Absces plic: akutní a chronická, léčba a symptomy

V případě plicního abscesu se v dutině tvoří absces. V závislosti na formě - akutní nebo chronické, mohou být různé příznaky plicního abscesu. Pacient vyžaduje povinnou léčbu, aby se zabránilo rozvoji komplikací a nutnosti chirurgického zákroku.

Co to je?

Absces plic se nazývá zánětlivý proces v dýchacích orgánech, což vede k tvorbě tenkostěnné dutiny uvnitř plic s exsudátem a hnisem uvnitř. Často se toto onemocnění jeví jako komplikace pneumonie, což vede k nekrotickým procesům v tkáňových strukturách.

V ojedinělých situacích je pozorována tvorba dutiny s tenkými stěnami, když je bronchus blokován, což způsobuje, že kyslík přestane krmit v poškozené oblasti, což oslabuje možnosti imunitní ochrany a vede k pronikání infekcí. Další možností pro vytvoření hnisavé dutiny je krevní infekce, kdy lidské tělo má rozsáhlé zánětlivé zaměření.

Symptomy závisí na typu patogenu, příčinách infekce a jsou odlišné, pokud je absces akutní nebo chronický. Osoba s takovým onemocněním potřebuje léčbu, jinak je progrese onemocnění nevyhnutelná, její přechod do závažnější fáze s velkým počtem komplikací a často potřeba chirurgického zákroku.

Kód ICD-10

Tato nemoc patří do třídy J85 podle klasifikace ICD-10, která zahrnuje plicní absces s pneumonií a bez ní, s gangrénou a nekrózou.

Důvody

Samotný plicní absces vzniká v důsledku infekce jiné povahy - plísňové, bakteriální atd. Nejčastěji se onemocnění vytváří při infekci Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeruginosa, streptokoky a dalšími.

Pokud je člověk zdravý, pak pronikání těchto látek do plicního systému je nemožné, ale přítomnost pneumonie, průlomový průdušek, těžké infekční léze a další komplikace umožňují výskyt hnisu a sputa s odpovídajícími vnějšími příznaky a příznaky.

Obvykle se objeví absces v plicích:

• Po těžké pneumonii nebo pokud není řádně léčena;
• Když se obsah trávicího traktu přenáší do dýchacího systému;
• Kvůli překrytí průdušky s embolem;
• Při sepse, kdy se infekce vyvíjí natolik, že se v těle vyskytují zánětlivé reakce, odkud se patogenní mikroprostředí šíří skrze tělo krevním oběhem.

Kromě důvodů existuje řada provokujících faktorů, které významně zvyšují riziko expozice plicních abscesů:

1. Vdechování cigaretového kouře, pasivní a aktivní;
2. Onemocnění chřipky;
3. Silná závislost na alkoholu;
4. Vystavení podchlazení;
5. Stavy imunodeficience;

Rozmanitost příčin vede k nutnosti klasifikovat patologii, aby byla zajištěna přesná a účinná léčba. Lokalizace abscesu v plicích je odlišná, která je detekována během diagnostiky pomocí rentgenového záření. Na základě umístění existuje odlišná sada příznaků.

Umístění plicního abscesu je:

• Centrální;
• Periferní oblast v periferní oblasti;

Z těchto důvodů je nemoc rozdělena do následujících forem:

• Primární, když se zánětlivá reakce objeví po vážném poranění hrudníku;
• Sekundární, což je komplikace jiných onemocnění, například pneumonie nebo bronchiálních lézí;

Nejdůležitější z hlediska léčby je klasifikace založená na délce trvání patologie. Podle tohoto ukazatele se nemoc dělí na:

• Akutní plicní absces, trvající až jeden a půl měsíce po zotavení.
• Chronický plicní absces trvající déle než 1,5 měsíce, kdy se symptomy objeví během exacerbace, pak zmizí s remisí.

Povaha průběhu onemocnění je:

• Plíce, kdy se u příznaků pozoruje jen krátký dech a kašel se sputem;
• Mírné s mírnými příznaky;
• Těžké, s výraznými symptomy a existencí hrozby plicního gangrény a dalších závažných následků;

Příznaky

Přítomnost různých příznaků plicního abscesu přímo souvisí s jeho formou - chronickou nebo akutní a trváním patologie. V rané fázi, s periferním umístěním malé dutiny s hnisavým sputem, jsou symptomy někdy zcela chybí. Je možné detekovat nemoc po průchodu rentgenem hrudníku nebo fluorografii, což bude signál pro podrobnější vyšetření.

Sharp

Popisujeme, jaký soubor symptomů je pozorován u akutního plicního abscesu, který se liší ve dvou fázích vývoje.

Při vytváření dutiny s hnisem a exsudátem jsou zaznamenány následující znaky:

1. Intoxikace;
2. Zvýšení teploty;
3. Špatná chuť k jídlu, bolest v hlavě;
4. Přítomnost dechu s minimální aktivitou;
5. Shrill kašel;
6. Bolestivé pocity jiné povahy v hrudi;
7. Rychlé zhoršení;

Intenzita symptomů je dána počtem a velikostí abscesů v plicích, typem patogenu, existencí komplikací na pozadí. Exsudativní dutina je tvořena v průměru až jeden a půl týdne, obvykle rozpětí od několika dnů do několika týdnů.

Po otevření puchýřů začíná druhá fáze akutní fáze. Hlen a hnisavé masy chápou vnitřek plic, zatímco během dýchání vystupují a vystupují nosními dutinami. V tomto okamžiku pacient pociťuje výrazné zvýšení symptomů.

Hlavním příznakem druhé fáze je existence mokrého, náhlého kašle s hnisavým sputem. Tento stav se nazývá „vykašlávání s plnými ústy“, objem vypouštění může být až litr.

Později, akutní fáze téměř úplně zmizí, intoxikace a všechny související symptomy ustupují, teplota klesá, pacient začne jíst, ale přetrvávají příznaky dušnosti a slabosti s bolestí na hrudi.

Chronické

Říká se, že k chronickému abscesu dochází, když po akutní fázi a po léčbě nebo bez léčby trvá absces déle než 1,5-2 měsíce. Podporovat přechod do takového stavu místa na dně plic, což ztěžuje vyprazdňování sputum. Přitěžující faktory: problémy s imunitním systémem, vnitřní choroby.

Chronický plicní absces je charakterizován následujícími příznaky:

1. dušnost;
2. vykašlávání páchnoucího sputa;
3. slabost;
4. vyčerpání;
5. zvýšené pocení;
6. vlnový vzhled a zmizení popsaných znaků;

Komplikace

Pokud nechcete léčit plicní absces, pak existuje riziko vývoje:

• Plicní krvácení;
• Empyem plicní pohrudnice;
• Respirační selhání;
• Sekundární bronchiektáze;
• Pyopneumothorax;
• Septikopyémie;

Diagnostika

Pro rozvoj účinné léčebné taktiky je důležité přesně diagnostikovat plicní absces. Základem diagnózy je průchod rentgenového postupu hrudníku. Obecně diagnóza vyžaduje:

• Pátrání po příznacích;
• Externí zkouška;
• Získání výsledků všeobecného krevního testu, který odhalí existenci zánětlivé reakce těla;
• Biochemický krevní test;
• Vyšetření vykašlávání sputum k identifikaci infekčního prostředí, které je důležité pro léčbu antibiotiky;
• RTG hrudníku, ukazující velikost a umístění abscesu;
• Výpočetní tomografie, doplňující rentgenové vyšetření, v případě potřeby přesnější údaje;
• Podstupují fibrobronchoskopii, která umožňuje podrobně posoudit stav dýchacích cest a identifikovat abnormální formace v nich;

Foto 2. Diagnostické výsledky pomocí rentgenového záření

Léčba

Šance na úspěšné vyléčení akutního abscesu a prevence jeho přechodu na chronický průběh s potřebou chirurgického zákroku jsou tím vyšší, čím je zahájena dřívější léčba. Jak se léčí léze - konzervativně za pomoci léků nebo pomocí chirurgického zákroku se řeší v diagnóze. Zvažte obě metody.

První lékařské ošetření se provádí za pomoci:

1. antibiotika;
2. mukolytika;
3. antiseptika
4. vykašlávání;
5. imunostimulační léčiva;
6. léky, které snižují intoxikaci;
7. metoda kyslíkové terapie;

Kromě užívání léků, pacient je zobrazen postupy, které se zaměřují na nejrychlejší možné odstranění sputa z dýchacího systému. Toho je dosaženo:

• Posturální drenáž;
• Dýchací gymnastika;
• Vibrační masáž hrudníku;
• Sanitační bronchoskopie;

Provoz

Chirurgická léčba pacienta je vystavena podmínkám, kdy konzervativní metody neprokázaly účinnost. Metody použité k provedení operace závisí na stupni poškození a stadiu vývoje plicního abscesu:

• Propíchnutí je postup pro propíchnutí abscesu, odstranění hnisu z něj a promytí antiseptickým roztokem antibiotiky;
• Torakocentézou je dosaženo odvodnění dutiny;
• V podmínkách silného úniku by měla být odstraněna část nebo část plic;

Autor: redaktor stránek, datum 12. března 2018

Plicní absces

Obecná charakteristika onemocnění

Absces je hromadění hnisu v tkáních různých lidských orgánů. Pro plicní absces je obvykle lokalizován uvnitř plicní tkáně, zatímco jeho vývoj výrazně komplikuje průběh komorbidit a často vede k těžkým patologickým stavům.

Absces plic - příznaky a klinický obraz onemocnění

V medicíně je běžné rozlišovat gangrenózní, akutní a chronický plicní absces. Všechny tyto formy vznikají v důsledku provzdušňování plicní tkáně a následného zánětu, který narušuje průtok krve uvnitř orgánu a přispívá k produkci toxinů. Ganggréna plic je způsobena pyogenní flórou (stafylokoky, streptokoky, Escherichia coli), jakož i mikrobakteriemi, houbami a parazity.

• akutní plicní absces je charakterizován silnými bolestmi na hrudi, hemoptýzou, dušností, těžkým kašlem s hnisavým sputem. Stav pacienta se může dočasně zlepšit po porušení dutiny abscesu v průdušce. Současně se náhle uvolní velké množství sputa s charakteristickým zápachem;
• chronický plicní absces se vyskytuje na pozadí exacerbací a remise. Během exacerbace má pacient příznaky akutního abscesu. Během remise se intenzita bolesti na hrudi snižuje, nicméně množství hnisavého sputu se zvyšuje u člověka, kašel štěkání, noční pocení. Navíc se pacienti velmi rychle unaví.

Pokud nemáte diagnostikovat akutní plicní absces v čase a nestarejte se o jeho léčbu, pak se onemocnění může vyvinout do gangrenózní formy. Plicní gangréna je hnisavý zánět plicní tkáně, který se rychle šíří po celém povrchu orgánu a vede k jeho nekróze.

Mezi pacienty zpravidla převažují muži, což je zcela přirozené, vzhledem k tomu, že je to silná polovina lidstva, která zneužívá kouření a alkohol, což vede k narušení normální funkce horních cest dýchacích.

Všimněte si, že plicní absces, který nebyl řádně léčen, znamená vznik mnoha závažných komplikací. Mezi nimi stojí za zmínku:

• plicní krvácení;
• průlomová dutina abscesu s následným rozvojem pyopneumothoraxu;
• amyloidóza;
• sekundární bronchiektáze;
• septikopyémie.

Absence plic - léčba a prognóza

Včasná diagnóza onemocnění a rychle předepsaná léčba mají největší vliv na úspěšnou léčbu pacienta. To je možné pouze v případě, že gangrénu plic určují vysoce kvalifikovaní odborníci v podmínkách moderních diagnostických laboratoří.

Diagnóza plicního abscesu je absolutní indikací pro chirurgický zákrok. Účelem operace je otevřít hnisavou dutinu, postarat se o její vyprazdňování a odvodnění hnisu. Pokud má pacient povrchový absces vnitřních orgánů, léčba může být prováděna ambulantně. V ostatních případech jsou pacienti na chirurgickém oddělení podrobeni urgentní hospitalizaci.

Vzhledem k tomu, že gangréna plic vede k nekróze tkání, může být pacientovi předepsána punkce s odsáváním hnisu. Současně se do dutiny orgánů zavádějí enzymatické přípravky a antibiotika, aby se zabránilo šíření zánětlivého procesu a rychlé regeneraci tkání. Resekce (odstranění orgánu) se provádí pouze tehdy, je-li u člověka diagnostikována pokročilá chronická plicní absces, která již vedla k četným komplikacím a nevratným změnám vnitřních orgánů.

Po otevření a odstranění plicního abscesu spočívá léčba v poskytování výživy, krevních transfuzí a krevních náhrad. Antibiotika se používají s opatrností, s ohledem na individuální citlivost mikroflóry na ně. Dobré výsledky ukazují prostředky specifické terapie - gama globulin a stafylokokový toxoid. V některých případech je pacientovi prokázána korekce metabolických poruch.

Pokud jde o předpovědi. Pokud má pacient včas akutní plicní absces, pak je prognóza léčby příznivá. Toto tvrzení je samozřejmě pravdivé pro případy, kdy jsou pro lékaře dostupné moderní vybavení a veškeré nezbytné přípravy. Pozdní operace nebo nedostatečná operace vede k osobě, která vyvíjí chronický absces nebo plicní gangrénu. Úspěch léčby v takových situacích závisí na kvalifikaci personálu, stupni rozvoje zánětu a individuálních charakteristik pacienta.

Chronický plicní absces

Chronický plicní absces - výsledek nezahojeného akutního abscesu, který trvá 2–3 měsíce od nástupu onemocnění až po vývoj vláknité tkáně a bronchiektázi v obvodu dutiny, zejména ve vícekomorových nebo vícenásobných abscesech.

Často se tvoří u pacientů s chronickým plicním onemocněním - u karcinomu plic, aktinomykózy atd.
Obvykle se vyskytuje při febrilních exacerbacích, při nichž se zhoršuje celkový zdravotní stav, zaznamenávají se bolesti na straně, zvyšuje se produkce sputa a pacienti potřebují hospitalizaci; Mezi exacerbacemi si pacienti často udržují uspokojivý zdravotní stav a dokonce i částečný výkon. Kromě přetrvávajících změn v plicích, zjištěných klinicky i radiograficky, je vývoj trofických poruch charakteristický: prsty ve formě paliček, někdy toxická osteoartritida, regenerace amyloidních orgánů, kachectický edém, anémie. Mimo období exacerbace se bílá krev mění jen málo.
Výsledek v pokročilých případech je obvykle fatální, někdy po dlouhodobém průběhu, z kachexie, selhání ledvin (s amyloidózou), srdečního selhání (s pneumosklerózou) nebo jiných komplikací, jako u akutního abscesu.

Diagnostika a diferenciální diagnostika plicních zánětů. Včasné rozpoznání plicních zánětů s vyjasněním tvaru je důležité pro predikci a včasnou diferencovanou léčbu. V případě pneumonie je možné předpokládané rozpoznání provést ještě před tím, než se absces prolomí klinickým obrazem (pocení v nepřítomnosti empyému!) A radiologickými daty; je třeba mít na paměti, že špatný dech a kašel jsou pozorovány, když je zeď abscesu zředěna před průlomem. Dutina s radiologickou hladinou je někdy stanovena bez klinicky zřejmého obrazu a vyžaduje intenzivní urgentní léčbu.

Klinický obraz může být stmíván, měnitelný například abscesem z cizího tělesa, s pomalým vývojem a periodickými exacerbacemi; V těchto případech, historie podivného způsobu, dokonce i u dospělých často dává přímé indikace. Abscesy, které přecházejí ze sousedního orgánu, jsou snáze rozpoznatelné, pokud je diagnostikováno primární hnisavé zaostření.
Nejprve nejsou plicní jevy příliš charakteristické a rostou pomalu. Rakovinový absces je rozpoznán příznaky tohoto onemocnění, které vyžaduje pečlivé vyšetření celého pacienta (dislokace mediastina, stlačené nervy, krevní cévy, metastázy lymfatických uzlin, atd.), Jakož i rozpoznání jiných primárních plicních onemocnění a pohrudnice (aktinomykóza, syfilis).
Je velmi důležité, stejně jako v případě onemocnění jiných orgánů, odlišit se od skutečných akutních forem, které dávají nejlepší prognózu, exacerbaci chronického procesu - chronického hnisání, které je rozpoznáno fibrózou a „bubnovými prsty“ v důsledku velké kachexie.
Rozdíl chronického hnisání se sekundární bronchiektázií v okolí dutiny od bronchiektázy TRUE s periferním chronickým abscesem má sekundární význam v důsledku podobných léčebných metod a stejné prognózy. Bronchiální dutina je lepší než dutina skutečného abscesu, naplněná jodolipolem. Chronická pneumonie a pneumoskleróza se téměř zřídka vyskytují bez tvorby dutin.
Amoebic absces, obvykle jeden, objemný, je lokalizován v pravém dolním laloku, nastane když absces jater se rozšíří přes bránici nebo bez poškození jater a dokonce bez zjevného poškození střeva; charakteristický čokoládový hnis obsahující amébu; absces je náchylný k štěpení vláknité kapsle. Začíná bolestí na pravé straně, suchý kašel, hemoptýza, charakterizovaná pomalým vývojem. Vlna je vlnovitá, s pozdní kachexií, vylučuje se čokoládově zbarvené sputum. Často dochází k sekundární infekci dutiny s hnisavými bakteriemi, když se mění vlastnost abscesu a mění se klinický průběh onemocnění. Smrt nastává v důsledku septikémie, masivního krvácení, mozkových metastáz.
Rozdíl od tuberkulární dutiny v případě plicního hnisání bolesti na hrudi je ostřejší, je zde více sputa a má čistě hnisavý charakter a neobsahuje tuberkulózní tyčinky; jednostrannější poškození dolního laloku je častěji uváděno; leukocytóza je výraznější. Kombinace plicního abscesu a tuberkulózy jsou možné (vzácně), zejména výskyt tuberkulózních bacilů ve sputu během hnisavého fúze starého fúze plicní tuberkulózy.
Výtok hnisu s „plnými ústy“ může také nastat, když se vyprázdní empyém, pleurální absces, subfrenní absces, potlačený echinokok v játrech a pyonefróza (tzv. Falešné plicní zvracení).
U krupózní pneumonie by měl být absces odlišen od častější komplikace - interlobar empyému; radiologicky je stín širší, spontánní disekce se objevuje později než při průchodu postpneumonickým abscesem.
V částečném neopneumotoraxu není hlasový třes zvýšen, protože na rozdíl od abscesu v těchto případech nedochází k infiltraci plicní tkáně kolem dutiny.
V části plicní echinokokózy je popsána diferenciace různých kulatých stínů na rentgenovém snímku.

Prevence a léčba chronického plicního abscesu

Snížení počtu plicních zánětů je spojeno se systematickým bojem proti respiračním infekcím - chřipce atd., S časnou specifickou léčbou pneumonie penicilinem, sulfonamidy atd., S lepší péčí o ústní dutinu a zvýšením celkové tělesné rezistence.
Energický a pokud možno radikální léčba akutních zánětů plic je mimořádně důležitá.
Léčba plicních zánětů spočívá v aplikaci obecného režimu, chemoterapie, symptomatických a chirurgických opatření. Přibližně polovina případů akutního nekomplikovaného abscesu může být zcela vyléčena řádně provedenou konzervativní metodou.

Pacienti s akutním abscesem by měli dostat odpočinek na lůžku na lehkém, prostorném, dobře větraném oddělení, vysoce kalorickém jídle s dostatečným množstvím živočišných bílkovin a vitamínů (hlavně A a C) a činidel zvyšujících chuť k jídlu (deodorizujících ústní dutinu, víno, hořkost) a dalších zpevňujících látek události; Mezi nimi je třeba zdůraznit příznivý účinek opakovaných krevních transfuzí 100–200 ml, zaznamenaných mnoha sovětskými autory, preparáty jater a také glukózové infuze. Užitečné jmenování chloridem vápenatým. Je možné zahájit léčbu penicilinem intramuskulárně a pokud možno současně intratracheálně (pomocí katétru nebo propíchnutím průdušnice jehlou) velkými dávkami sulfonamidů; Novarsenol, intravenózní alkohol (číslo receptu 194) je méně účinný. Penicilin je předepsán na 500 000 jednotek nebo více denně po dobu 2-3 týdnů nebo více; intratraine zadejte 100000-200000 jednotek každý druhý den; sulfonamidy (sulfazin, sulfidin) jsou podávány ústy až do 100,0–200,0 na průběh (pod kontrolou počtu leukocytů, přičemž je třeba dbát na komplikace z moči vylučovacího traktu, leukopenie, jakož i kožních jevů a horečky léků). Povarsenol se důrazně doporučuje pro gangrenu jako prostředek proti spirochetům (Tushinsky). Počínaje jednorázovou dávkou 0,15, jemně zvyšovat (v případě hemoptýzy, přestat dávat lék!) Na 0,3 - 0,45 každých 3 - 4 dny; na kurz je uvedeno celkem 2,5–3,0 drog. Manganistan draselný používaný dříve (20–50 ml 0,1% roztoku intravenózně), kyselina benzoová sodná, hexamin a mnoho dalších činidel mají malý účinek. Jen málo příznivců nalezlo anti-gangrenózní sérum, které bylo prokázáno během anaerobní infekce, léčbou autovakcínem a stolní solí (například intravenózně 200 ml 10% roztoku) a radioterapií. Když je amebický absces léčen emetinem (viz absces jater).
Důležitá jsou opatření zaměřená na lepší vyprazdňování dutiny a její dezinfekci zahušťováním a dehydratací obsahu. Doplnění drenáže je ukázáno s nejčastějšími špatně vyprázdněnými abscesy dolních laloků, zejména když se drenážní průdušek vypouští z horního okraje dutiny; pacient se rozprostírá od okraje pohovky nebo stolu vzhůru nohama po dobu 15–20 minut (a až hodinu) 2-3krát denně nebo leží hodiny bez polštáře s dolním koncem lůžka zvednutým o 15–25 cm, se stagnujícím páchnoucím sputem odcházejícím se zvýšeným kašlem. Množství sputa, zejména jeho serózní, vodnatá část, drasticky redukuje trvalé vysychání nebo žízeň léčby, s pouze 1-2 sklenicemi tekutiny denně a velkým množstvím tekutiny každých 4-5 dnů pro ledviny k vyplachování toxinů. Nicméně v nejakutnějším stádiu, s prevalencí intoxikace, stejně jako v léčbě sulfonamidy, jsou potřebná velká množství kapaliny. Symptomatické prostředky ke snížení zápachu sputa, kromě Novarsenolu v žíle, předepsané balsamico uvnitř (terpentýn, terpinehydrate, guajakol, kreosot, eukalyptový olej), časté ústní vody, s ostrým kašlem - kodein, dionin (ne morfin!), Rozptylující.
V průběhu léčby, kromě opakované radiografie, se doporučuje, zejména v případě, že nedochází k významnému zlepšení, bronchoskopie ve 3.-4.
Při absenci významného zlepšení, po 1-2 měsících (obvykle 6 týdnů) od nástupu akutního abscesu, jsou vytvořeny určité indikace pro operaci pneumotomie (jednorázové nebo dvoustupňové, v závislosti na podmínkách abscesu a pleurální štěrbiny) s léčbou penicilinem bezprostředně před a po operací. V toxických progresivních procesech s velkým nekrotickým rozpadem působí ještě dříve, dokonce 10–14 dní po nástupu onemocnění.
Punkce dutiny se zavedením penicilinu, prováděná na některých klinikách, je nebezpečná z důvodu možnosti vzniku hnilobných pleuritických zánětů, závažného hlenu hrudní stěny, embolie mozku ve vzduchu. Uložení umělého pneumotoraxu (nebezpečí pyopneumotoraxu) a působení freniko-eczerézy (snížení ventilace dolních laloků a tím podpora růstu anaerobních bakterií) nejsou považovány za vhodné.
Je nesmírně důležité, aby následná péče i v případech akutního abscesu probíhala příznivě s racionálním obecným režimem, klimatoterapií, s ohledem na nebezpečí návratu onemocnění, zejména na jaře a na podzim.
Při chronické abscesní léčbě se provádí na stejném základě.

Očekává se, že konzervativní léčba, včetně bronchoskopické drenáže a pneumotomie, může obvykle získat pouze částečný nebo dočasný úspěch. Radikální zásah u chronického abscesu je pouze resekce laloku (lobektomie).

Kapitola 3. Absces a gangréna plic.

Chronický plicní absces.

Mnozí autoři se snažili stanovit dočasná kritéria pro přechod akutního infekčně-destruktivního procesu na chronickou formu a na tomto základě stanovit indikace pro radikální chirurgickou léčbu.

Jako taková byla stanovena doba 2–3 měsíce [Esipova IK, 1956; B. I. Fedorov, W.-L. Epstein, 1976] a dokonce 1 měsíc [Bakulev A.N., Kolesnikova R. S., 1961] od nástupu onemocnění, po kterém je absces považován za chronický. Podmínka těchto kritérií je dokonalá.

Chronický plicní absces

Je zřejmé, že v souladu s kalendářními daty nejsou ve stavu pacienta žádné kvalitativní změny. Navíc po dobu 2–3 měsíců nelze považovat výsledek akutní pneumonitidy u mnoha pacientů za stanovený.

U některých pacientů pokračuje vleklý infekčně-destruktivní proces v subakutní formě, v jiných jde o částečný nebo dokonce úplný ústup akutních jevů, ale způsoby další transformace zbytkové dutiny v plicích nejsou jasné. Možné je obliterace, transformace na asymptomatickou tvorbu cyst nebo tvorbu chronického abscesu.

Podle našeho názoru může být absces považován za chronický až po obnovení zánětlivého procesu ve zbytkové dutině destrukce po remisi. Tyto myšlenky v žádném případě neomezují indikaci radikálních intervencí v případě prodlouženého subakutního průběhu infekčně-destruktivního procesu po intenzivní léčbě po dobu 2 měsíců nebo déle.

Klinické projevy chronického plicního abscesu jsou různé a závisí na závažnosti a fázi zánětlivého procesu. Někteří pacienti v průběhu remise nevykazují žádné stížnosti a vyznačují se neomezenou fyzickou aktivitou.

Ve většině případů dochází k mírnému kašli s hnisavým nebo mukopurulentním sputem, někdy hemoptýzou. Trvalá hemoptýza je někdy jediným projevem chronického abscesu. Často si pacienti všimnou dušnosti během fyzické námahy, bolesti v hrudníku na boku léze s hlubokým dechem, nízké úrovně horečky ve večerních hodinách, pocení v noci.

Při vyšetření mohou být výrazné změny nepřítomné, nicméně někteří pacienti mají nažloutlou pleť, mírnou cyanózu rtů, určité zpoždění v dýchání postižené poloviny hrudníku, charakteristickou deformaci koncových falangů ("bubnové tyčinky", "brýle na hodinky").

V postižené oblasti se někdy zjistí jen nepatrné otupení zvuku bicí, zeslabené nebo drsné dýchání a smíšené sípání, zvyšující se nebo mizející po kašli. Změny v hemogramu jsou minimální: někdy zvýšení ESR, tendence k anémii. Možná proteinurie.

S rozvojem renální amyloidózy se zjistí jeden nebo jiný stupeň selhání ledvin. Vyšetření respirační funkce indikuje smíšené nebo restriktivní ventilační problémy.

Na průzkumných rentgenových snímcích v oblasti dřívější destrukce je zaznamenána více či méně rozsáhlá pneumoskleróza, na jejímž pozadí je ve většině případů nepravidelného tvaru viditelná dutina (obr. 3.9).

U mnoha pacientů není možné identifikovat dutinu v průzkumných obrazech, které dávaly P. A. Kupriyanovovi a A. P. Kolesovovi (1955) důvod k tomu, aby považovali „pneumosklerózu po plicním abscesu“ za zvláštní formu chronické plicní nevolnosti.

non-chronický absces. Často se v takových případech provádí diagnóza „chronické pneumonie“, zejména pokud v akutním období nebyla destrukce rozpoznána a byla považována za konfluentní nebo krupózní pneumonii.

Pokud se však po destrukci provedené v minulosti (včetně léčení jako pneumonie) v postižené oblasti stále opakuje zánětlivý proces, je téměř vždy možné identifikovat dutinu chronického abscesu maskovaného okolními pneumosklerotickými změnami pomocí speciálních rentgenových metod.

Velkou pomocí jsou pečlivě provedené tomogramy (obr. 3.10). V bronchografii není vždy možné kontrastovat dutinu abscesu v důsledku špatné průchodnosti průduškového průdušku, ale v jeho obvodu se často nacházejí deformované průdušky a sekundární bronchiektázie s lokalizací, která není typická pro bronchiektázii.

Bronchografie u chronického abscesu je mimořádně důležitá pro identifikaci sekundární bronchiektázy v přilehlém (často základním) laloku plic, který v mnoha případech určuje rozšířený rozsah chirurgického zákroku (Obr. 3.11).

Někdy se chronická hnisavá intoxikace projevuje generalizovanou osteoartropatií [Kolesnikov I.S., Vikhriev B.S.

Chronický plicní absces

1973]. Pacienti mají bolesti v kloubech a dlouhých tubulárních kostech. Radiograficky detekují deformující se artritidu a periostální vrstvy v oblasti diafýzy dlouhých tubulárních kostí s nerovnoměrně umístěnými centry osifikace v perioste těchto oddělení.

Četnost exacerbací chronického abscesu je různá: od 1 času v 2-3 měsících do 1 času v několika letech, ale častěji až 2-3 krát ročně. Nástup exacerbace je často spojován s virovou infekcí nebo ochlazením těla („chladem“). Během exacerbace se obvykle zvyšuje kašel.

Množství sputa se zpočátku snižuje (v důsledku zhoršené funkce odtokového průdušky) a pak se opět zvyšuje. Někdy se od počátku exacerbace zvyšuje množství sputa, stává se výrazně hnisavým a získává nepříjemný zápach. Tělesná teplota stoupá na subfebrilní nebo dokonce febrilní čísla. Chill nastane, noční pocení se zvětší nebo se objeví. Chuť k jídlu se snižuje nebo mizí. Možná hemoptýza.

Při vyšetření je zaznamenána bledá nebo lehce zbarvená barva pleti, někdy cyanóza rtů. U některých pacientů je v oblasti patologických změn v plicní tkáni zaznamenán nárůst oblasti tupého bicích zvuku.

Auscultatory určil hojnější, než v období remise, rales různých velikostí. Zaznamenejte anémii, zvýšenou ESR, leukocytózu s posunem vzorce leukocytů doleva, toxickou granularitu neutrofilů. Změny v moči pozorované během remise mohou pokračovat.

U rentgenových snímků v oblasti pneumosklerózy je odhalen infiltrativní stín jednoho nebo jiného rozsahu, někdy maskující dutinu, která byla definována v minulosti. V jiných případech se v dutině vyskytuje dříve chybějící horizontální hladina tekutiny, což usnadňuje její diagnostiku.

Na pozadí exacerbace procesu je bronchografie nepraktická, protože hojné husté sputum v průduškách, provzdušňování a vypouštění postižené oblasti, interferuje s pronikáním kontrastního činidla a zkresluje získaná data. Délka exacerbací se pohybuje od 2 do 3 týdnů až 2 měsíce nebo více.

Konzervativní léčba v období exacerbací obecně odpovídá léčbě akutní destruktivní pneumonitidy střední závažnosti. Obecně se chronický absces stává nepochybnou indikací pro chirurgickou léčbu, protože konzervativní léčba není schopna eliminovat přetrvávající patologické změny v plicní tkáni.

Kontraindikace radikální intervence mohou být pouze stáří, těžké srdeční selhání, dekompenzované abnormální funkce jater a ledvin, nefunkční maligní tumory a některé další závažné komorbidity a stavy. Diabetes, kompenzovaný zavedením vhodných léků, není kontraindikací k operaci.

Totéž by mělo být řečeno o amyloidóze ledvin bez závažného selhání ledvin, protože radikální léčba chronického abscesu je jediným způsobem, jak zastavit rostoucí renální dysfunkci.
Operace chronického plicního abscesu se provádí po pečlivé přípravě: maximální potlačení infekce a korekce zhoršené homeostázy a imunologické reaktivity.

Léčba exacerbací u pacientů, kteří nemají kontraindikace k operaci, by měla být v zásadě považována za přípravu na léčbu.

Určité obtíže vznikají při těžké hemoptýze a plicním krvácení během období exacerbace. U těchto pacientů byla v oblasti patologického procesu rozšířena vhodná bronchiální angiografie s řízenou cévní embolizací (obr. 3.12).

Obvykle to poskytuje přetrvávající hemostázu a vyhýbá se nouzovým intervencím spojeným s dalším rizikem. Pokud jsou hemoptýzy a krvácení jedinými projevy chronického abscesu, může být tato endovaskulární intervence konečnou fází léčby.

Chirurgie pro chronické plicní abscesy je odstranit části plic ovlivněné patologickými procesy. Ve většině případů je možné omezit lobektomii.

Chronický plicní absces

nebo bilobektomie. U řady pacientů však patologické změny zachycují horní i dolní laloky v oblasti sousedních segmentů II a VI.

Kromě toho se v plicním laloku sousedícím s postiženým chronickým abscesem může vyvinout sekundární bronchiektáza. V takových případech je nutné uchýlit se k odstranění plic (pneumonektomie). U chronického pleurálního empyému se provádějí zákroky jako pleurobektomie (bilobektomie) nebo pleuropneumonektomie.

U chronického pleurálního empyému se provádějí zákroky jako pleurobektomie (bilobektomie) nebo pleuropneumonektomie.

Téměř všechny operace chronického plicního abscesu jsou technicky obtížné, traumatické a často doprovázené výraznou ztrátou krve. Proto by měli být prováděni zkušenými hrudními chirurgy v dobře vybavených zdravotnických zařízeních.

Úmrtnost nemocnic v chirurgické léčbě chronických abscesů se pohybuje od 3 do 10% [Sazonov AM, Leshchenko VI, 1978]. Převážná většina operovaných klinicky se zotavila a vrátila se do práce.

Chronický plicní absces
(plicní gangréna, bakteriální destrukce plic, abscesní pneumonie, gangréna a nekróza plic)

Respirační onemocnění

Obecný popis

Chronický plicní absces je nevyvinutý akutní plicní absces, který byl chronizován a pokračuje se střídáním období remise a exacerbace.

V plicích je vytvořena dutina, obklopená na periferii konglomerátem nevratně změněných plic a pojivové tkáně, deformovaných průduškami a bronchiektází. Podle statistik je asi každý dvacátý akutní absces chronický.

Staphylococcus, obzvláště ty kmeny, které jsou imunní vůči téměř všem antibakteriálním lékům, se řadí mezi první příčiny chronických abscesů. Staphylococcus, Escherichia, Proteus vykazují menší účast v tomto procesu. Kauzální původci hlubokých mykóz jsou však přítomni ve sputu u všech těchto pacientů bez výjimky. Transformace akutního abscesu na chronické přispívá k řadě okolností, a to:

• neúplné odvodnění destruktivní dutiny, což má za následek rušení jeho redukce;
• více velkých dutin, které jsou uvnitř stejné plíce;
• přítomnost sekvestrů v dutině, která zavřením ústí odkloněných průdušek podporuje hnisavý zánět;
• vývoj pleurálních adhezí, které brání zhroucení dutiny;
• vytvoření suché zbytkové dutiny;
• prudké oslabení obranyschopnosti těla.

Chronické plicní abscesy se mohou tvořit a mnoho let po pronikavém poranění hrudníku v důsledku skutečnosti, že fragmenty poranění nebyly zcela odstraněny z plicního parenchymu najednou. Chronické hnisání se tvoří v procesu dlouhodobého pobytu v průduškách cizích těles, stejně jako v rozporu s jejich odvodňovací funkcí.

Příznaky chronického plicního abscesu

• Kašel s významným množstvím sputa, oddělené během dne (přibližně polovina délky).
• Hemoptýza.
• Páchnoucí pach z úst.
• Bolest v postižené polovině hrudníku ve výšce dechu.
• Zpoždění postižené poloviny hrudníku při dýchání.
• Redukce postižené poloviny hrudníku.
• Zvýšené dýchání při lehké fyzické práci a v klidu.
• Subfebrilní stav
• Porucha spánku, ztráta chuti k jídlu a výkon.
• Pastos tvář.
• Zesílení koncových prstů prstů, vyboulené nehtové destičky.

Diagnóza chronického plicního abscesu

• Kompletní krevní obraz: zvýšení hladiny leukocytů, posun vzorce leukocytů doleva, zvýšení rychlosti sedimentace erytrocytů během exacerbace. Neutrofilní leukocytóza a lymfopenie během remise. Anémie je charakterizována těžkou intoxikací.
• Analýza moči: proteinurie, cylindrúrie.
• Biochemické krevní testy: dysproteinémie, snížený albumin a protein.
• Studium hemostázového systému: zvýšení obsahu fibrinogenu.
• Elektrolytické složení krve: hypokalémie.
• Spirografie: zhoršená respirační funkce omezujícího typu.
• Fibrobronchoskopie Vyjasňuje povahu a závažnost změn tracheobronchiálního stromu v zóně hnisavého destruktivního procesu.
• Počítačová tomografie plic: odhaluje přímé známky hnisání - dutina s tlustými stěnami naplněnými tekutinou a sekvestry, stejně jako bronchiektáza nebo emfyzém v okolní plicní tkáni.

Léčba chronického plicního abscesu

Konzervativní terapie u převážného počtu pacientů je pouze předehrou k chirurgickému zákroku. V ojedinělých případech je chirurgický zákrok kontraindikován kvůli nevyléčitelným průvodním onemocněním, a proto se konzervativní léčba může stát jediným typem léčby.

Terapeutická léčba akutních a chronických abscesů se od sebe zásadně neliší. Zahrnuje jmenování antibakteriálních a protiplísňových léčiv s ohledem na citlivost mikroflóry a intenzivní lokální rehabilitaci dutiny destrukce. Jsou přijímána opatření, která obnovují tělesné funkce a stimulují její obranu.

Chirurgické zákroky pro chronické plicní abscesy jsou většinou omezeny na plicní resekce. Pro chronické plicní abscesy se běžně používá lobektomie. I přes výrazné zlepšení kvality chirurgické péče u pacientů s chronickými plicními abscesy v posledních letech je úmrtnost u této skupiny pacientů po resekci plic 15%.

Základní léky

Existují kontraindikace. Je nutná konzultace.

1. Meropenem (antibiotikum - karbapenem). Dávkovací režim: používá se intravenózně po dobu nejméně 5 minut. nebo intravenózní infuzi po dobu 15-30 minut za použití ředění vhodných infuzních roztoků. Dospělí užívají 1 g 3x denně. Délka terapie je nastavena individuálně.
2. Maxipim (generace cefalosporinu IV). Dávkovací režim: léčba přípravkem Maxipim může začít ještě před identifikací mikroorganismu patogenu. Způsob podávání je výhodnější pro pacienty s těžkými nebo život ohrožujícími infekcemi a je 2 g i / v každých 8-12 hodin Průměrná doba léčby je 7-10 dní. U závažných infekcí může být nutná delší léčba.
3. Mykoheptin (antimykotika). Dávkovací režim: Před předepsáním přípravku pacientovi je žádoucí stanovit citlivost mikroflóry na něj, což způsobilo onemocnění u pacienta. Přiřaďte vnitřně 0,25 g (250000 IU) dvakrát denně po dobu 10-14 dnů. S dobrou přenositelností mohou být opakované kurzy.
4. Flukonazol (antimykotika). Dávkovací režim: infuzní roztok se podává v / v kapání rychlostí nejvýše 200 mg / h. Denní dávka flukonazolu závisí na povaze a závažnosti plísňové infekce. Při překládání z / v zavádění léčiva ve formě určené pro orální podání a naopak není třeba měnit denní dávku. Infuzní roztok je kompatibilní s 20% roztokem dextrózy, Ringerovým roztokem, roztokem Hartman, 5% roztokem dextrózy a 0,9% roztokem chloridu draselného, ​​4,2% roztokem hydrogenuhličitanu sodného, ​​0,9% roztokem chloridu sodného. Infuze mohou být prováděny s použitím běžných transfuzních souprav za použití jednoho z výše uvedených rozpouštědel. S plicním abscesem je průměrně 400 mg flukonazolu intravenózně 1 krát denně.
5. Lidský imunoglobulin je normální (léčivo pro léčbu imunodeficience). Dávkovací režim: pro iv podání. Dospělým se podává neředěný přípravek o objemu 25-50 ml i / v kapek, rychlostí až 40 kapek / min. Průběh léčby se skládá z 3-10 infuzí vyrobených po 1-3 dnech.

CHRONICKÉ PASNÍ ABSOLVOSTI

Je obvyklé hovořit o chronickém plicním abscesu v případech, kdy akutní absces v nepřítomnosti adekvátní léčby nekončí uzdravením a patologický proces se stává chronickým s typickými remisi a exacerbacemi.

Etiologie a patogeneze. V etiologii chronických plicních abscesů jsou stejné patogeny důležité jako u akutních plicních zánětů. Staphylococcus si zachovává svou hodnotu, s převahou kmenů s rezistencí na většinu, včetně moderních antibiotik. Úloha gramnegativních prutů je velká - pseudomonády, esherihy, protea atd. Tyto mikroorganismy jsou zpravidla také rezistentní vůči hlavním antibakteriálním léčivům. U většiny pacientů s cíleným mykologickým výzkumem jsou ze sputa vylučovány patogeny hlubokých mykóz. Současně lze prokázat jejich etiologický význam identifikací sérologických markerů aktivní plísňové infekce. Za těchto podmínek se etiotropní léčba chronických plicních abscesů stává obtížným úkolem.

Hlavní faktory přispívající k přechodu akutního plicního abscesu na chronické jsou:

1) neadekvátní nebo neefektivní odvodnění destrukční dutiny při akutním plicním hnisání, a to i v případě zhoršené průchodnosti průdušek, která vytváří podmínky pro rozvoj pojivové tkáně v okolním parenchymu s tvorbou vláknité kapsle, která následně zabraňuje zmenšení velikosti dutiny;

2) velké (více než 5 cm) rozměry dutiny destrukce nebo jejich mnohonásobného charakteru v plicích;

3) přítomnost sekvestrů abscesů v dutině, uzavření úst drenážních průdušek a neustálé podporování hnisání v samotné dutině a zánětu kolem ní;

4) tvorba pleurálních adhezí v oblasti postižené abscesem segmentů plic, zabraňující časnému kolapsu a obliteraci dutiny;

5) výsledek konzervativní léčby akutního plicního abscesu v suché zbytkové dutině a epitelizace dutiny z úst drenážních průdušek;

6) ohrožená imunita a nespecifická rezistence organismu.

Nejdůležitější z těchto faktorů je nedostatečná drenáž. V nepřítomnosti transbronchiální nebo transtorakální drenáže je mechanismem, který podporuje dlouhodobou existenci dutin, přítomnost ventilového efektu v ústí odvodňovacích průdušek, což vede k trvalému zvýšení tlaku v dutině. Sequestra v dutině destrukce nebo tlustý hnůj podobný hlenu také zabraňuje potlačení hnisavého procesu a u 20-25% pacientů je ve studii detekováno odstranění chronických abscesů plic.

U 7-15% pacientů se v důsledku konzervativní léčby v plicích vytvoří suché zbytkové dutiny. Pokud jsou epitelizovány z úst drenážních průdušek, výsledná falešná cysta se samo-likviduje. Tento způsob rozvoje chronického plicního abscesu z akutního může být vedoucí u 5-10% pacientů. Pravděpodobnost hnisání v suché zbytkové dutině se zvyšuje s velkou velikostí.

V případě vícenásobných abscesů, zejména těch, které jsou lokalizovány v jedné části plic, se také zvyšuje možnost vzniku chronického abscesu, protože plastická kapacita plicního parenchymu v těchto situacích je omezena v důsledku příznivých podmínek pro proliferaci pojivové tkáně v okolním abscesním parenchymu.

Výše uvedené nepříznivé faktory, jakož i nedostatečnost provedené konzervativní léčby přispívají k implementaci popsaných mechanismů. Morfologicky takový výsledek akutního plicního abscesu má určité rysy. Jedná se především o omezenou lézi (často segment nebo poměr). S prodlouženou existencí chronického abscesu dochází postupně k tvorbě pneumosklerózy, atelektázy a sekundární bronchiektázy.

Dalším patogenetickým mechanismem pro rozvoj chronického hnisavého procesu v plicní tkáni s tvorbou stejných morfologických prvků v ní může být situace, kdy pacient nebyl diagnostikován s typickým akutním abscesem, a v důsledku prodloužené prodloužené, lobarové nebo abscesní pneumonie (zejména v dětství) se tvoří velké oblasti plicní fibrózy. s lézí průduškového stromu. Opakující se exacerbace procesu jsou obvykle diagnostikovány jako pneumonie. Časem dochází k častějším exacerbacím. Patologický proces ovlivňuje všechny anatomické struktury v plicích (průdušky, parenchyma, intersticium). Jeden z důležitých spouští v tomto případě se stává porušením drenážní funkce průdušek, což vede ke stagnaci tajemství. Zánětlivý proces se postupně šíří do přilehlých částí plic, a to jak přímo, tak v důsledku narušeného toku lymfy s tvorbou infiltrátů. Pokud jsou tyto nekrotizované, pak se zpravidla tvoří vícečetné vředy. Postupem času proces získává všechny morfologické a klinické znaky chronického abscesu. Podobný vývojový mechanismus může být také pozorován v případech závažných zánětlivých procesů při fibroatelektografii nebo karnafinaci plicní oblasti.

Zvláštností vzniku chronických plicních hnisání po poranění hrudníku je důležitá role cizích těles, která nebyla z jakéhokoliv důvodu odstraněna z respiračního parenchymu. Mohou to být úlomky projektilů, úlomky žeber, úlomky oděvů a vybavení. V takových situacích může chronický plicní absces vznikat dlouho po poranění.

Konečně, formování chronického hnisání v plicní tkáni může být pozorováno s dlouhým pobytem v tracheobronchiálním stromu cizích těles, nebo v rozporu s drenážní funkcí průdušek z jiných důvodů (deformační bronchitida, bronchitida s bronchiální kompresí).

Bez ohledu na primární mechanismus vývoje chronického plicního abscesu s časem jsou morfologické a klinické znaky vyrovnány. V plicích je typický chronický hnisavý proces, jehož hlavními složkami jsou špatně odvodněný chronický absces, periferně lokalizovaná sekundární bronchiektáza, jakož i různé změny v plicní tkáni ve formě výrazné sklerózy, deformity průdušek, bronchitidy atd. U této formy léze je celý destruktivní komplex lokalizován plicní oblastí. tkáně, v jejímž středu je hlavní zaměření - chronický plicní absces. V důsledku dlouhého průběhu chronického hnisavého procesu vzniká určitý začarovaný kruh, kdy prakticky neexistuje možnost spontánního hojení a řešení nemoci. Rostoucí procesy pneumosklerózy vedou k narušení trofismu plicní tkáně, což zhoršuje průběh onemocnění a přispívá k probíhajícímu zánětlivému procesu, který zase způsobuje další rozvoj a šíření destruktivních změn. Nakonec, s rozvojem chronického hnisání po kterékoli dráze, se zvláštnosti morfologických změn v hladině plic vypnou a klinický obraz onemocnění se stává podobným.

Dlouhá existence chronického hnisavého procesu v plicní tkáni je doprovázena různými poruchami jiných orgánů a systémů. To je dáno nejen projevy chronické hnisavé intoxikace a hypoxie, ale také poruchami v regulačních systémech (nervových, endokrinních, atd.), Nedostatkem plicních funkcí bez výměny plynů. Plicní hypertenze, snížená rezerva a kompenzační cirkulační kapacita, zhoršená mikrocirkulace v orgánech a tkáních, změny metabolismu proteinů a energie, sekundární imunodeficience jsou nejčastějšími důsledky chronického hnisavého procesu v plicích.

Patologická anatomie. Charakteristické rysy chronického hnisavého procesu v plicích jsou pozorovány již po 2 měsících od nástupu onemocnění v případech nedostatečné léčby. Zralé granulace v dutině destrukce, které získávají dvouvrstvou strukturu typickou pro chronický zánět, jsou detekovány u pacientů operovaných nebo zemřelých během těchto období.

Současně se v odtokových průduškách detekuje zánětlivá infiltrace bronchiální stěny, deformace, kolapsu nebo naopak expanze průsvitu průdušek, které se následně transformují do lézí všech vrstev bronchiální stěny, její fibrózy, tvorby ulcerací, granulací nebo hypertrofické bronchitidy až do pseudo-polypoózních růstů. Je detekována transformace řasnatého epitelu do stratifikované dlaždicové skvrny. V plicním parenchymu kolem vředů byly identifikovány oblasti atelektázy, lymfhostázy, těžké pneumosklerózy ve formě zóny jizvy kolem abscesu a podél průdušek a průdušek.

Makroskopicky, stěna dutiny chronického abscesu zevnitř je obvykle hladká, lesklá. Její histologické vyšetření může odhalit epitelizaci. Epitel může být vícevrstvý i řasovitý. V takových případech je obtížné rozlišovat mezi chronickým abscesem a hnisavou cystou. V oblastech pleurální dutiny sousedící s abscesem jsou pleurální fúze odhaleny v různých stupních, někdy ve formě hrubých silných kotevních linek.

Klasifikace. Cílem klasifikace jakékoliv nemoci je poskytnout představu o patogenezi patologického procesu, diverzitě jeho klinických projevů a do jisté míry sjednotit chápání podstaty patologického procesu a přístupů k jeho léčbě. Navrhuje mnoho klasifikací chronického plicního abscesu. V praxi je vhodné použít klasifikaci I. Kolesnikov. a Vikhrieva B.S. (1973) níže s některými dodatky.

Klasifikace chronických plicních abscesů

- obturace (včetně cizích těles LDP)

- spojené s cizími tělesy plic

- nemoci plic - sepse, poškození vnitřních orgánů (amyloidóza), komplikace kostí a kloubů

jednostranné a dvoustranné

Klinika a diagnostika. Hlavními klinickými projevy chronických plicních abscesů jsou kašel, bolest na hrudi, přetrvávající respirační selhání a chronická nadměrná intoxikace, včetně komplikací jiných orgánů. Závažnost určitých symptomů se může lišit v závislosti na formě (stadia nebo závažnosti) prevalence patologického procesu, jeho trvání, fáze onemocnění (exacerbace nebo remise), stupně poškození funkce bronchiální drenáže a charakteru změn v okolní plicní tkáni. Je třeba zdůraznit, že zlepšení metod léčby akutních plicních hnisů v posledních dvou desetiletích vedlo nejen ke snížení četnosti jejich výsledků u chronických plicních abscesů, ale také kvalitativně změnilo klinické projevy těchto plic. Mezi těmito pacienty začali pacienti převládat bez výrazných klinických projevů aktivního infekčního procesu v plicích a těžké purulentní intoxikace.

Kašel je nejčastějším příznakem onemocnění. Množství sputa může být zanedbatelné nebo dosahovat 400-500 ml nebo více za den, což je určeno fází patologického procesu (exacerbace nebo remise), stejně jako stav odvodňovací funkce průdušek. Hemoptýza u chronických plicních abscesů je vzácná - ne více než 10-15% pacientů. Minimální množství sputa nebo jeho nepřítomnost se vyskytuje u významné části pacientů, zejména v období remise (u 20-30% pacientů). S prodlouženým uvolňováním významného množství sputa, hypoalbuminemie a hypoproteinemie mohou být důsledkem značné ztráty proteinových látek. V nejtěžších situacích vede kombinace hnisavé intoxikace a ztráty proteinů k výraznému vyčerpání pacientů.

Bolesti na hrudi se obvykle pozorují, když se absces nachází v blízkosti viscerální pleury. Nevyhnutelné v těchto situacích, šíření chronického zánětu z viscerální na parietální pleuru, tvorba pleurálních adhezí může u některých pacientů způsobit výrazný syndrom bolesti, který dominuje na klinice onemocnění.

Dýchavičnost může nastat při mírné nebo závažné fyzické námaze, někdy evidentní a v klidu. Je třeba mít na paměti, že závažnost klinických projevů respiračního selhání závisí nejen na objemu postižené plicní tkáně, objemu takzvaného. "Plicní zkrat", ale mimo jiné může být způsoben selháním oběhu.

Nespavost, špatná chuť k jídlu, slabost, snížený výkon jsou u většiny pacientů zjištěny v různých kombinacích.

V obdobích remise, zpravidla existuje pouze subfebrile. Během exacerbací, zejména u pacientů s poruchou funkce bronchiální drenáže, dosahuje tělesná teplota febrilních čísel a může být jedním z hlavních příznaků onemocnění.

U většiny pacientů anamnestická data ukazují, že hnisavý destruktivní proces v plicích byl přenesen dříve. Pouze u malého počtu pacientů s chronickými abscesy bylo dříve léčeno jiné onemocnění (chronická pneumonie, nemoci z nachlazení atd.). Ve svém úmyslném výslechu je však možné stanovit odložené akutní onemocnění doprovázené hypertermií, kašlem a hnisavým sputem.

Při zkoumání pacientů s chronickými plicními abscesy, bledostí kůže, špatným dechem při dýchání a pastovitým obličejem přitahuje pozornost. V některých případech, obvykle u pacientů se symptomy pokročilé plicní fibrózy, kolem vředů nebo s takzvaným. fibroatelectázy, když je objem plic významně snížen, jsou změny kostry kostní tkáně prsu odhaleny ve formě zmenšení velikosti pravé nebo levé poloviny hrudníku, zmenšení velikosti mezirebrových prostorů, nebo dokonce jejich „kontrakce“. U většiny těchto pacientů „nemocná“ polovina hrudníku zaostává v dechu.

Prsty v podobě paliček a deformace nehtových destiček typu „brýlí na hodinky“ jsou výsledkem chronické hypoxie a jednoho z častých příznaků chronického hnisavého procesu v plicích. Tyto symptomy se vyvíjejí ve většině případů ne dříve než 6-12 měsíců od nástupu onemocnění, a proto jejich přítomnost může do určité míry indikovat kvalitu následného dynamického sledování pacientů, kteří měli akutní infekční destrukci plic.

U řady pacientů trpících chronickými plicními abscesy s dlouhodobě existující hnisavou intoxikací se objevuje tzv. „Zjevný“. generalizovaná hyperplastická periostitida, projevující se zesílením dlouhých trubicových kostí v oblasti diafýzy a poškození kloubů. Řada autorů popisuje tyto příznaky jako Marie-Bambergerův syndrom.

Fyzikální údaje získané při vyšetření hrudníku jsou velmi rozdílné. Jsou určeny lokalizací léze, fází onemocnění, závažností anatomických změn v plicní tkáni, přítomností nebo nepřítomností průvodních změn v pleurální dutině. Perkutorno odhalil zóny zkrácení, výraznější v přítomnosti tekutiny v pleurální dutině. S exacerbací procesu může auskultace odhalit vlhké rales, dýchací průdušky. Hluk pleurálního tření může být detekován při souběžné pohrudnici.

Obecně je třeba zdůraznit, že hodnota fyzikálních dat v diagnóze plicního hnisání by neměla být přeceňována. Zkušenosti s vyšetřováním a léčbou pacientů v této kategorii tedy ukazují, že ve značném počtu případů jsou fyzické symptomy velmi vzácné. Zvláště takové příznaky tvorby břišní dutiny jako amforické dýchání nebo tympanitida nad oblastí dutiny jsou velmi vzácné. S hlubokým vztahem k viscerální pleurální poloze abscesu matnosti perkusního zvuku nebo oslabeného dýchání se také nedá zjistit. Zlepšení kvality péče o pacienty s akutními plicními plísněmi v posledních letech vedlo ke snížení výskytu závažných projevů chronické hypoxie a chronické hnisavé intoxikace (myokardu, ledvin, atd.), Protože většina z těchto pacientů je v nepřítomnosti funkčních kontraindikací operována na počátku (až 6 měsíců). ).

Jiné (extrapulmonální) projevy chronických abscesů plic jsou zpravidla výsledkem chronické nadměrné intoxikace a chronické hypoxie. Indikátory obecné analýzy změn krve. Nicméně vysoká leukocytóza, posun leukocytů doleva, je zpravidla detekován pouze v období exacerbací. Neutrofilie v kombinaci s lymfopenií a malou leukocytózou je mnohem běžnější. Během období remise jsou tyto změny také vyjádřeny bez rozdílu. Anémie se vyvíjí pouze s dlouhodobými probíhajícími procesy s těžkou intoxikací. Na druhé straně, s minimálními projevy endotoxemie a prevalencí projevů hypoxie v patogenezi onemocnění, mohou kompenzační procesy zaměřené na zvýšení funkce transportu kyslíku v krvi tyto časté následky chronického hnisavého procesu vyrovnat.

Hypoproteinémie u pacientů s chronickými plicními abscesy se vyskytuje vzácně, zejména u pacientů se závažným onemocněním s velkým množstvím sputa a horečkou. Mnohem informativnějším ukazatelem zhoršeného metabolismu proteinů je dysproteinémie, vyjádřená v hypoalbuminemii se zvýšenými hladinami sérových globulinů, především imunoglobulinů, a v poněkud menším rozsahu i jiné frakce. Závažnost hypoalbuminemie je často korelována se závažností hnisavého procesu v plicích a jeho prevalence.

Studie hemostázového systému odhaluje zvýšení obsahu fibrinogenu, výskyt produktů jeho degradace v krvi, což není ani tak příznakem tendence k trombóze, ale spíše projevem zánětlivého procesu v těle. Na druhé straně dochází také k výrazným poruchám fibrinolýzy, jakož i počáteční fáze srážení krve a silně diktují potřebu brát je v úvahu při sestavování programu konzervativní léčby nebo předoperační přípravy.

S těžkým průběhem onemocnění, progresí destrukce plicní tkáně s velkým množstvím sputa, je možné detekovat změny v složení elektrolytů v krvi, obvykle ve formě hypokalémie.

Změny v orgánech ve formě amyloidózy, dříve považované za časté komplikace chronických plicních abscesů v posledních letech jsou extrémně vzácné. Mnohem častější a v některých případech reverzibilní jsou zhoršené koncentrační funkce ledvin, detekované pomocí různých vzorků, proteinurie, méně často - cylindrúrie. Symptomy poškození oběhového systému jsou ve většině případů spojeny s myokardiodystrofií a hypertenzí v plicním oběhu.

Porušení biomechaniky vnějšího dýchání závisí na objemu oblasti plíce, která je vyřazena z respirace patologickým procesem, stejně jako na závažnosti tracheobronchitidy, ke které dochází vždy. Spirografie zpravidla identifikuje restriktivní poruchy. Obstrukční změny jsou detekovány v přítomnosti onemocnění dýchacího ústrojí v pozadí, doprovázených bronchiální obstrukcí. Je třeba poznamenat, že studium respirační funkce u chronických plicních abscesů je důležité nejen jako indikátor závažnosti onemocnění, ale je jedním z hlavních ukazatelů při určování funkční funkčnosti těchto pacientů.

Fibrobronchoskopie umožňuje objasnit závažnost změn v sliznici tracheobronchiálního stromu v oblasti hnisavého destruktivního procesu, v některých případech provést diferenciální diagnostiku s jinými onemocněními.

Rentgenová diagnostika. Rentgenový snímek chronického abscesu je dán stavem drenážního průdušku a závažností perifokálních změn kolem hnisavé dutiny. Při zachování průchodnosti vypouštěcího průdušku v plicích je detekována jedna nebo více dutin, které obsahují vzduch. Stěny hnisavé dutiny jsou silné, nerovnoměrné. Uvnitř dutiny je obvykle viditelná hladina kapaliny. Stav správné tkáňové tkáně obklopující absces má největší význam pro správné posouzení změn. Odhaluje hrubé lineární vláknité prameny, nepravidelně tvarované oblasti zhutnění způsobené karnifikací a atelektázou, vzduchovými dutinami emfyzému. S cílenou bronchografií je možné identifikovat bronchiektázii a deformované průdušky. Pobřežní a interlobarová pleura je ostře zahuštěná. Objem postiženého laloku je snížen. Popsané změny lze přesněji a zřetelněji detekovat na CT. Na axiálních řezech je odhalen další důležitý příznak chronického hnisání.

Při narušení funkce odtokového průdušky na roentgenogramu je absces reprezentován ve formě zaobleného vzdělávání nebo segmentového, méně často sdíleného sjednocení. Tomografická studie v hnisavé dutině někdy umožňuje detekovat malé inkluze oválného nebo srpkovitého vzduchu. Mezery v průduškách v oblasti těsnění chybí, velké průdušky v oblasti kořene plic nejsou změněny nebo deformovány. Objem postiženého laloku je snížen. U této varianty chronického hnisání je nejúčinnější metodou radiační diagnostiky CT. Na axiálních řezech jsou přímé známky hnisání: dutina s tlustými stěnami naplněnými tekutinou a sekvestry a také bronchiektáza nebo emfyzém v okolní plicní tkáni.

Komplikace. Mezi nejčastější komplikace chronických plicních abscesů patří sekundární bronchiektáza, plicní krvácení, sepse. Jejich výskyt je nejčastěji spojován s dlouhým průběhem onemocnění nebo jeho exacerbací. Frekvence amyloidózy parenchymálních orgánů se v poslední době podstatně snížila. Mezi pacienty s chronickými plicními abscesy, kteří byli léčeni na naší klinice posledních 10 let, nebyli tito pacienti.

Sekundární bronchiektáza komplikuje průběh onemocnění u 25-30% pacientů. Mezitím, vývoj takových změn v průduškách nastává zpravidla ne dříve než 3-6 měsíců od nástupu onemocnění, v důsledku čehož se jejich výskyt nedávno z důvodů uvedených výše snížil. Sekundární bronchiektáza je ve většině případů diagnostikována počítačovou tomografií, která v posledních letech nahradila bronchografii a stala se jakousi „zlatou normou“ pro diagnostiku prevalence plicních zánětů, jejich komplikací a cenné pomoci při plánování množství chirurgického zákroku. Typická lokalizace sekundární bronchiektázy je tracheobronchiální řez stromů sousedících s patologickým zaměřením. Nicméně, často s abscesy horních laloků, popsané změny v průduškách mohou být detekovány v bazálních segmentech, což je pravděpodobně způsobeno aspirací sputa a hnisu do těchto sekcí. Kombinovaná porážka IV-V a bazálních segmentů je méně často pozorována. V naprosté většině případů je diagnostikována válcová bronchiektáza. Bagular - ne více než 5% pacientů.

Hemoptýza a plicní krvácení se vyskytují hlavně při exacerbaci onemocnění a doprovázejí průběh chronických plicních abscesů s rozsáhlými změnami v plicní tkáni ve formě pneumosklerózy a mnohočetných vředů. Zdrojem krvácení jsou především bronchiální tepny, které se podle angiografie provedené u pacientů s chronickými abscesy expandují, stávají se spletitými. Současně jsou identifikovány kolaterály mezi hlavním a vedlejším oběhem, které mohou být podle některých výzkumníků mimo jiné také příčinou hypertenze v menším kruhu. Zkušenosti získané během několika desetiletí ukazují, že zdrojem krvácení mohou být i malá plavidla. Přinejmenším, ligace plicní tepny v případě plicního krvácení, která je rozpoznána mezi hrudními chirurgy jako prostředek k jeho zastavení, zachránila životy mnoha pacientů.

Diagnóza plicního krvácení je zaměřena na ověření jeho zdroje. To je jeden z nejobtížnějších úkolů, zejména v situacích, kdy existují indikace pro pohotovostní chirurgické zákroky u pacientů přijatých do nemocnice s pokračujícím krvácením. Údaje o rentgenovém vyšetření a dokonce i rentgenový archiv jsou často nedostatečné. Bronchoskopie může být cenným nástrojem, i když to může být neinformativní v případech, kdy rychlost proudění krve do tracheobronchiálního stromu je tak významná, že není možné adekvátně reorganizovat a identifikovat část plic, ze které proudí krev. Tento druh dramatické situace, naštěstí vzácný, se setkal v naší praxi. Pokud je rozhodnuto o chirurgickém zákroku u pacienta s pokračujícím plicním krvácením, bronchoskopie by neměla být omezena na rehabilitaci tracheobronchiálního stromu a diagnózu zdroje krvácení. Vždy byste měli okludovat odpovídající hlavní nebo (je-li to možné) lalokové průdušky, aby se zabránilo vdechnutí krve do zdravého tracheobronchiálního stromu a asfyxie.

Sepse u chronických hnisavých procesů v plicích se vyskytuje vzácně - u 5-10% pacientů, zejména v období exacerbací. Navíc v případech masivní bakteriémie (septikopyémie) lze detekovat sekundární „metastatické“ vředy různých lokalizací, z nichž nejzávažnější je mozek, který byl pozorován pracovníky naší kliniky (Vikhriev BS, 1973) a dalšími výzkumníky.

Léčba. Léčba pacientů s chronickými plicními abscesy je chirurgická. Konzervativní léčba u většiny pacientů je předoperační příprava. Pouze v situacích, kdy je chirurgický zákrok z jednoho důvodu nemožný, se konzervativní opatření stávají jedinou možnou metodou léčby. Obecné principy této léčby a arzenál použitých metod jsou podobné zásadám akutních abscesů: maximální možné reorganizace dutiny destrukce a tracheobronchiálního stromu, zastavení exacerbace hnisavého destruktivního procesu, zvýšení rezervní kapacity těla, nezbytné pro prevenci chirurgické agrese, korekcí abnormálních orgánových funkcí a systémů.

Chirurgické zákroky pro chronické plicní abscesy jsou se vzácnými výjimkami redukovány na resekce plic. Pneumotomie jako způsob léčby je minulostí. Velmi vzácná je také torakomomie s abscesy plic, komplikovaná chronickým pleurálním empyémem. V případě plicního krvácení, které komplikovalo průběh chronického plicního hnisání, je někdy nucená operace omezena na ligaci plicní tepny.

Ústřední otázkou chirurgické léčby pacientů s chronickými plicními abscesy je volba optimálního času pro operaci. Počáteční předpoklady pro stanovení indikací pro resekci plic a jeho načasování u pacienta s chronickým abscesem jsou informace o závažnosti stavu, prevalenci hnisavého procesu, trvání onemocnění, přítomnosti nebo nepřítomnosti komplikací a dynamice hnisavého procesu v plicní tkáni pod vlivem probíhající konzervativní terapie.

Zkušenosti naší kliniky ukazují, že v případech jednorázových a vícenásobných abscesů, ke kterým dochází při častých závažných exacerbacích a progresivní chronické purulentní intoxikaci, by měl být chirurgický zákrok proveden ihned po intenzivní konzervativní léčbě s cílem eliminovat exacerbaci procesu a vytvořit příznivé podmínky pro provádění chirurgického zákroku. Tito pacienti však potřebují intenzivní předoperační přípravu, se kterou je nutné usilovat o odstranění exacerbace hnisavého procesu a operaci s minimálním rizikem pooperačních komplikací. Často se však vyskytují situace, kdy se stav pacientů navzdory probíhající terapii významně nezlepšuje a někdy se stává těžší. Tyto případy jsou charakteristické pro komplikovaný průběh onemocnění (se sekundární bronchiektázií, pleurální empyémem). Jak Kolesnikov správně zdůraznil, není snadné se rozhodnout pro operaci s takovým pacientem: špatná prognóza pro odmítnutí operace je zřejmá a resekce je zároveň velmi riskantní. Resekce plic u těchto pacientů je přípustná pouze ve specializovaných chirurgických nemocnicích za předpokladu, že je provádějí chirurgové s rozsáhlými osobními zkušenostmi v plicní chirurgii a dobře zavedená anestetická a resuscitační služba. Bylo by užitečné poznamenat, že každý takový případ by měl být předmětem komplexní diskuse pro chirurgy a anesteziology. Samotný pacient musí být plně informován nejen o důsledcích selhání operace, ale také o jejím riziku a povaze možných pooperačních komplikací.

Ještě obtížnější situace z hlediska rozhodování o taktice vzniká v případě plicních abscesů s bilaterální lokalizací. Přístup k léčbě těchto pacientů by měl být individualizován. Zaměřujeme se zde na prevalenci procesu. V případech, kdy je porážka jednoho plic omezena na laloky a hnisavý proces v kontralaterálním orgánu je méně výrazný, v 1 nebo 2 sousedících segmentech stejného laloku, operace může být provedena na straně větší expresivity procesu. Indikace pro druhou operaci jsou zachovány av nepřítomnosti funkční nefunkčnosti může být provedena s intervalem 4-7 měsíců.

Pokud je akutní absces diagnostikován na kontralaterální straně, měla by být upřednostněna konzervativní taktika, dokud nedojde k definitivnímu výsledku akutního procesu.

Resekce u pacientů s chronickými abscesy s těžkou dekompenzovanou souběžnou patologií krevního oběhu, těžkou amyloidózou vnitřních orgánů je kontraindikována a neprospívá. Respirační selhání by nemělo být považováno za absolutní kontraindikaci k odstranění postižených plic v situacích, kdy výsledky analýzy patogenetických znaků onemocnění naznačují, že jeho závažnost je spojena s krevním obtokem a po operaci se nezvyšuje. Konvenční limit funkční funkčnosti u pacientů s chronickými plicními abscesy je považován za pokles VC pod 65%.

Plicní krvácení jako komplikace chronického plicního abscesu je absolutní indikací pro operaci. Při pokračujícím krvácení jsou prováděny nouzové nebo urgentní operace s povinnou diagnostickou bronchoskopií na operačním stole a endobronchiální okluzí. Když se krvácení zastaví, vždy existuje naděje na možnost pokračování konzervativní léčby, alespoň předoperační přípravy, aby se eliminovaly následky krvácení a zmírnila se exacerbace hnisavého zánětlivého procesu. Možnosti takové léčby by neměly být přeceňovány. Zkušenosti ukazují, že nadužívání konzervativních intervencí u pacientů s ukončeným krvácením často vede k fatálním následkům pro pacienta. Trvání chirurgického zákroku po zastavení plicního krvácení u pacientů s chronickým plicním abscesem by nemělo překročit 8-12 hodin. I přechodná hemoptýza v množství 40-50 ml u pacientů této kategorie s anamnézou zastaveného plicního krvácení je indikací pro operaci současně. Rozsah zásahu je resekce postiženého plic (laloku) spolu se zdrojem krvácení.

V řadě nemocnic hrudního profilu s plicním krvácením se úspěšně používá selektivní embolizace bronchiálních tepen. Tato metoda není široce používána. Na jedné straně, vzhledem k tomu, že pacienti této kategorie jsou urgentní pacienti. Ne všechny pohotovostní oddělení hrudní chirurgie mají schopnost provádět nepřetržitou angiografii a selektivní katetrizaci bronchiálních tepen. Dalším argumentem hrudních chirurgů je, že při plicních supuracích takový způsob léčby nemůže být definitivní a potřeba radikálního chirurgického zákroku nezmizí. Měly by být zváženy indikace selektivní embolizace bronchiálních tepen při chronických plicních abscesech:

- bilaterální hnisavé destruktivní procesy, kdy není možné lokalizovat zdroj krvácení;

- přítomnost kontraindikací resekce plic u pacienta s hemoptýzou;

- krvácení, jehož nejpravděpodobnějším zdrojem je oblast plicní fibrózy mimo vřed;

- masivní krvácení za účelem dočasného nebo trvalého zastavení, po němž následuje radikální zásah.

Léčba jiných komplikací chronických plicních abscesů (bronchiektázie, pleurální empyém, bronchiální píštěl atd.) Je založena na zásadách léčby uvedených v příslušných částech. Charakterem této léčby je, že by měla být naplánována řada terapeutických opatření s ohledem na potřebu odstranit příčinu komplikace vedoucí k rozvoji, jinak jsou operace chirurga odsouzeny k selhání.

Předoperační příprava pacientů s plicními supuracemi je nezbytná k zastavení exacerbace hnisavého destruktivního procesu, maximálního vyprázdnění abscesu, korekci existujících poruch dýchacích a oběhových soustav, eliminaci proteinu, volemických poruch, poruch elektrolytů a anémie, zvýšení celkové imunologické odolnosti organismu.

Racionální konzervativní léčba u většiny pacientů s chronickými plicními abscesy může dosáhnout významného zlepšení jejich stavu a tím významně snížit riziko resekce. Někdy je však příprava nedostatečná nebo zcela chybí, v této souvislosti vyvstává otázka přípustného období přípravy na operaci. Zkušenosti ukazují, že dostatečná doba, po které je možné posoudit účinnost léčby, je 2-3 týdny. Pokud do konce tohoto období komplexní konzervativní terapie nedává výrazné zlepšení, je nepohodlné v ní pokračovat. U těchto pacientů se za účelem přípravy na resekci uchyluje jedna z metod chirurgické drenáže chronického abscesu, nebo se zvolí resekce, která se v těchto podmínkách zvyšuje.

Přibližné množství resekce u pacientů s chronickými plicními abscesy je plánováno na základě rentgenové, tomografické a počítačové tomografie, někdy se uchyluje k bronchografii. Nejčastějším výsledkem této komplexní radiologické diagnostiky je identifikace jedné z následujících variant plicních lézí. Nejčastěji je porážka plicní tkáně u chronického abscesu omezena na jeden lalok (více než polovina pacientů). U malého počtu pacientů dochází k poškození plic s přítomností více dutin (ne více než 10%). Až čtvrtina pacientů trpí chronickými hnisavými procesy přilehlých segmentů různých laloků (2. a 6. vpravo, 1. a 6. vlevo. Nakonec je zde skupina pacientů, kteří mají bronchiektázii nebo výraznou pneumosklerózu u jiných pacientů s omezeným segmentovým nebo lalokovým abscesem). akcií.

Nejčastěji prováděnou a preferovanou operací pro chronické plicní abscesy je lobektomie. Ekonomičtější resekce není možná, protože přináší další riziko komplikací. Rozhodnutí o konečném resekčním objemu pro chronické plicní abscesy se provádí teprve po izolování plic z adhezí a jejich revizi. Kromě případů mnohočetných plicních abscesů v různých lalocích je pneumonektomie často vynucena zánětlivými změnami v oblastech plic, které nejsou přímo zasaženy destruktivním procesem, neschopností provádět plánovanou lobarovou resekci v důsledku výrazných srůstů v kořenech plicní a pleurální dutiny, intraoperačních komplikací (krvácení, poškození plic). parenchyma) kvůli technickým potížím ze stejných důvodů. Pneumonektomie by měla být prováděna kombinací lézí horního laloku a VI segmentu dolního laloku. Kombinovaná resekce postiženého laloku a segmentu je v těchto případech technicky náročnější a riskantnější z hlediska možnosti vzniku pooperačních komplikací (insolvence plicní rány, tvorba zbytkové pleurální dutiny a pleurální empyému). Ze stejného důvodu se pneumonektomie provádí vždy s kombinovanou lézí dolních a II (pravých) a I (levých) segmentů horních laloků.

S častým výskytem zánětlivých změn z horního laloku do středního laloku pravých plic lze bilobektomii vyhnout uchylováním se k typickému odstranění horní a atypické resekce postižené části středního laloku. U chronických abscesů umístěných v apikálním (VI) segmentu dolního laloku levého plíce a sekundární bronchiektázy v segmentech rákosu horního laloku, kombinovaná resekce dolního laloku a segmentů rákosu horního laloku poskytuje dobré výsledky. Bilobektomie u pacientů s chronickými plicními abscesy se provádí vzácně. Tyto operace se musí uchýlit k tomu, kdy není možné rozdělit interlobarové trhliny, v případech šíření zánětlivého infiltrátu na kořen plic nebo výrazné jizvové změny. Někdy je třeba u pacientů s chronickým abscesem středního laloku uchýlit pravostrannou dolní bilobectomii, kdy v důsledku zánětlivých nebo zjizvených změn není možné izolovat tepnu a průdušky středního laloku, stejně jako v případě poškození interlobarní plicní tepny.

Resekce segmentu u chronických plicních abscesů je nepraktická, i když je hnisavý proces často segmentovaný. Během chirurgických zákroků se zánětlivé a jizevnaté změny téměř vždy nacházejí v kořenech plic, s výjimkou možnosti segmentektomie.

Plicní resekce u pacientů s chronickými abscesy ve většině případů nemají významnou specifičnost, ale nejsou bez některých jejich vlastností. Z technického hlediska jsou tyto operace komplikovanější než u pacientů s akutním zánětem plic a obtíže jsou dány především těžkými srůsty v pleurální dutině a v kořenech plic. S dlouhodobou existencí patologického procesu, otevření pleurální dutiny během thoracotomy kvůli sbližování žeber a silnému kotvení může představovat značné potíže. Charakteristickým znakem, který určuje obtíže a invazivitu resekce u pacientů s chronickými plicními abscesy, je přítomnost pleurálních adhezí, které jsou s dlouhým trváním hnisavého procesu a zejména v případech komplikací s jeho empyémem velmi silné.

Vzhledem k výrazným změnám v kořenech plic a neschopnosti typické separátní léčby elementů plicního kořene u pacientů s chronickými abscesy v této souvislosti je často nutné uchýlit se k intraperikardiální ligaci cév. Technické obtíže v důsledku adheze v kořenech plic určují významnou frekvenci poškození velkých cév, zejména při částečných resekcích (oddělení segmentálních tepen od místa jejich výtoku, poranění mezibuněčného trupu plicní tepny). V takových případech je nutné k zastavení krvácení uchýlit k nucené vazbě hlavního kmene plicní tepny a rozšířit resekční objem na pneumonektomii. Je-li poškozena plicní tepna, je odůvodněné uložení cévního stehu. Pro oddělení interlobarových trhlin a plicních můstků se doporučuje častěji se uchýlit k hardwarové metodě.

Pooperační léčba pacientů podstupujících chirurgický výkon pro chronické plicní abscesy je složitý a časově náročný úkol. Extrémně vysoké riziko vzniku celého řetězce vzájemně závislých pooperačních komplikací vyžaduje, aby se tomuto pacientovi věnovala zvláštní pozornost. V této kategorii pacientů se vyvíjejí všechny možné komplikace - bronchopleurální a plicní (pneumonie, včetně jediného plic, selhání pahýlu průdušek a bronchiální píštěle, pleurální empyém), celkové komplikace (tromboembolické, cirkulační dekompenzace) a nakonec celková operace (pooperační krvácení, pooperační infekce rány). Hlavním úkolem léčby v bezprostředním pooperačním období (24–48 hodin) je obnovení a udržení narušeného onemocnění a chirurgického zákroku hlavních systémů podpory života - dýchání a krevního oběhu. Po stabilizaci dýchání a hemodynamiky je hlavním obsahem intenzivní terapie prevence infekčních komplikací při současné trvalé podpůrné a korekční terapii. Časné pooperační období může být považováno za bezpečně dokončené, když je operovaná plíce narovnána, krevní obraz je normalizován a pacient může volně vstávat a chodit. V pozdním pooperačním období se provádí symptomatická léčba, lokální léčba a pokračování léčby komplikací, pokud nemohly být zastaveny dříve. V této době existuje stabilní stabilizace funkcí dýchacích a oběhových soustav a metabolických procesů. Podrobněji je v příslušných kapitolách popsán obsah intervencí intenzivní péče pro prevenci a léčbu pooperačních komplikací a korekce homeostázových systémů.

Výsledky chirurgické léčby pacientů s chronickými abscesy plic v posledních desetiletích se významně zlepšily. Navzdory úspěchu plicní chirurgie však zůstává úmrtnost u této skupiny pacientů po resekci plic vysoká - až 15%. Nejčastější příčinou úmrtí pacientů jsou respirační a srdeční selhání, pleurální empyém a krvácení. Analýza příčin úmrtí po resekci plic u pacientů s chronickými abscesy, jakož i povaha pooperačních komplikací vede k závěru, že výsledky léčby mohou být zlepšeny důkladnější předoperační přípravou pacientů na operaci, zlepšení chirurgické techniky, včasnou prevencí a léčbou vznikajících pooperačních komplikací..