Chronická obstrukční plicní choroba (CHOPN) a tuberkulóza

Faryngitida

Chronická obstrukční plicní choroba (CHOPN) je stav, kterému lze předcházet, a který je charakterizován neúplně reverzibilní obstrukcí dýchacích cest. Omezení dýchacích cest, obvykle progresivní, je spojeno s anomální zánětlivou reakcí plic na expozici škodlivým částicím nebo plynům, zejména tabákovému kouři. Ačkoli CHOPN postihuje pacienty, toto onemocnění také způsobuje významné systémové poruchy.

Průběh tuberkulózy u pacientů s CHOPN je méně příznivý. V první řadě je nutné vyšetřit sputum na přítomnost netuberkulózní mikroflóry a její rezistenci vůči antibiotikům a také zjistit funkci vnějšího dýchání (spirogram a křivka průtoku a objemu) s hodnocením reverzibility syndromu bronchiální obstrukce (test inhalace bronchodilatátoru v přítomnosti obstrukce). Ve většině případů jsou pacienti s CHOPN kuřáci. Je známo, že tabákový kouř ovlivňuje nejen lidi, ale také mykobakterie, které na jedné straně způsobují, že jejich mutace tvoří rezistentní vůči antibiotikům, a na druhé straně aktivuje jejich metabolismus a sklon k reprodukci, tj. zvýšení účinnosti léčby proti citlivým kmenům. S věkem roste počet pacientů s plicní tuberkulózou v kombinaci s CHOPN.

Závažnost CHOPN je rozdělena do čtyř fází na základě klinických projevů a parametrů spirogramu.

Základní terapií pro středně těžkou a těžkou CHOPN jsou krátké holinoblokyry (ipratropium bromid) a dlouhodobě působící (tiotropium bromid); Můžete použít fixní kombinaci s beta-2-adrenomimetikami (ipratropium bromid s fenoterolem, ipratropium bromid se salbutamolem). Forma dodání (dávkovací aerosolový inhalátor, práškový inhalátor nebo nebulizátor) je volena lékařem na základě dostupnosti léku, dovedností a schopností pacienta, individuální tolerance. Účinnost těchto léčiv byla prokázána u pacientů s respirační tuberkulózou s broncho-obstrukčním syndromem. Inhalované glukokortikoidy (IGCC) by měly být používány pouze s pozitivním testem (IGX testovaná terapie pod kontrolou spirometrie před a po léčbě). Při zvýšení FEV1 o 12-15% (a ne méně než 200 ml) se doporučuje použít inhalační kortikosteroidy nebo fixní kombinace inhalačních kortikosteroidů a dlouhodobě působících beta-2-adrenomimetik (budesonid s formoterolem, flutikasonem se salmeterolem). Léky zvoleného typu jsou pomalu se uvolňující teofylliny, ale vzhledem k vysoké pravděpodobnosti vedlejších účinků jsou výhodné inhalanty. Metabolismus theofylinu porušuje rifamyciny. Systémové glukokortikoidy doporučované pro CHOPN jako dvoutýdenní testovací terapii s tuberkulózou se používají s opatrností a pouze na pozadí komplexní integrované etiotropní terapie. Mucolytics a mucoregulators (Ambroxol, acetylcysteine) být předepsán jediný v přítomnosti sputum těžko oddělit.

Během exacerbace CHOPN se používají krátkodobě působící beta-2 adrenergní mimetika nebo kombinovaná léčiva (dávkování aerosolového inhalátoru s rozpěrkou nebo nebulizátorem). Krátký průběh systémových steroidů (např. Prednison s 30 mg denně po dobu 14 dnů) se provádí pouze u pacientů, kteří mají plnohodnotnou komplexní léčbu a nemají kontraindikace kortikosteroidní léčby. V těžkých případech se doporučuje neinvazivní mechanická ventilace, přenos pacienta na jednotku intenzivní péče, použití nízkoproudé kyslíkové terapie.

Antibiotická léčba je předepisována pacientům s CHOPN v přítomnosti příznaků bakteriální infekce (zvýšení množství sputa, změna barvy sputa - žlutá nebo zelená, vzhled nebo zvýšení horečky). Léčivy volby jsou aminopeniciliny s inhibitory beta-laktamázy, nové makrolidy (azithromycin, klarithromycin). „Respirační“ fluorochinolony (levofloxacin, moxifloxacin, hemifloxacin). Je třeba poznamenat, že mnohé fluorochinolony jsou účinné proti Mycobacterium tuberculosis a mohou být zahrnuty do léčebných režimů rezistentních forem tuberkulózy.

Zvláštnosti tuberkulózy u pacientů s CHOPN

Studie byla provedena za účelem stanovení charakteristik detekce a průběhu tuberkulózy u pacientů s chronickou obstrukční plicní nemocí (CHOPN). Byly studovány klinické údaje 110 mužských pacientů s CHOPN, kteří měli v letech 2007–2010 tuberkulózu, a 110 mužů kontrolní skupiny bez známek CHOPN a aktivní tuberkulózy, které byly také identifikovány během tohoto období. Bylo zjištěno, že tuberkulóza u pacientů s CHOPN byla zjištěna při aktivním vyšetření na fluorografii (P = 0,764; 1str „0,706; 0,822). U COPD je často zaznamenán oligobacillus (P = 0,345; 1str * 0,280; 0,410) a abacillarity (P = 0,284; 1str * 0,222; 0,346), negativní výsledky pro vzorek s použitím Diakaresttestu (P = 0,619; 1str "0,553; 0,685). Tuberkulóza u pacientů v této kategorii může vést k rychlému rozvoji chronických forem (P = 0,391; 1str„0,324; 0,458) a tvorbou rezistence na léčivo (P = 0,082; 1)str„0,044; 0,120), což je často způsobeno nedostatkem správné bronchodilatační léčby, jakož i zvláštnostmi funkčních a morfologických změn u CHOPN.

Chronická obstrukční plicní choroba (CHOPN) je častá u pacientů s tuberkulózou často, zejména u mužů starších 40 let [1]. CHOPN může být zároveň para-, meta- a post-tuberkulózním procesem [2, 3]. Obě nemoci mají stejné rizikové faktory: kouření, nízké socioekonomické postavení jedince, zhoršenou obranyschopnost organismu [5, 6]. Příbuzným patogenetickým aspektem výše zmíněných nozologií je rozvoj destruktivních změn v plicním parenchymu, způsobených zejména porušením metabolismu metaloproteináz v důsledku vystavení kouření tabáku nebo virulentním faktorem Mycobacterium tuberculosis (lipoarabinomanan) [5]. Mezi nemocemi, které se vyskytly u pitev u pacientů, kteří zemřeli na tuberkulózu v Texasu (USA) v letech 2000 až 2010, je CHOPN na 5. místě [7]. Údaje o procesu paratuberkulózy v této studii nebyly identifikovány odděleně. Současně zkušenost s 25letým sledováním pacientů s CHOPN v Kodani ukázala, že mezi všemi příčinami hospitalizací na oddělení infekčních onemocnění u pacientů s touto patologií je tuberkulóza třetí, druhá pouze u respiračních infekcí a pyothoraxu [4]. Výskyt tuberkulózy u pacientů s CHOPN ve Švédsku byl 3,0 na 10 000 mužských let během 25 let sledování, zatímco u kontrolní skupiny 0,9 na 10 000 mužských let pozorování. Je vysoká pravděpodobnost úmrtí pacienta do jednoho roku od okamžiku zjištění tuberkulózy - 18,1% všech případů. Výsledkem analýzy bylo 115 867 případů pro období 1987–2003. Švédští vědci zjistili, že rizikové faktory kouření, nízký index tělesné hmotnosti, zhoršený mukociliární clearance, léčba kortikosteroidy mohou být rizikovými faktory tuberkulózy u pacientů s CHOPN [6]. Výzkumníci z Tchaj-wanu věří, že toto riziko je vyšší, čím větší je dávka inhalovaného kortikosteroidu [8]. Cílem studie je studium průběhu respirační tuberkulózy u pacientů s dlouhodobou CHOPN v době identifikace procesu.

Materiály a metody

Do studie bylo zařazeno 110 mužů s CHOPN, u kterých byla v letech 2007 až 2010 diagnostikována tuberkulóza. Průměrný věk je 51 ± 3 roky. Termín od okamžiku první návštěvy u lékaře o CHOPN do doby detekce tuberkulózy byl 3 ± 1 rok. Podle metody „copy-pair“ bylo do kontrolní skupiny vybráno 110 mužů s aktivní tuberkulózou, zjištěných v letech 2007 až 2010. Průměrný věk je 50 ± 2 roky. CHOPN neměli.

Kromě klinického vyšetření byli všichni pacienti podrobeni rentgenovému vyšetření s využitím počítačové tomografie s vysokým rozlišením, spirometrie, bronchoskopie, laboratorních a bakteriologických studií, včetně luminiscenční mikroskopie sputa, kultury sputa na pevném živném médiu a stanovení rezistence léčiva na bakterie Mycobacterium tuberculosis (MBT). Doba sledování byla 2-5 let. Pro statistické zpracování byl použit softwarový balíček Statistica 8.0 pro Windows. Byly vypočteny následující statistické hodnoty: pravděpodobnost události P, 85% interval spolehlivosti pro pravděpodobnost události 1str, kritérium z pro srovnání kvalitativních proměnných (analog Studentova t-kritéria), Pearsonovo kritérium X 2, hladina významnosti p (p 0,05 byla považována za statisticky významnou). Všichni jedinci s fibro-cavernous tuberkulózou nebyli před čtyřmi lety a déle vyšetřováni.

Všichni pacienti měli kuřácký zážitek více než 40 balení / rok (průměrná délka 49 balení / rok), avšak s ukončením léčby tuberkulózou, 52 osob (P = 0,473; 1)str"0,404; 0,542). V kontrolní skupině byli pacienti, kteří nikdy nekouřili - 8 (7,2%), odmítli kouřit - 39 (35,5%) pokračovalo v kouření - 63 (57,3%). Průměrná zkušenost s kouřením byla 25 balení / rok, což je méně než u hlavní skupiny (p 0,05).

U 39 pacientů (P = 0,354; 1str „0,288; 0,420) s bronchoskopií prokázaly známky hnisavé bronchitidy. V kontrolní skupině byly zjištěny příznaky hnisavé bronchitidy u 30 osob (P = 0,273; 1str „0,212; 0,344) (p> 0,1).

Chemoterapie byla předepsána všem pacientům v souladu s nařízením č. 3 Ruské federace č. 109 z 21. března 2003. Pozitivní klinické a radiologické dynamiky bylo dosaženo u 61 osob (P = 0,555; 1str„0,487; 0,623). Výsledek cirhotické formy se vyskytl u jednoho pacienta (P = 0,009; L "0,000; 0,018). U 43 pacientů (P = 0,391; 1str * 0,324; 0,458) s infiltrativní a diseminovanou tuberkulózou, byla pozorována progrese procesu a vývoj vláknito-kavernózní formy u 6 pacientů s fibro-cavernous tuberkulózou (P = 0,055; 1).str„0,024; 0,086) se nepodařilo dosáhnout klinicky významného účinku. Nekompatibilní režim chemoterapie u 11 osob (P = 0,100; 1str„0,059; 0,141), byla nepravidelně použita inhalační léčba CHOPN u 40 osob (P = 0,364; 1 "0,298; 0,430). U 65 pacientů (P = 0,591; 1str "0,524; 0,658), kromě jeskyní, bylo v plicích mnoho býků, častěji vpravo v horních úsecích - 44 (P = 0,400; 1str * 0,333; 0,467). Byla prokázána významná korelace mezi přítomností bulózních změn a rozvojem fibro-cavernous tuberculosis (cf = 0,6754; p 0,05). Trvalého zastavení vylučování bakterií bylo dosaženo u významně většího počtu pacientů - 79 (77,4%) (P = 0,718; 1).str„0,656; 0,780) (p

Chronická obstrukční plicní choroba a průvodní infekční patologie

Článek prezentuje údaje o prevalenci a charakteristice patologického procesu v kombinaci tuberkulózy a chronické obstrukční plicní nemoci.

Článek prezentuje údaje o tuberkulóze a chronické obstrukční plicní nemoci.

Chronická obstrukční plicní choroba (CHOPN) je charakterizována chronickým zánětem dýchacích cest s progresivním zhoršováním plicních funkcí a je přirozeně považována za jednu z hlavních příčin morbidity, invalidity a úmrtnosti populace - čtvrté hlavní příčiny smrti. Chronická bronchitida postihuje 6,4% populace, emfyzém - 1,8% a bronchiální obstrukce - 9,2%.

Přispět k rozvoji CHOPN, především kouření, znečištění ovzduší, expozice určitým plynům, infekcím, anamnéze plicní tuberkulózy, astmatu, závažné socioekonomické situaci a genetickým faktorům. Prevalence CHOPN u nekuřáků je 6,6%, ale asi 25–45% pacientů s CHOPN nikdy nekouřilo. V Jihoafrické republice z celostátního průzkumu vyplynulo, že v oblastech endemických pro tuberkulózu je závažným rizikovým faktorem pro rozvoj CHOPN plicní tuberkulóza [1, 5].

Tuberkulóza je celosvětovou hrozbou pro veřejné zdraví a zůstává hlavní příčinou úmrtí mezi infekčními chorobami, zejména v zaostalých a rozvojových zemích. Ačkoli tuberkulóza může nastat v nějakém orgánu nebo tkáni, poškození dýchacího systému je nejvíce obyčejný. Bez léčby tuberkulózy postupuje specifický chronický zánět a pouze 50% prožívá pětiletý milník. Ačkoli je standardní léčba velmi účinná, přispívá k rychlému vyřešení klinických příznaků s nízkým rizikem recidivy, její předčasný nástup zůstává hlavní překážkou rychlého zotavení. Po ukončení léčby plicní tuberkulózy mají přibližně dvě třetiny pacientů zhoršenou plicní funkci [2, 3].

Důležitým požadavkem na léčivo předepsané pacientům s exacerbací CHOPN je minimální úroveň rezistence hlavních etiologicky významných mikroorganismů vůči němu. Mikrobiální rezistence je zvláště důležitá u pacientů s rizikovými faktory (přítomnost závažných komorbidit, stáří, předchozí léčba antibiotiky, přítomnost závažných komorbidit). Nejreálnější problém rezistence S. pneumoniae na peniciliny a makrolidy (zkřížená rezistence), stejně jako zvýšení frekvence β-laktamázy produkující kmeny H. influenzae a M. catarrhalis. Pokud může být destruktivní účinek β-laktamázy překonán předepsáním chráněných penicilinů (amoxicilin + kyselina klavulanová), pak rezistentní kmeny S. pneumoniae jsou necitlivé na chráněné peniciliny. Existují však důkazy, že amoxicilin + kyselina klavulanová jsou účinné proti S. pneumoniae s nízkou citlivostí na penicilin. Tato aktivita je způsobena optimálními farmakokinetickými a farmakodynamickými parametry léčiva, což umožňuje vytvořit vysokou minimální inhibiční koncentraci rezistentních kmenů S. pneumoniae. Tento účinek je zvláště výrazný při použití amoxicilinu + kyseliny klavulanové v dávce 875/125 mg.

Pozdní jmenování terapie a nedodržování protokolů může v zásadě zvýšit dobu trvání a závažnost zánětlivých změn v dýchacích cestách a tím i zničení plic, což může vést k rozvoji CHOPN. Vztah mezi včasností léčby tuberkulózou a rozvojem CHOPN však dosud nebyl studován [4].

COPD i plicní tuberkulóza jsou důležitými příčinami bronchopulmonální morbidity a mortality. Mají podobné rizikové faktory, jako je kouření, nízký socioekonomický status a zhoršená imunitní obrana. Tuberkulóza a CHOPN mohou interferovat s průběhem každého onemocnění zvlášť. Tuberkulóza může být rizikovým faktorem pro rozvoj, exacerbaci a progresi CHOPN a CHOPN, která je komorbidním onemocněním, může změnit typický průběh tuberkulózy, což ztěžuje diagnostiku a léčbu [5, 6].

Cílem práce bylo studium klinických a epidemiologických charakteristik průběhu tuberkulózy u pacientů s CHOPN.

Materiály a výzkumné metody

Do studie byli zařazeni pacienti s nově diagnostikovanou tuberkulózou. Retrospektivní studie. Celkem bylo vyšetřeno 230 pacientů přijatých do tuberkulózy s nově diagnostikovanou tuberkulózou (142 mužů (57,5) a 88 žen (42,5%), průměrný věk 42,3 ± 1,1 roku). Všichni pacienti byli odebráni anamnézou, klinickými, laboratorními a instrumentálními studiemi, zaznamenali výsledky dříve provedených studií. Provedla studii dýchacích funkcí. Odhadovaná životnost (FVC), vynucený výdechový objem v první sekundě (FEV1 v litrech a v procentech příslušných hodnot), Tiffův test (FEV1/ FZHEL). Ze 230 vyšetřených 74 diagnostikovaných CHOPN, 156 - bez CHOPN, mělo 170 lidí v minulosti kouření. Podle stávajících pokynů je spirometrie primární metodou pro ověřování obstrukce a závažnosti CHOPN. Klíčové parametry byly pořízeny FEV1 a Tiffno index. Vyšetření pacientů bylo provedeno zpočátku při vstupu do nemocnice. Diagnóza tuberkulózy byla stanovena na základě klinických, laboratorních a radiologických metod výzkumu s definicí formy, přítomností či nepřítomností bakterií a rozpadem.

Statistické zpracování dat bylo provedeno pomocí programu Statistica 6.0 a Windows XP.

Výsledky a diskuse

Studie zahrnovala všechny pacienty s nově diagnostikovanou tuberkulózou v důsledku samovolného zvratu nebo při profylaktickém rentgenovém vyšetření, které bylo po určitou dobu přijato do nemocnice k léčbě, studijní skupina byla 230 osob, 170 z nich (73,9%) mělo více či méně zkušeností s kouřením. Pacienti po dalším vyšetření (sběr stížností, anamnéza, spirometrie) byli rozděleni do 2 skupin: skupina I - s CHOPN, skupina II - bez CHOPN. Do skupiny I patřilo 74 (32,2% z celkového počtu pacientů), skupina II - 156 (73,8%). Lze předpokládat, že prevalence CHOPN na 1000 pacientů s tuberkulózou bude 321,7. Takový častý výskyt této patologie u pacientů s tuberkulózou může vést ke změně v průběhu onemocnění nebo se může stát jedním z rizikových faktorů jeho vývoje.

Kouření je hlavním rizikovým faktorem CHOPN. V první skupině kuřáků bylo 66 osob (89,2%), kouření bylo 23,1 ± 2,3 roku, počet kouřených cigaret byl 14,7, index kouření 17,6. Ve skupině bez CHOPN tvořili kuřáci 67,7% (111 osob), intenzita a doba kouření byla nižší, což v době studie nevedlo k rozvoji CHOPN. Kouření je 15,4, počet kouřených cigaret denně je 10,1, index kouření je 12,8.

Pro potvrzení diagnózy CHOPN u všech pacientů, bez ohledu na historii kouření, byla provedena studie respirační funkce. Při studiu ukazatelů spirometrie ve skupině I je průměrná hodnota FEV1 - 57,2 ± 2,1, FVC - 81,1 ± 2,7, FEV1/ FVC - 57,9 ± 1,4, což potvrzuje diagnózu CHOPN, navíc pacienti s těžkou a střední závažností onemocnění byli častější. Ve skupině II FEV1 - 73,9 ± 2,0, FZHEL - 76,4 ± 2,2, FEV1FZHEL - 82,5 ± 0,8.

Při analýze forem tuberkulózy byla nejčastější formou infiltrativní tuberkulózy v obou skupinách (86,5%, resp. 65,2%). U pacientů s CHOPN však byly běžnější procesy s destrukcí (83,2% oproti 67,4%; p = 0,01) a vylučování bakterií (92,7% oproti 73,8; p = 0,02). Ve skupině pacientů s CHOCHP se rezistence na léčiva vyskytovala častěji, což vyžadovalo jmenování agresivnější lékové terapie (schéma IIB - 43,2%, schéma IV - 10,8%).

Závěr

Údaje získané jako výsledek studie ukazují na vysokou prevalenci kouření i CHOPN u pacientů s tuberkulózou. CHOPN, jako systémové zánětlivé onemocnění, může být provokujícím faktorem ve vývoji infekce tuberkulózy. Bylo zjištěno, že u pacientů s CHOPN jsou častější běžné formy s destrukcí a vylučováním bakterií, s nízkou účinností léčby tuberkulózou.

U pacientů s CHOPN se vyskytly častější a závažnější formy onemocnění, které zpočátku vyžadovaly lékařskou korekci, která nebyla prováděna v zařízeních TBC, možná optimalizace léčebných přístupů pro CHOPN zlepší účinnost léčby tuberkulózy a sníží epidemiologické riziko v této kategorii pacientů.

Závěry

COPD se tedy vyskytla u 32,2% pacientů s nově diagnostikovanou tuberkulózou, což představuje 321,7 na 1000 pacientů s tuberkulózou. Vysoká četnost výskytu destruktivních forem a vylučování bakterií, nejhorší výsledky léčby dávají právo předpokládat, že CHOPN může sloužit jako podklad pro vstup a aktivní rozvoj infekce tuberkulózy, jakož i prediktor nepříznivého průběhu a výsledku onemocnění. Zavedení standardizované léčby CHOPN v léčebném režimu u pacientů s kombinovanou patologií může pomoci zlepšit účinnost léčby.

Literatura

  1. Globální strategie pro diagnostiku, léčbu a prevenci chronické obstrukční plicní nemoci. Revize roku 2011 M: Atmosféra, 2012. 85 s.
  2. Velikaya OV, Rusnak A. S. Screeningová studie respirační funkce u pacientů s plicní tuberkulózou // Systémová analýza a řízení v biomedicínských systémech. 2012. č. 2, V. 11. P. 455–458.
  3. Zavrazhnov S. P., Dolmatov V. V., Sobkin A. L., Baturova G. A. Terapie exacerbací CHOPN u pacientů s plicní tuberkulózou Tuberkulóza a onemocnění plic. Č. 4, sv. 88. str. 147.
  4. Respirační medicína: Průvodce pro lékaře / pod. ed. A. G. Chuchalina. Ve 2 vol.: T. 1. M: GEOTAR-Media, 2007. 797 str.
  5. Chuchalin A. G. Chronická obstrukční plicní choroba. M.: BINOM. 2000 512 str.
  6. De Mello K. G., Mello F. C., Borga L., Rolla V., Duarte R. S., Sampaio E. P., Holland S. M., Prevots D. R., Dalcolmo M. P. Klinické cvičení, plicní nonduberkuózní mykobakteriální onemocnění, Brazílie, 1993–2011 // Emerg Infect Dis. 2013. № 19 (3). P. 393–399.
  7. Hsing S. C., Weng S. F., Cheng K. C., Shieh J. M., Chen C. H., Chiang S. R., Wang J. J. Zvýšené riziko plicní tuberkulózy u pacientů s předchozím netuberkulózním mykobakteriálním onemocněním // I nt J Tuberc Lung Dis. Č. 17 (7). P. 928–933.

A. V. Mordyk *, MD, profesor
O. G. Ivanova *, kandidát lékařských věd
D. A. Sulim **
N. V. Bagishev *, 1, kandidát lékařských věd

* GBOU VPO OmGMA Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace, Omsk
** Nemocnice "Emergency Hospital № 1", Omsk

Hobl a tuberkulóza

Tuberkulóza je i nadále významným globálním problémem veřejného zdraví, který každoročně postihuje 8,8 milionu lidí a je celosvětově významnou příčinou morbidity a mortality [9].

V Rusku je každoročně poprvé diagnostikováno asi 100 tisíc lidí s aktivní formou tuberkulózy, protože mnoho dalších trpí chronickými formami tuberkulózy. Navzdory stabilizaci a mírnému poklesu hlavních ukazatelů šíření tuberkulózy je každoročně pozorován nárůst počtu pacientů, kteří vylučují Mycobacterium tuberculosis (MBT) rezistentní na léky proti tuberkulóze. Tato situace je způsobena řadou politických a ekonomických transformací, ke kterým došlo v Rusku v devadesátých letech [22]. Hlavním důvodem zhoršení epidemiologické situace v souvislosti s tuberkulózou u nás jsou nízká socioekonomická životní úroveň většiny segmentů obyvatelstva, velký objem migračních procesů, nárůst počtu sociálně narušených skupin obyvatelstva [15]. Ve vězeňském systému je také velký rezervoár infekce. Všechny tyto skutečnosti sehrály roli při zvyšování intenzity epidemické situace tuberkulózy [18, 24].

Je známo, že specifický proces se často vyvíjí na pozadí jiných patologických stavů, které mohou také přispět k rozvoji tuberkulózy [28]. Spolu s vysokou mírou tuberkulózy se v posledních letech zvyšuje počet pacientů se souběžnými nespecifickými respiračními onemocněními.

Podle řady studií je prevalence CHOPN na světě u osob starších 40 let 10,1% (11,8% u mužů a 8,5% u žen) [42]. CHOPN je považována za onemocnění, kterému lze předcházet a které lze léčit, charakterizované přetrvávajícím omezením rychlosti proudění vzduchu, které obvykle postupuje a je spojeno se zvýšenou chronickou zánětlivou reakcí plic na působení patogenních částic nebo plynů; U některých pacientů mohou exacerbace a komorbidita ovlivnit celkovou závažnost CHOPN [11]. Hlavním rizikovým faktorem CHOPN je kouření tabáku, socioekonomické postavení, profese, znečištění životního prostředí a bronchopulmonální patologie. Podle obecně uznávaného názoru je hlavní etiologický faktor ve vývoji CHOPN v 70-80% případů, kouření. V patogenezi CHOPN je velmi důležitá inhibice buněčné a humorální imunity, což vede k narušení mukociliární clearance a dále k narušení drenážní funkce bronchiálního stromu. To vede k dalšímu snížení lokální imunologické ochrany s vysokým rizikem vzniku exacerbace a přidání infekce s rozvojem bronchopulmonálního zánětu [7, 16, 45, 47]. Častý rozvoj exacerbací u pacientů s CHOPN vede k rychlé progresi onemocnění ak dekompenzaci souvisejících chronických onemocnění [2, 29, 43, 45].

Nedávno byla CHOPN považována za onemocnění charakterizované systémovými projevy: kardiovaskulárními chorobami, osteoporózou a poškozením gastrointestinálního traktu [4, 10, 21]. Bylo zjištěno, že u pacientů s gastrointestinální dysfunkcí dochází k exacerbaci CHOPN s výraznějším zhoršením průchodnosti průdušek a vysokou aktivitou zánětlivého procesu [5]. Přítomnost chronické venózní insuficience je také faktorem zhoršujícím průběh a progresi CHOPN [17].

Přítomnost dalších onemocnění broncho-plicního systému může přispět k nástupu a progresi CHOPN [48, 50]. Bylo zaznamenáno zvýšení prevalence nespecifických plicních onemocnění u pacientů s tuberkulózou [12, 44].

S rozvojem infekce na pozadí existujících onemocnění a naopak s rozvojem kombinované patologie na pozadí tuberkulózy je jejich průběh vážen společně: na jedné straně dochází k chronickým běžným formám tuberkulózy, na straně druhé je pozorován závažnější průběh souběžných onemocnění. V kombinaci s respirační tuberkulózou podporuje CHOPN patologický proces, zpomaluje opravu, komplikuje průběh tuberkulózy a vede k nepříznivému výsledku vývoje [19, 25, 26, 36]. Proces tuberkulózy u těchto pacientů s CHOPN je charakterizován závažnějšími formami s vyšší četností tvorby dutin rozpadu, vylučováním bakterií ve sputu, přítomností komplikací, pomalou dynamikou [39].

Hlavními faktory, které přispívají k nástupu CHOPN, jsou rozvoj meta- a post-tuberkulózní pneumosklerózy, bronchiální deformity, narušení struktury bronchiální sliznice, způsobení rozvoje mukociliární insuficience a narušení „lokálního“ obranného systému. Vývoj bronchiální obstrukce u pacientů s tuberkulózou také přispívá k reakci sliznice průdušek ve formě bronchiální hyperreaktivity, k intoxikaci tuberkulózou nebo toxickým alergickým reakcím v reakci na terapii proti tuberkulóze. Současně je přítomnost CHOPN rizikovým faktorem pro běžné formy plicní tuberkulózy, přispívá k jejímu torpidnímu průběhu, pomalé a částečné resorpci infiltračních jevů a rozvoji výrazných post-zánětlivých pneumosklerotických změn. Přítomnost bronchiální obstrukce u plicní tuberkulózy přispívá k regionálnímu zhoršení výměny plynů, zhoršené průchodnosti průdušek, rozvoji respiračního selhání, vzniku chronického plicního onemocnění srdce, které je příčinou vysoké morbidity a mortality u pacientů s chronickou tuberkulózou [25, 33, 39].

Broncho-obstrukční syndrom se vyskytuje ve všech formách plicní tuberkulózy. Existují 3 formy jeho kombinace s respirační tuberkulózou [8]:

1) paratuberkulóza - předchozí plicní tuberkulóza, CHOPN, diagnostikována ve 21% případů; 2) metatuberkulóza, rozvoj s dlouhodobým chronickým průběhem respirační tuberkulózy v 76% případů; 3) po tuberkulóze vzniklé po odložení tuberkulózy na pozadí zbytkových změn po tuberkulóze.

S fokální tuberkulózou se bronchiální obstrukce vyskytuje u 52,7%, infiltrační - u 56,6%, fibrokapnožních - u 76,9%, s diseminovanou - u 88,2% [35]. Bylo zjištěno, že v případě infiltrativní tuberkulózy v kombinaci s broncho-obstrukčním syndromem trvá vylučování bakterií o 1,5–2 měsíce více než u pacientů bez průvodní bronchiální obstrukce [34].

Podle A.A. Baranchukova, E.Yu. Pushkareva [3] Původ metatuberkulózy CHOPN ve struktuře chronických obstrukčních onemocnění dýchacích cest u vyšetřovaných pacientů s tuberkulózou byl 74,3% a ve struktuře chronických nespecifických plicních onemocnění metatuberkulózního původu - 51%. U pacientů s post-tuberkulózními změnami ve studii zátěžové tolerance bylo zjištěno snížení respiračních funkcí v 58% a přítomnost bronchobrikulárních poruch u 44% pacientů [32].

Léčba CHOPN ve spojení s plicní tuberkulózou zůstává relevantní, moderní vysoce účinné bronchodilatační léky, jako je tiotropium, u pacientů s tuberkulózou se téměř nikdy nepoužívají [24, 25].

Problém léčby tuberkulózy je jedním z nejvýznamnějších problémů, který je podle většiny odborníků spojen s drogovou rezistencí úřadu. To významně snižuje účinnost chemoterapie a následně vede k hromadění kontingentů pacientů s plicní tuberkulózou rezistentní na léky a vytváří podmínky pro vytvoření nového rezervoáru infekce [14, 20].

Cílem farmakoterapie CHOPN je snížit závažnost symptomů, snížit četnost a závažnost exacerbací, zlepšit zdravotní a zátěžovou toleranci (GOLD, 2011). Povaha terapie závisí na fázi procesu, použití inhalačních léčiv s účinkem bronchodilatace je výhodnější než základní terapie jak v remisní fázi, tak v akutní fázi, je vhodnější používat dlouhodobě působící dávkové formy β.2-agonisty a anticholinergika. Určení závažnosti CHOPN, četnost exacerbací, závažnost symptomů onemocnění je klíčová pro volbu optimální léčby a vede ke snížení četnosti a trvání exacerbací ročně a má pozitivní vliv na kvalitu života [2, 3, 27].

S mírnou závažností CHOPN v remisi, inhalační anticholinergní léčiva - Ipratropium bromid nebo β2-agonisté (saltutamol, fenoterol) jsou předepsány na požádání, když se u pacienta objeví jeden z plicních symptomů [1, 41]. V případě středně těžké, těžké a extrémně těžké CHOPN, léčby bronchodilatátory s prodlouženým uvolňováním je nezbytné podávání inhalačních glukokortikosteroidů. Aplikace β2-agonisté, anticholinergní léčiva, methylxantiny a jejich kombinace závisí na dostupnosti léčiva a účinnosti léčby [11, 13, 28].

Kombinace plicní tuberkulózy a CHOPN se tedy vzájemně zhoršuje a vyžaduje včasnou diagnózu, prevenci a dlouhodobou léčbu obou onemocnění. To je možné pouze za podmínek kontinuity práce orgánů tuberkulózy a obecné lékařské sítě.

Recenzenti:

Burlachuk V.T., lékař lékařských věd, profesor, prorektor pro lékařskou práci, vedoucí. Katedra všeobecné lékařské praxe (rodinné lékařství) IDPO GBOU VPO "Voronezh State Medical Academy." N.N. Burdenko Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace ", Voroněž.

Pochivalov AV, MUDr., Profesor. Oddělení propedeutiky dětských nemocí a pediatrie Voroněžské státní lékařské akademie pojmenované po N.N. Burdenko Ministerstvo zdravotnictví Ruské federace ", Voroněž.

Fytisiologie Notebook - tuberkulóza

Vše, co chcete vědět o tuberkulóze

Broncho-obstrukční syndrom a jeho korekce u pacientů s plicní tuberkulózou

E.I.Shmelev

Ústřední výzkumný ústav tuberkulózy, Ruská akademie lékařských věd, Moskva

Broncho-obstrukční syndrom (BFB) je univerzální patologický syndrom charakteristický pro většinu onemocnění dýchacího ústrojí, včetně plicní tuberkulózy (TL).

Přítomnost BFB zhoršuje průběh základního onemocnění [1, 2]. BFB se nachází ve všech formách TL, frekvence jeho detekce závisí na délce specifického procesu [3, 4] a závažnosti reziduálních změn v plicích [5].

S fokální tuberkulózou dochází k bronchiální obstrukci u 52,7%, infiltrační - 56,6%, fibrokavernozumů - 76,9% [6–8], šířených - 88,2%.

Prevalence BFB u lidí s post-tuberkulózními změnami v plicích je zaznamenána 2-3 krát častěji než ve zbytku populace, v rozmezí od 59,5 do 83,9% [6, 9, 10] a je jednou z hlavních příčin dočasné invalidity, postižení a předčasná smrt těchto pacientů [6, 10, 11].

Existují 3 formy kombinace BFB a THB [12]:

  1. Paratuberkulóza (předchozí TL) jako projev chronické obstrukční bronchitidy (CHOPN) nebo chronické obstrukční plicní nemoci (CHOPN).
  2. Metatuberkulóza BFB vyskytující se během dlouhodobé aktivní TL.
  3. Post-tuberkulóza BOS, vyvíjející se po vyléčení aktivní tuberkulózy na pozadí zbytkových změn po tuberkulóze v plicích [13, 14].

Bronchiální obstrukce, která předchází THB, je nejčastěji projevem CHOPN nebo CHOPN a je diagnostikována ve 21% případů [8]. V posledních 15–20 letech došlo k významnému nárůstu výskytu CHOPN, což má za následek značné ekonomické škody pro společnost v důsledku časté dočasné invalidity a zdravotního postižení [15–17].

Metabolismus BFB se vyskytuje při dlouhodobé tuberkulóze v 75,8% případů [6, 15, 18]. Závažnost specifického procesu v plicích zároveň ovlivňuje závažnost bronchiální obstrukce.

U pacientů s omezenými procesy byly zjištěny výrazné a výrazné porušování průchodnosti průdušek ve 40,1% případů a s rozsáhlými změnami - v 83,3% případů [14, 18].

Také rozvoj bronchiální obstrukce v přítomnosti THB přispívá k chirurgické léčbě onemocnění, kdy v důsledku chirurgického zákroku je narušena architektura stavebních prvků plicní tkáně a deformace průdušek.

Tyto formy jsou kavernózní, fibro-kavernózní, cirhotické, roztroušené TL [14, 18, 19].

Charakteristickým rysem výskytu bronchiální obstrukce tuberkulózy je kombinace „nespecifických“ etiologických faktorů: kouření, chronické podráždění spojené s domácím nebo průmyslovým prachem a působení dráždivých látek se specifickou složkou (intoxikace, podráždění drenážních průdušek).

U pacientů s post-tuberkulózními změnami v plicích byla bronchiální obstrukce zjištěna ve 23,8% případů [7, 20]. Etiologické faktory vývoje BOS v této skupině pacientů jsou různorodé.

Často se nemoc vyskytuje na pozadí zbytkových změn přenesených THB [10]. Výskyt bronchiální obstrukce se zvyšuje o 2–3krát ve srovnání se zbytkem populace [3, 6, 10, 21]. Bylo zjištěno, že čím větší jsou zbytkové postuberkulózní změny v plicích, tím vyšší je frekvence BFB [6].

Spolu s dobře známými etiologickými faktory, které vedou k tvorbě CHOPN, mají pacienti s THB další patogenetické složky vývoje bronchiální obstrukce.

Bylo prokázáno, že BOS u pacientů s THL je spojena s tuberkulínovou alergií, jejíž vývoj hraje důležitou roli [14, 19].

Kromě toho je bronchiální hyperreaktivita považována za paraspecifickou reakci sliznice dýchacího traktu způsobenou reflexním účinkem tuberkulózní intoxikace, aktivací biologicky aktivních látek [6, 18, 22, 23].

V průběhu mnoha studií bylo zjištěno, že závažnost patologických změn v dolním dýchacím traktu se zvyšuje s intenzitou exsudativní fáze tuberkulózního procesu a zmenšuje se, jak se snižuje [6, 8].

S rozšířeným tuberkulózním procesem jsou pozorovány dystrofické změny bronchiální sliznice s přítomností prvků nespecifického zánětu, které v procesu hojení specifického procesu vedou k restrukturalizaci stěny průdušek ak tvorbě změn vedoucích k rozvoji bronchiektázy v 50% případů [6].

Když je nově diagnostikovaný TL BOS pozorován od 57,4 do 63,8%, s trváním onemocnění po dobu 4 let - v 80% případů [1, 3, 4]. Ze známek bronchiální obstrukce, zvýšení bronchiální rezistence při výdechu a snížení specifické průchodnosti průdušek (39,5%) je nejčastěji pozorován nárůst bronchiální rezistence na inspiraci (29,2%). Ve 24,1% případů bylo pozorováno zvýšení celkové bronchiální rezistence [24].

Přítomnost bronchiální obstrukce v TL přispívá k regionálnímu zhoršení výměny plynů, rozvoji hypoxémie a hyperkapnie, zhoršené průchodnosti průdušek, rozvoji respiračního selhání, vzniku chronického plicního srdce, což zase způsobuje vysokou invaliditu a úmrtnost u pacientů s chronickými formami tuberkulózy [5, 12, 24].

Průběh tuberkulózy u pacientů s bronchiální obstrukcí má své vlastní charakteristiky. Bylo zjištěno, že u těchto pacientů je výraznější symptomatologie s větším výskytem komplikací a tvorbou kazů z rozpadů se sekrecí bacilů, častějším (3,4krát) zvlněným průběhem a nežádoucími reakcemi na chemoterapeutika (1,6 krát) [14, 25, 26 ].

Řada studií [4, 26, 27] zjistila, že všechny infiltrační procesy probíhající v kombinaci s broncho-obstrukčním syndromem mají dezintegrační fázi s bakteriologickou sekrecí, jejíž doba ukončení je o 1,5–2 měsíce delší než u pacientů bez průvodní broncho-obstrukce.

Frekvence rozvoje respiračního selhání závisí na formě tuberkulózního procesu a je diagnostikována z 25% s infiltrativní tuberkulózou na 75% s fibro-cavernous tuberkulózou [5].

Tuberkulózní chemoterapie TL kombinovaná s biofeedbackem trvá déle než 12 měsíců, což naznačuje nejhorší výsledek onemocnění a největší pravděpodobnost reziduálních změn [28–31].

TL je tedy onemocnění, které predisponuje k rozvoji bronchiální obstrukce.

Hlavními faktory, které přispívají k jejímu vzniku, jsou rozvoj meta- a post-tuberkulózní pneumosklerózy se zhoršenou architekturou plicní tkáně, bronchiální deformace, tvorba bronchiektází, zánětlivé změny v bronchiální sliznici s porušením „lokální“ obrany [6, 23].

Z tohoto důvodu je funkční stav plic u pacientů s respirační tuberkulózou předmětem stálé pozornosti kliniků již několik desetiletí [24, 27].

Podle výsledků testů s bronchodilatátory dochází k funkčně reverzibilní povaze obstrukčních poruch v THB podle výsledků různých autorů s frekvencí 44–88% [32]. Pro snížení četnosti ireverzibilní dysfunkce vnějšího dýchání spolu s antituberkulózní chemoterapií se proto používají patogenetické prostředky kompenzace BOS [10, 33, 34].

Základem léčebného programu je účinná komplexní léčba antituberkulózy a ve 43,3% případů vede nezávisle na zlepšení bronchiální obstrukce [1, 5, 24].

Mnoho prací je věnováno ošetření biofeedbacku na TL. Použití euphylin, atropinu, trypsinových aerosolů, stejně jako lékařské fyzikální kultury, masáže a ozáření krve UV vede k pozitivní průchodnosti průdušek, zejména v přítomnosti smíšené obstrukce [35, 36].

Vliv jednotlivých metod léčby na průběh BOS u jednotlivých forem plicní TL však nebyl studován. Studie týkající se použití jednorázové injekce tuberkulínu v kombinaci s léčbou antibiotiky v léčbě pacientů s CHOPN se zbytkovými postuberkulózními změnami v plicích ukázaly, že tuberkulinová terapie má pozitivní vliv na klinický průběh COB: o 20% zvyšuje počet pacientů, kteří dosáhli úplné remise, zkracuje dobu exacerbací ( 2 týdny) a prodlužuje dobu trvání remise třikrát.

Jednorázové použití tuberkulínu přispívá ke zlepšení reologických vlastností sputa - jeho viskozita a adhezivita klesají o 17%. Základem klinického účinku tuberkulínu jsou změny v buněčné farmakokinetice antibiotik, které zvyšují jejich koncentraci v alveolárních makrofágech [20].

Inkluze do komplexu léčby pacientů s chronickou bronchitidou léčebných cyklů klimatoterapie na jižním pobřeží Krymu vede ke snížení četnosti exacerbací o 1,7krát, což je zlepšení míry dočasné invalidity. Opakované kurzy klimatoterapie na jižním pobřeží Krymu zabraňují tvorbě COB u pacientů s tuberkulózou, snižují závažnost obstrukce, snižují četnost exacerbací onemocnění a počet dní invalidity [3, 10, 11].

Léčba sanatoria v sanatoriích tuberkulózy v kombinaci s isoniazidovou chemoprofylaxí a léčbou nespecifického procesu v plicích snížila výskyt recidivy tuberkulózy o 9,2krát [21].

V posledních letech byly úspěšně využity mimotělní metody při léčbě COB u pacientů s TL: plazmaferézou a mimotělním ultrafialovým zářením krve, což může snížit závažnost bronchiální obstrukce, snížit denní potřebu b2-agonistů, zvýšit nucený výdechový objem za 1 sekundu (FEV1) [FEV1] 14, 25, 26, 37, 39].

Bylo zjištěno, že největší účinek při použití plazmaferézy je pozorován u pacientů s omezenými procesy (fokální, infiltrativní) a méně - u chronických forem TL (kavernózních, fibrokavernozních, diseminovaných) [38].

Použití mimotělního ultrafialového ozáření krve u pacientů s THB v kombinaci s COB vede ke snížení závažnosti klinických symptomů (snížení závažnosti dyspnoe, intenzita suchých rales v plicích) zvyšuje FEV1 o 23% správných hodnot a plicní kapacitu (VEL) o 12,6%, přispívá k normalizaci periferní krve (snížení leukocytózy, snížení ESR a zvýšení počtu lymfocytů).

Kombinace EUFOC s antibakteriální terapií významně snížila vylučování bakterií (o 39,8%) a potlačila růst mikroflóry sputa 10krát [25, 35].

Tyto materiály ukazují různé přístupy k náhradě biofeedbacku u pacientů s THB. Některé z nich jsou záhadné (inhalace proteolytických enzymů), jiné (inhalace atropinu a aminofylinu) jsou historické.

Poslední desetiletí je poznamenáno vysokou intenzitou práce na problematice nejčastějšího chronického onemocnění dýchacího ústrojí - CHOPN a tvorbě mezinárodních a národních doporučení pro léčbu CHOPN. Využití těchto doporučení systematizovalo a zefektivnilo metody léčby, což vedlo k významnému úspěchu v léčbě CHOPN.

Samozřejmě je nemožné přirovnat CHOPN a BFB u pacientů s THB, ale je možné čerpat analogie. My [40] jsme upravili a upravili doporučení pro léčbu CHOPN u pacientů s TB. Při volbě objemu bronchodilatační terapie na samém počátku jejího užívání je nutné zvážit závažnost bronchiální obstrukce.

Obecně přijímaným kritériem závažnosti bronchiální obstrukce je FEV1: stupeň 1 - FEV1> 70%, stupeň 2 - FEV1 = 69–50%, stupeň 3 - FEV1<50% должных величин.

Se stupněm 1 BOS mají pacienti obvykle dostatek monoterapie b2-agonisty nebo krátkodobě působícími anticholinergiky (salbutamol, fenoterol, tiotropiumbromid) ve formě inhalace. Pokud není možné tyto léky použít (individuální intolerance atd.), Doporučuje se použití prodloužených forem teofylinu.

Je třeba vzít v úvahu možné účinky na hladinu teofylinu v krvi anti-TB léků, které mohou významně změnit metabolismus teofylinu. Za těchto podmínek je optimální systematicky stanovit hladinu teofylinu v krvi, která není dostupná pro všechny instituce. U stupňů 2 a 3 může být nedostatečná účinnost počáteční (výchozí) bronchodilatační terapie.

V takových případech se používá princip krokové terapie se zvýšením intenzity léčby. Pro pacienty se stupněm biofeedbacku 2 a 3 jsou nabízeny různé možnosti krokové terapie.

Postupná léčba BOS při 2 stupních bronchiální obstrukce u pacientů s TBC:

  • Stupeň 1 - kombinace B2-agonistů a krátkodobě působících anticholinergních léčiv;
  • Stupeň 2 - substituce krátkodobě působícího b2-agonisty za prodlouženou dobu (salmeterol, formoterol);
  • Stupeň 3 - adherence k lékové úrovni 2 inhalační kortikosteroidy (800-1000 mcg beklometasonu);
  • Stupeň 4 - použití systémových kortikosteroidů místo inhalace.

Začátek terapie (stupeň 1) s BOS stupněm 2 se nejlépe zahájí kombinací b2-agonistů a anticholinergních léčiv, protože jejich účinnost je významně vyšší než u každého léčiva zvlášť. Tato pozice je potvrzena mnohaletými mezinárodními i ruskými zkušenostmi [17, 41].

Nejvhodnější pro praktické použití je fixní kombinace - ipratropium + fenoterol v 1 lahvičce, známá jako „beroduální“. Účinnost terapie ve stadiu 1 se odhaduje do 3-5 dnů. Při absenci významného pozitivního účinku na klinické a funkční ukazatele bronchiální obstrukce se používají nástroje stupně 2.

Krátce působící b-agonista je nahrazen jedním z prodloužených léčiv - salmeterolem nebo formoterolem. V současné době se objevil prodloužený anticholinergní přípravek Tiotropium Bromide, který se osvědčil v léčbě pacientů s CHOPN.

Je možné, že kombinace prodlouženého b2-agonisty a tiotropia bude účinná při léčbě biofeedbacku u pacientů s THB, ale výsledky klinických studií potvrzujících tento předpoklad nebyly dosud získány. V situacích, kdy přípravky fáze 2 nejsou dostatečně účinné, by k nim měly být připojeny glukokortikosteroidy. Ve fázi 3 - inhalační formy, ve stadiu 4 - nahrazení inhalovaných glukokortikosteroidů systémovými.

S bronchiální obstrukcí stupně 3 u pacientů s TL je kroková terapie následující:

  • Stupeň 1 - kombinace B2-agonistů a krátkodobě působících anticholinergních léčiv + systémových glukokortikosteroidů;
  • Krok 2 - substituce krátkodobě působícího b2-agonisty za prodloužené (salmeterol, formoterol) + systémové glukokortikosteroidy.

Jaká je účinnost navrhované krokové terapie? Na velkém klinickém materiálu (více než 400 pacientů) byly zjištěny rozdíly v účinnosti etablované bronchodilatační léčby v různých formách THB.

Maximální účinek na závažnost respiračních symptomů je pozorován při infiltrační plicní tuberkulóze (IT), což je minimum - s vláknitým kavernózou (FCT). Tedy, s IT, ve tříměsíčním období léčby, respirační symptomy charakteristické pro PE, klesá více než 5krát a během PCT více než 2krát.

Současně je pozorován významný pokles závažnosti respiračních symptomů během 1. měsíce aplikace bronchodilatační léčby u všech forem tuberkulózy.

Je nutné zdůraznit strukturu: s méně výraznou bronchiální obstrukcí je pozorována výraznější regrese respiračních symptomů, která je také spojena s reverzibilitou bronchiální obstrukce v časných stadiích onemocnění.

V tomto ohledu můžeme konstatovat, že je nutné korigovat biofeedback a v případě mírného stupně bronchiální obstrukce u pacientů s THB. Dyspnoe je impozantní symptom, který postupuje bez léčby, významně snižuje kvalitu života a vede k omezení výkonu mnoha známých funkcí.

V průběhu výzkumu bylo zjištěno, že se jedná o dyspnoe, která je jediným klinickým příznakem BOS, spolehlivě se zmenšuje pouze s využitím odstupňované moderní bronchodilatační terapie.

Při hodnocení změn v dýchacích funkcích u pacientů s TLB bylo zjištěno, že použití bronchodilatační léčby vede k určitému zlepšení indexu FEV1 v IT a FCT skupinách. K největšímu nárůstu FEV1 dochází během prvního měsíce léčby, po kterém vám bronchodilatační terapie umožňuje udržet ukazatel FEV1 na dosažené úrovni.

Ve studii dopadu moderní terapie BFU na průběh TL bylo zjištěno, že použití inhalačních bronchodilatátorů může významně urychlit období abacilace u IT pacientů o 16,8% au pacientů s PCT o 14,8%.

Pod vlivem bronchodilatační terapie dochází ke snížení závažnosti infiltrace v plicní tkáni o 63,81% u IT; Jeskyně jsou uzavřeny o 44,11% během 3 měsíců léčby, což je spojeno se zlepšením drenážní funkce průdušek, a tedy i zvýšením okysličování plicní tkáně, v důsledku čehož se zrychlí oprava a hojení plic.

Možnost připojení sekundární infekce a rozvoj exacerbace chronické CHOPN je snížena. Jako výsledek speciální studie bylo zjištěno, že použití moderní bronchodilatační terapie neovlivňuje závažnost intoxikace pomocí TL.

Účinná bronchodilatační terapie může významně zlepšit kvalitu života pacientů. U pacientů s IT se zlepšila kvalita života o 26,9%, u pacientů s PCT o 19,6%, u pacientů s post-tuberkulózní pneumosklerózou o 26,1%.
Časně zahájená moderní bronchodilatační terapie u pacientů s THB, vyskytujících se s biofeedbackem, tedy významně zvyšuje účinnost léčby této skupiny pacientů.

Literatura

  1. Vasilyeva M.V. So materiály vědecké a praktické konference mladých vědců. M., 2001; c. 62–4.
  2. Davidson PT a kol. Drugs 1992; 43 (5): 651-73.
  3. Kovganko A.A. Autor. dis.... Dr. med vědy. M., 1990.
  4. Khudzik LB, Lupalova N.R., Morozova T.I. Prob. hlíza 1994; 2:24
  5. Nefedov V.B., Shergina E.A. Prob. hlíza 1996; 4: 12–3.
  6. Wilderman A.M. Chronické nespecifické plicní onemocnění a tuberkulóza. Kišiněv, 1988.
  7. Maslova V.G., Chirkina S. S., Makarova O.V. Prob. hlíza 1991; 4: 26–8.
  8. Omarov T.O. Dis.... Dr. med vědy. M., 1991; c. 21–34.
  9. Biron M.G. Tez. zprávu V. Národní kongres o onemocněních dýchacích cest. M., 1995; 1305.
  10. Starilova I.P. Autor. dis. Cand. medu vědy. M., 1986.
  11. Kovganko A.A. Autor. dis.... Dr. med vědy. M., 1990.
  12. Khomenko A.G., Mamilyaev R.M., Matsulevich T.V. Vestn. rentgenol. a radiol. 1992; 1: 24–5.
  13. Bobkov A.G., Ryabukha N.A., Eckert H. a kol., Pulmonology. 1992; Dodatek 4: Ref. 252.
  14. Chronická obstrukční plicní choroba. Upravil AG Chuchalina. M., 1998.
  15. Ilchenko V.I. Autor. dis. Cand. medu vědy. SPb., 1993.
  16. Ovcharenko S.I. Rus medu časopisů 2001; 9 (5).
  17. Globální iniciativa pro chronické obstrukční plicní onemocnění. WHO, 2003.
  18. Minster V.A. Prob. hlíza 1985; 7: 7–10.
  19. Kuzhko M.M. Výzkumná práce abstrakt A. 2000.
  20. Klimakhin Yu.D. Autor. dis. Cand. medu vědy. M., 1989.
  21. Kolodina L.A., Alexandrova M.I., Sukhovskaya O.A. Tez. zprávy Národního kongresu o respiračních onemocněních. M., 1995; Část 9: s. 322.
  22. Ariel B.M., Kotovich V.M. Tez. zpráva Národního kongresu VI o onemocněních dýchacích cest. M., 1996; 1750.
  23. Morozova T.I., Khudzik L.B., Rebrov A.P. Prob. hlíza 1995; 4: 14–7.
  24. Shergina E.A. Autor. dis. Cand. medu vědy. M., 1990.
  25. Kuvshinchikova V.N. Autor. dis. Cand. medu vědy. M., 1997.
  26. Shmelev E.I., Kuvshinchikova V.N. Chronická obstrukční plicní choroba. Upravil acad. RAMS Chuchalina A.G. SPb., 1998; Str. 57–65.
  27. Korovina, OV, Komlev, AD, Soboleva, L.T. a další Tez.dokl. V. Národní kongres o onemocněních dýchacích cest. M., 1995: 1327.
  28. Khomenko A.G., Dorozhkova I.R. Prob. hlíza 1991; 5: 66–9.
  29. Khomenko A.G., Zhilin Yu.N. Prob. hlíza 1993; 1: 11–4.
  30. Chuchalin A.G. Pulmonologie 1992; Dodatek 1: 8–15.
  31. Curtis JR, Deyo RA, Hudson LD. Thorax 1994; 94: 162–70.
  32. Khalfiev I.N. Autor. dis. Cand. medu vědy. M., 2000.
  33. Ignatiev V.A. Pulmonologie 1992; Dodatek 4: Ref. 715.
  34. Starostenko E.V., Selitskaya R.P., Salpagarov A.M. a další. 2001; 1: 12–5.
  35. Mingalimova RT, Vasilyeva G.G., Karzakova L.M. a další. hlíza 1995; 5: 27–9.
  36. Paleev NR, Vetchinnikova O.N. Vestn. RAMS 1993; 3: 3–6.
  37. Abubikirov A.F. Autor. dis. Cand. medu vědy. M., 1994.
  38. Shmelev E.I. Draganyuk A.N. Prob. hlíza 1992; 11, 12: 39–42.
  39. Shmelev E.I., Stepanyan I.E. Prob. hlíza 1996; 6: 57–60.
  40. Shmelev E.I., Kuklina G.M. Pulmonologie 2001; 1: 23–7.
  41. Chronická obstrukční plicní choroba. Federální program. M., 1999.

Mezi Další Články O Laryngitida