Chlamydia a Mycoplasma pneumonia

Mykoplazmová pneumonie u dítěte patří do skupiny akutních infekčních onemocnění, která mají různé příznaky, původ a průběh. Hlavním rysem onemocnění je fokální zánětlivé léze plic.

Nejčastěji se v lékařské praxi setkávají s tzv. Komunitní pneumonií (domácí, ambulantní) - akutním onemocněním, které vzniklo mimo nemocniční podmínky.

Kauzativní agens

Nejvýznamnějšími zdroji infekce pneumonií jsou tzv. Atypické organismy, jmenovitě mykoplazmatická pneumonie a chlamydia pneumonie.

Mykoplazma

Příznaky mykoplazmatické pneumonie se vyskytují u dětí od 5 let. Infekce je přenášena vzduchovými kapičkami. Jeho hlavním zdrojem může být pacient i nosič. Časový rámec pro inkubační vývoj je 2 až 3 týdny. Když mykoplazma vstupuje do krevního oběhu, vyvolává značné modifikace dýchacích orgánů.

Nejobtížnější současná pneumonie se vyskytuje u novorozence. Věková kategorie dětí od 8 do 10 let často zažívá pouze vymizenou formu infekce. Děti ve střední a střední škole trpí onemocněním stejně tvrdě jako novorozenci. Existují případy, kdy jsou různé virové respirační infekce, jako je virus chřipky nebo jiné, kombinovány s mykoplazmózou dýchacího systému, což způsobuje pneumonii.

Chlamydie

Chlamydie jsou intracelulární paraziti, zvláštní hybridy viru nebo bakterií. Respirační virová onemocnění způsobená chlamydií se vyznačují dlouhým průběhem. Novorozeně může také dostat tuto infekci.

Děti mladší než 6 měsíců jsou nakaženy „vertikálně“, tj. Od matky, pokud v ní byly během těhotenství dítěte objeveny chlamydie. Ve stejné době, dítě vyvíjí zánět spojivek, v kombinaci s těžkým respiračním virem.

Chlamydia pneumonia je komplikovaná forma dětské chlamydie. Chlamydie, způsobující pneumonii, se vyskytují v lékařské praxi s frekvencí 10 až 20% a při exacerbaci epidemie se údaje významně zvyšují na 25%.

Příznaky

Příznaky onemocnění a obecný klinický obraz mykoplazmy a chlamydiální pneumonie jsou si navzájem velmi podobné. Hlavní příznaky mykoplazmatické pneumonie u dítěte jsou obvykle následující:

• neproduktivní, hojný kašel, který se vyskytuje 3-5 dnů po onemocnění;
• snadná a docela silná horečka;
• časté bolesti hlavy;
• výrazná malátnost a bolesti kloubů;
• bolest na hrudi, zvyšující se reflexy kašle;
• občas je zakrytí ušního bubínku a sliznic s vyrážkou.

Onemocnění se častěji vyskytuje ve školkách a školách, kde jsou děti v těsném kontaktu. Je také známo, že infekce má známky sezónnosti. Současně jsou chlapci více vystaveni mykoplazmatické pneumonii než dívkám.

Symptomy jsou téměř totožné s výše uvedenými. Inkubační vývoj probíhá postupně po dobu 3-4 týdnů. Zpočátku jsou příznaky rýmy, faryngitidy nebo sinusitidy patrné a po 1–4 týdnech jsou u některých dětí diagnostikovány pneumonie. Chlamydiální pneumonie u dětí se liší od mykoplazmatického oslabení funkce hlasivek a bolesti v dutinách nosových dutin. Kašel je charakterizován délkou trvání, suchostí nebo uvolněním malého sputa.

Diagnostika

Vzhledem k vymazaným symptomům je velmi obtížné určit tento typ zánětu. Standardní urgentní diagnóza pro identifikaci patogenů pneumonie neexistuje. Laboratorní diagnostika je hlavní metodou pro stanovení přítomnosti mykoplazmy nebo chlamydiální pneumonie v těle, protože klinická a radiologická data nejsou dostatečná k jejich identifikaci.

Imunologická analýza

Diagnóza izolováním kultury mykoplazmatické pneumonie a chlamydia pneumonie je velmi specifická a citlivá metoda v laboratorní diagnostice, stejně jako pracný a zdlouhavý proces. Proto je sérotypizace běžnou metodou diagnózy. Analýza umožňuje identifikovat specifické protilátky IgM a IgG proti patogenům pneumonie.

Diagnostika se často provádí enzymovou imunoanalýzou (ELISA) nebo mikroimunitní fluorescencí (MIF). Metoda detekce charakteristických protilátek ELISA se stala základem pro sérologickou diagnostiku onemocnění mykoplazmy a chlamydií.

Analýza pomáhá zjistit, v jaké fázi je infekce. Onemocnění je identifikováno reakcí MYTH. Přesnou diagnózu titrů protilátek může provádět pouze lékař, který tuto analýzu předepsal.

Metoda PCR

Dnes je diagnostika používající metodu CPR (poly-dimenzionální řetězová reakce) nejpřesnějším způsobem, jak zjistit přítomnost patogenů pneumonie. Ve srovnání s výše uvedenou analýzou diagnostika polydimenzionální řetězové reakce detekuje mykoplazmy a chlamydie u 90% pacientů, kteří byli vyšetřeni. Základem je detekce DNA mikroorganismů a ne identifikace protilátek lg, což je důvod, proč je velmi přesný a citlivý. Analyzuje se rozmazání hltanu nebo sputa, které se vylučuje při kašli, což přispívá k jistému stanovení přítomnosti patogenu.

Léčba

Lékař předepisuje účinnou léčbu s přihlédnutím ke všem charakteristickým symptomům a charakteristikám každého dítěte v závislosti na věku, anamnéze a přítomnosti současných onemocnění. Léčba by měla být prováděna pod přísným dohledem odborníků.

Antibiotika

Mykoplazma a chlamydiální pneumonie jsou účinně léčeny antibiotiky citlivými na patogeny. Jejich jmenování se provádí pouze podle výsledků analýz a úprava je upravena podle požadovaného směru.

Léčba novorozenců je doprovázena makrolidovými antibiotiky. Pro exacerbace infekcí jsou předepsána tetracyklinová antibiotika. Léčba je také doprovázena symptomatickou terapií a restorativními opatřeními. Na cestě k dokončení uzdravení bude účinná nefarmakologická léčba, a to předepsání lékařem fyzikální terapie, homeopatie atd.

Pokud se projeví příznaky intoxikace pneumonií, je nutné léčit dítě v nemocnici, aby se předešlo katastrofálním následkům. Pouze správná a komplexní léčba povede k úplnému uzdravení dítěte, které musí být potvrzeno analýzou krevních titrů.

Prevence

Vakcína proti patogenům těchto typů pneumonie nebyla dosud vynalezena z důvodu vysoké imunogenicity protilátek. Je obtížné chránit člověka před infekcí bakterií mykoplazmou a chlamydií z důvodu snadného převodu z jednoho dítěte na druhé.

[veo class = "veo-yt" řetězec = "BXdVvfQ7-dU"]

• Nezapomeňte si přečíst: masáž pro pneumonii u dětí

Pokud je dítě ve vysoce rizikové zóně pro vnímání nemocí, měl by se vyhnout všem, kteří jsou nemocní a často si musí umýt ruce. Hlavní je, že imunitní systém vašeho dítěte je silný a udržovaný na správné úrovni. Pak můžete zapomenout na onemocnění dýchacích cest.

Ohodnoťte tento článek: 78 Ohodnoťte článek

Nyní článek zanechal počet recenzí: 78, průměrné hodnocení: 4.04 z 5

Diagnostika a léčba mykoplazmat a chlamydiální pneumonie

U všech typů pneumonie se lékař nejčastěji zabývá pneumonií získanou v komunitě. Podle oficiálních statistik Ministerstva zdravotnictví Ruské federace je výskyt komunitní pneumonie v Rusku mezi osobami staršími 18 let.

U všech typů pneumonie se lékař nejčastěji zabývá pneumonií získanou v komunitě. Podle oficiálních statistik Ministerstva zdravotnictví Ruské federace je výskyt komunitní pneumonie v Rusku u osob starších 18 let 3,9%. Zahraniční výzkumníci zjistili, že incidence pneumonie získané mezi komunitou u mladých lidí a lidí středního věku se pohybuje od 1 do 11,6% a ve starší věkové skupině dosahuje 25–44% [11, 13].

Nejčastější příčinou pneumonie získané v komunitě je Streptococcus pneumoniae (30–50%) [5, 11, 13]. Mezi etiologické faktory pneumonie získané v komunitě v posledních letech však stále více nabývají tzv. Atypických mikroorganismů, především Mycoplasma pneumoniae a Chlamydophila (Chlamidia) pneumoniae, které představují 8 až 25% případů onemocnění [5, 9, 12].

Mycoplasma pneumoniae ve struktuře pneumonie získané v komunitě se pohybuje v rozmezí 5–50% [7, 11, 13]. Mycoplasma pneumonia je nejčastěji diagnostikována u dětí starších 5 let a mladých lidí (do 25 let věku) [3, 4, 7, 10]. Každé 3–5 let se pozoruje epidemiologické zvýšení výskytu, které trvá několik měsíců. Ohniska nákazy jsou charakteristická pro izolované a poloizolované skupiny obyvatelstva (vojenský personál, studenti, žáci atd., Rodinné epidemie) [10, 11]. Uznává se přítomnost sezónních výkyvů, a to vysoká prevalence infekce v období podzim-zima [6, 10, 13]. Zdroj infekce je nemocný i nositel. Mechanismus přenosu infekce je ve vzduchu, přenosová cesta je ve vzduchu. Inkubační doba trvá 2–3 týdny. Úmrtnost v mykoplazmatické pneumonii je 1,4% [4, 11].

Mycoplasma pneumoniae zaujímá mezilehlou pozici mezi viry, bakteriemi a prvoky a je anaerobem spojeným s membránou (ale možná intracelulární), má trojvrstvou cytoplazmatickou membránu místo buněčné stěny, která způsobuje rezistenci vůči různým látkám, které potlačují syntézu buněčné stěny, především penicilinu a jiné β-laktamy [6, 10]. Pomocí terminální struktury se mykoplazma připojuje k hostitelským buňkám (červené krvinky, řasnaté epiteliální buňky průdušek atd.) [6]. Mykoplazma má také mechanismus mimikry pro antigenní složení hostitelské buňky, který přispívá k dlouhé perzistenci patogenu a způsobuje tvorbu autoprotilátek a vývoj autoimunitních procesů během infekce mykoplazmy [6, 10]. Předpokládá se, že vývoj nedýchacích projevů infekce Mycoplasma pneumoniae je spojen s tvorbou autoprotilátek.

Odhaduje se, že 5 až 15% pneumonie získané v komunitě je způsobeno chlamydií a v období epidemie se tyto hodnoty mohou zvýšit na 25% [4, 5, 10]. Chlamydiální pneumonie je nejčastější u dospělých, zejména u lidí středního věku a starších lidí [2, 10]. Epidemiologické epidemie v izolovaných a poloizolovaných skupinách, případy přenosu chlamydiové infekce v rámci rodiny [7, 10, 13]. Sezónní vzorce šíření této infekce nejsou odhaleny. Jedinou známou rezervou infekce je člověk. Přenosový mechanismus je aerogenní, přenosová trasa je ve vzduchu. Inkubační doba je 2-4 týdny. Úmrtnost v chlamydiální pneumonii dosahuje 9,8% [4, 5, 13].

Chlamydophila pneumoniae je patogenní povinná intracelulární gramnegativní bakterie schopná latentní existence nebo perzistence v hostiteli. Vyznačují se bifázickým vývojovým cyklem, který se skládá ze střídavě funkčně a morfologicky odlišných forem - elementárních a retikulárních těl [2, 4, 7, 10].

Klinické projevy mykoplazmy a chlamydiální pneumonie

U 30–40% pacientů s mykoplazmou a / nebo chlamydiální pneumonií je diagnóza stanovena až na konci prvního týdne onemocnění; zpočátku jsou nejčastěji chybně diagnostikováni s bronchitidou, tracheitidou nebo akutními respiračními infekcemi. Důvodem je skutečnost, že na rozdíl od bakteriální pneumonie nemají mykoplazmy a chlamydie žádné odlišné fyzikální a radiologické příznaky infiltrace a jejich kulturní diagnóza není možná, protože mykoplazmy a chlamydie jsou intracelulární patogeny. Diagnóza mykoplazmy a chlamydiální pneumonie je proto založena především na identifikaci znaků klinických a radiologických dat a je potvrzena sérologicky nebo pomocí polymerázové řetězové reakce (PCR).

Obvykle mykoplazma a chlamydiální pneumonie začínají respiračním syndromem, který se projevuje tracheobronchitidou, nazofaryngitidou, laryngitidou; tok s subfebrilní teplotou, neproduktivní, bolestivý kašel, skromné ​​auskulturní údaje; charakterizované přítomností extrapulmonálních projevů - kožních, kloubních, hematologických, gastroenterologických, neurologických a dalších projevů, jakož i atypických laboratorních parametrů - nedostatek leukocytózy a posun neutrofilů v periferní krvi [3, 4, 7, 10, 11]. Radiografické změny v plicích jsou poznamenány zvýšeným pulmonálním vzorem, peribronchiální nebo subsegmentální infiltrací [5, 10, 11, 13].

Vyšetřili jsme 60 pacientů: 44 s mykoplazmatickou pneumonií a 16 s chlamydiovou pneumonií. Analýza klinického materiálu ukázala, že nástup onemocnění u mykoplazmatické a chlamydiální pneumonie může být akutní i postupný (tabulka 1). Při subakutní pneumonii začíná porážka horních cest dýchacích, zhoršení celkového stavu a chlazení. Tělesná teplota může být normální nebo subfebrilní po dobu 6–10 dnů a teprve pak stoupá na 38–39,9 ° C s mykoplazmou a až 38–38,9 ° C s chlamydiální pneumonií. Při akutním nástupu se příznaky intoxikace objevují již první den a dosahují maxima do 3. dne nemoci. U pacientů s postupným nástupem onemocnění je intoxikace nejvýraznější v 7. až 12. den nástupu onemocnění. Charakteristické znaky intoxikace mykoplazmatickou a chlamydiální pneumonií jsou mírné bolesti hlavy, myalgie a celková slabost.

Jedním z trvalých příznaků mykoplazmy a chlamydiální pneumonie je podle našich údajů kašel, který se vyskytuje současně s horečkou. U pacientů s mykoplazmatickou pneumonií je na rozdíl od chlamydií častý, většinou neproduktivní, obsedantní, bolestivý, paroxyzmální kašel (viz Tabulka 1). Spolu s kašlem mají pacienti s chlamydiální a mykoplazmatickou pneumonií mírné známky lézí v horních dýchacích cestách - rýma, faryngitida a laryngitida. Rýma je nejčastější u pacientů s chlamydiovou pneumonií (75,0 ± 10,8%, p 1:64), chlamydiovou infekcí - testovací metodou ELISA a MIF reakcí, která umožňuje identifikaci specifických IgM, IgG a IgA u diagnosticky významných titrů (> 1 : 16,> 1: 512 a> 1: 256) a / nebo 4-násobné zvýšení titru IgG nebo IgA ve spárovaném séru [1, 4, 7, 10]. Podle dynamiky hladiny specifických protilátek, stanovené metodou ELISA (tabulka 2), je možné stanovit povahu a stadium onemocnění [10, 11, 13].

Nedávno byla také použita pro etiologickou diagnostiku mykoplazmové a chlamydiové infekce PCR, založená na stanovení patogenní DNA metodou genových sond [3, 4, 5, 7, 10]. Pomocí PCR je možná rychlá diagnostika mykoplazmat a chlamydiových infekcí, ale tato metoda neumožňuje rozlišit aktivní infekci od přetrvávající infekce [1, 7, 10, 11].

Pro spolehlivou etiologickou identifikaci mykoplazmy a chlamydiální pneumonie je tedy nutné provádět sérologické testy v kombinaci s metodami založenými na detekci DNA mikroorganismu.

Léčba mykoplazmy a chlamydiální pneumonie

Výše uvedené mikrobiologické vlastnosti Mycoplasma pneumoniae a Chlamydophila pneumoniae (převážně intracelulární vývojový cyklus) vysvětlují neúčinnost je široce používán v klinické praxi, β-laktamových antibiotik (penicilinů a cefalosporinů) a vyžadují používání antimikrobiálních léčiv, které mohou proniknout a hromadí se v infikovaných buňkách, stejně jako blok syntézu intracelulárního proteinu. Tyto vlastnosti mají makrolidy, fluorochinolony a tetracykliny, které jsou prostředkem eradikační terapie infekcí Mycoplasma pneumoniae-a Chlamydophila pneumoniae [3, 4, 7, 10, 11].

S ohledem na vlastnosti spektra antimikrobiální aktivity a farmakokinetiky jsou makrolidy považovány za léky první linie [5, 10, 11]. Kromě toho jsou makrolidy ve srovnání s tetracykliny a fluorochinolony bezpečnější při léčbě novorozenců, dětí a těhotných žen. Mechanismus účinku makrolidů je spojen se zhoršenou syntézou proteinů v buňkách citlivých mikroorganismů. Pro většinu těchto léčiv je navíc charakteristický post-antibiotický účinek, který je založen na nevratných změnách v ribozomech mikroorganismu. V důsledku toho je antibakteriální účinek zvýšen a prodloužen, přičemž zůstává po dobu nezbytnou pro resyntézu nových funkčních proteinů mikrobiální buňky. Makrolidy mají navíc protizánětlivé a imunomodulační vlastnosti, které jsou způsobeny několika mechanismy [11]. Za prvé, makrolidy mají modulační účinek na takové funkce neutrofilů, jako je fagocytóza, chemotaxe, zabíjení. Pod vlivem 14-členných makrolidů se inhibuje oxidační „exploze“, což vede k tvorbě vysoce aktivních oxidačních sloučenin, které mohou poškodit nejen bakteriální buňky, ale také vlastní tkáně [10, 11]. Navíc, interakce s buňkami imunitního systému, makrolidy mohou inhibovat syntézu a / nebo sekreci takových prozánětlivých cytokinů jako interleukiny-1, -6, -8, faktor nekrotizující nádor a a naopak zvyšovat sekreci protizánětlivých interleukinů-2, -4., -10. Bylo zjištěno, že makrolidy interferují s adhezí bakterií na povrchu buněk mikroorganismu a také inhibují expresi faktorů virulence některých mikrobů [5, 10, 11].

V Rusku jsou makrolidy reprezentovány širokou škálou léčiv (viz Tabulka 3). Mezi nimi byl azithromycin považován za nejúčinnější proti Mycoplasma pneumoniae, který má několik výhod oproti erythromycinu a klaritromycinu [4, 10, 11]. Pokud jde o Chlamydophila pneumoniae, klarithromycin je považován za nejúčinnější látku [10]. Některá další makrolidová činidla jsou také účinná proti těmto intracelulárním patogenům: josamycinu, spiramycinu. Starý antimikrobiální lék z této skupiny - erythromycin - má také antimykoplazmatickou a anti-chlamydiovou aktivitu, ale v tomto ohledu je nepochybně horší než výše uvedená antibiotika, přičemž má řadu vedlejších účinků [5, 10, 11].

Fluorochinolony - ofloxacin (zanocin, tarvarid, oflo), ciprofloxacin (cyprobay, ciprolet, cytran, cyflox, ciprofloxacin, cifloxinal, ciprofloxacin) mají významnou aktivitu vůči Mycoplasma pneumoniae a Chlamydophila pneumoniae (ciprofloxacin, cyproleum, cyploxin, cyfloxin, cifloxinal). této infekce. Vysoce aktivní jsou nové fluorochinolony, levofloxacin (tavanic) a moxifloxacin (avelox). Moxifloxacin a levofloxacin úspěšně potlačují prakticky jakoukoliv flóru, která způsobuje pneumonii.

V léčbě mykoplazmatické a chlamydiální pneumonie jsou také účinné tetracykliny, nicméně antibiotika této skupiny se nepoužívají během těhotenství, stejně jako selhání jater. Pravděpodobnost nežádoucích účinků v jejich aplikaci může být vyšší. Tetracykliny, doxycyklin a monocyklin jsou aktivní proti atypickým mikroorganismům (viz tabulka 3).

Trvání antimikrobiální terapie nekomplikované bakteriální komunitní pneumonie je 5–10 dní. Pro léčbu mykoplazmy a chlamydiální pneumonie se doporučuje používat antimikrobiální látky po dobu nejméně 2-3 týdnů [4, 5, 10, 11]. Snížení délky léčby je spojeno s rozvojem relapsu infekce [4, 10].

V případě mírné mykoplazmy a chlamydiální pneumonie se antimikrobiální léčiva podávají perorálně v mírných terapeutických dávkách. Při těžké pneumonii by se přirozeně mělo upřednostňovat intravenózní užívání antibiotik. Fosfát erythromycinu se podává do 1–2 g / den 2–3 podání (maximálně 1 g každých 6 hodin). Spiramycin se používá intravenózně v množství 1,5 milionu IU třikrát denně a klarithromycinu v množství 250 mg dvakrát denně ve stejných intervalech. Pro naředění spiramycinu a klaritromycinu je třeba použít 5% roztok glukózy.

Náklady na intravenózní léčbu antibiotiky (zejména makrolidy) jsou velmi vysoké, proto se používá postupná terapie, při které léčba začíná intravenózním podáváním antibiotik a po dosažení klinického účinku (obvykle 2-3 dny) je pacient převeden na perorální léčbu stejným léčivem nebo jiným léčivem. makrolid. Krok monoterapie makrolidy může být prováděn s erythromycinem, klarithromycinem, spiramycinem, tj. Léky, které jsou dostupné ve dvou formách: pro intravenózní podání a pro perorální podání.

I přes velké spektrum antimikrobiálních léčiv je stále ještě velkým problémem účinná léčba mykoplazmat a chlamydiální pneumonie [2, 6, 10, 11]. Důvodem je skutečnost, že jejich vývoj se zpravidla objevuje na pozadí poklesu protinádorové rezistence organismu způsobené potlačením imunity [8, 9, 10, 12]. Studie imunogramů u pacientů s pneumonií mykoplazmatu a chlamydiální etiologie u pacientů s komunitní pneumonií ukázala snížení absolutního počtu lymfocytů, zralých T-lymfocytů (CD3 +), pomocných T-buněk (CD4 +), absolutního počtu T-supresorů (CD8 +), inhibice funkční aktivity T-systému se projevuje snížením hustoty receptoru pro IL-2 (CD25 +), schopností transformace blastem (CD71 + - lymfocyty) a apoptózou (CD95 +), jakož i aktivací humorální imunity, která se projevila zvýšením počtu B-lymfocytů (CD20 +), IgM a CIC.

Mykoplazmy a chlamydie v různých stadiích vývoje jsou lokalizovány intracelulárně i extracelulárně, což vyžaduje jejich eliminaci účast humorálních a buněčných imunitních mechanismů [8, 9, 10, 12]. Většina antimikrobiálních činidel působí primárně na extracelulární formu patogenů. To vede k přetrvávání patogenů, jejich šíření v těle, chronickému procesu, tvorbě komplikací. Použití pouze antimikrobiálních látek znamená pouze dočasné potlačení patogenů, protože na pozadí takové terapie jsou imunologické poruchy zachovány a dokonce zhoršeny, což zvyšuje riziko recidivy onemocnění [14]. Podle výsledků našeho výzkumu se tedy ke konci tradiční terapie léčba T-buněčnou depresí zhoršila: relativní a absolutní počet T-lymfocytů (CD3 +), T-pomocníků (CD4 +), T-supresorů (CD8 +) se snížil, zatímco hladina IgG vzrostla, CIC, fagocytární index a snížení IgA.

V tomto ohledu bych chtěl zdůraznit, že léčba mykoplazmatické a chlamydiální pneumonie by měla být komplexní a měla by zahrnovat kromě antimikrobiálních látek i léky, jejichž účinek je zaměřen na korekci imunitní odpovědi.

Za tímto účelem u pacientů s mykoplazmou a chlamydiální pneumonií používáme imunomodulátory (Roncoleukin, likopid, thymalin, timogen).

Zahrnutí imunomodulátorů do komplexní léčby mykoplazmat a chlamydiální pneumonie umožňuje dosáhnout výrazného imunologického účinku. Posledně jmenovaný je kombinován s výrazným klinickým efektem, který se projevuje snížením klinické a laboratorní remise v průměru o 3 dny na lůžku, snížením symptomů intoxikace 1–3 dny po zahájení léčby, dvojnásobným snížením febrilního období, jasnou pozitivní rentgenovou dynamikou do 12. dne. den léčby u 76,7% pacientů; významný pokles pravděpodobnosti opakování a opakování procesu.

Literatura

1. Bochkarev E. G. Laboratorní diagnostika chlamydiální infekce // Imunopatologie, alergologie, infekce. - 2000 - № 4. - s. 65–72.
2. Granitov V.M. Chlamydia. - M., 2000. - 48 s.
3. Novikov Yu. K. Atypická pneumonie // Russian Medical Journal. - 2002. - V. 10. - № 20. - P. 915–918.
4. Diagnostika a léčba atypické pneumonie // CONSILIUM medicum. - 2001. - T. 3. - № 12. - C. 569–574.
5. Návrh praktických doporučení Ministerstva zdravotnictví Ruské federace. Komunitní pneumonie u dospělých: diagnostika, léčba, prevence. - M., 2002. - 51 s.
6. Prozorovskiy S.V., Rakovskaya I.V., Vulfovich Yu.V. Medical mycoplasmology. - M.: Medicine, 1995. - 285 s.
7. Sinopalnikov A. I. Atypická pneumonie // Russian Medical Journal. - 2002. - V. 10. - № 23. - P. 1080–1085.
8. Příručka imunoterapie pro lékaře / Ed. A. Simbirtseva. - SPb.: Dialog, 2002. - 480 s.
9. Khaitov R. M., Ignatieva G. A., Sidorovich I. G. Imunologie. - M.: Medicína, 2000 - 432 str.
10. Khaitov R. F., Palmova L. Yu. Mycoplasma pneumoniae a Chlamydophila pneumoniae infekce v plicnici: aktuální problémy kliniky, diagnostika a léčba. - Kazaň, 2001. - 64 s.
11. Chuchalin A.G., Sinopalnikov A.I., Chernehovskaya N.E. Pneumonie. - M.: Ekonomika a informatika, 2002. - 480 s.
12. Boym A. Separace leukocytů z krve a kostní dřeně // Scand J Clin. Lad. Jnvest. - 1968. - V. 21. - Suppl. 87. - P. 77–82.
13. Pokyny pro léčbu infekcí dolních dýchacích cest získaných dospělou komunitou. Evropská studie ve Výboru pro pneumonii ve vlastnictví Společenství (ESOCAP) // Eur Resp J. - 1998. - № 11. - P. 986-991.
14. Kawamoto M., Oshita Y., Yoshida H. a kol. Dva případy hypoxemické akutní broncholitidy způsobené Mycoplasma pneumoniae / Kansenshogaku Zasshi. - 2000 - V. 74. - № 3. - P. 259-263.

G. G. Musalimova, kandidát lékařských věd
V. N. Saperov, MD, profesor
T. A. Nikonorova
Chuvash State Medical University, Cheboksary

Chlamydia a Mycoplasma pneumonia

Zpráva _Anna_ "Út 10.9.2013 13:06

Jaká metoda byla nalezena? PCR? Nebo protilátky?
Ptám se proč. Mám mladší bronchitidu amatérskou. Šli jsme k imunologovi (potřeboval jsem certifikát pro vyhlášku), a pak udělejme testy, včetně mykoplazmy a chlamydií. Ani jsem daroval, protože byla definována definice protilátky třídy G. A říkají jen, že s těmito patogeny byl kontakt, ale ne o tom, že tyto parazity v těle v tuto chvíli existují.

Přidáno po 2 minutách 20 sekund:

Zpráva gribovamarinca »Út 10. září 2013 13:08

Zpráva od ksyune4ka »St Sep 11, 2013 18:48

Mykoplazmatická pneumonie po antibiotikách

Zpráva z Ipinna »Čt 28. listopadu 2013 15:14

nemocný déle než měsíc (1 týdenní teplota, snot, chraptivý suchý neproduktivní kašel (arbidol + probuzený + panadol + Enistol) během týdne se změnil na produktivní, 2,3,4 týdnů - kašel v krku 1 krát denně nebo několikrát denně;

-objevili mykoplazmatickou pneumonii ve třetím týdnu ve slinách, pili sumeded (předepsaný alergikem) po dobu 12 dnů, 1,5 x 250 mg každý doma - žádný výsledek, okresní pediatr předepsal proteflazid a vitamin A imunomodulátor.

Jaká léčba je nutná, fyzikální terapie? - nemohou na klinice pomoci. Kam jít na léčbu - dítě často nemocné s tendencí k bronchospasmu a astmatem, se zvýšenou hladinou cukru v krvi

Před rokem jsme se nevzdali testů na zápal plic, kašel v krku se změnil na bronchitidu, zánět středního ucha a zápal plic, půl roku nebylo nemocné.

LiveInternetLiveInternet

-Aplikace

• Levné letyZvýhodněné ceny, pohodlné vyhledávání, bez provize, 24 hodin. Rezervujte nyní - plaťte později!
• PohledniceRegenerovaný katalog pohlednic pro všechny příležitosti
• TorrNADO - torrent tracker pro blogyTorrNADO - torrent tracker pro blogy
• Jsem fotograf Plugin pro publikování fotografií v uživatelském deníku. Minimální systémové požadavky: Internet Explorer 6, Fire Fox 1.5, Opera 9.5, Safari 3.1.1 s povoleným JavaScriptem. Možná to bude fungovat
• Vytvořit avatarservice vytvořit avatar online. Umožňuje vyříznout obličej z velké fotografie a udělat z něj avatara :) Je možné okamžitě nastavit avatar jako hlavní.

-Rubriky

• humor (164)
• Tipy (158)
• Nabíječka pro mysl (128) t
• Ezoterické (121)
• psychologie (112)
• zdraví (109)
• Divadelní a filmová umění (80) t
• novinky ve světě (69) t
• Zábava, volný čas s rodinou a přáteli (67) t
• Neobvyklé (64)
• o sexu (57)
• Úklid pokojů, chalupa, soukromý dům (46) t
• vědecké a technické vzdělání (41) t
• o potravinách, potravinách, potravinách (40)
• Malířství a fotografie (36) t
• Herci, kreativní lidé (30) t
• Stavba. Opravte. Malířské a natěračské práce (28) t
• Video »Diagnostika karmy. Lazarev Sergey Nikol (28)
• Surgut, Autonomní Okrug Khanty-Mansi, Tyumen (28) t
• Poezie (20)
• Kdy stříhat vlasy. Měsíční horoskop (19) t
• Zpěváci, hudebníci (19) t
• Moje tvořivost (16)
• filmové novinky (15)
• Zahraniční zpěváci a hudebníci (13) t
• věštění, horoskopy, předpovědi, hvězdy, palma (13)
• Svět Zoo (12)
• kariéra, zaměstnání (10)
• módní novinky (8) t
• Beletrie. Zahraniční spisovatelé (7) t
• Beletrie. Ruská spisovatelé (5)
• Beletrie. Sentimentální romány (4)
• Beletrie. Sci-fi (4)
• Krása, make-up (1) t
• Krása, make-up (1) t

-Citatnik

Helen Pierce, svazek výšivek, část 2.. t

Biskornu: příběh o vzhledu. Co potřebujete bisqueorn? U švadleny v domě jsou vedeny.

Velká kniha japonských vzorů Oblíbená kniha slavného japonského návrháře pleteniny Hitomi.

Nová komedie 2018! INTERNET BOMBED Ruské komedie 2018 SOUTHERN NIGHTS Deset palců g.

Silná tsunami může zničit Asii: muž s "šestým smyslem" předpovídá ničivou zeminu.

-Značky

-Shrnutí

Štěně Kuksik

-Hudba

-Novinky

-Odkazy

-Video

-Fotoalbum

-Jsem fotograf

Tažené někým neznámým. Humoresque2

-neznámé

-Humorné blogger horoskop

-Přátelé pro lásku

Hodnocení hráče LiveInternet.ru

Maximální výhry hráčů LiveInternet.ru

Moje hodnocení

Moje maximální výhra

-

[Toto video je v zamčené doméně]
Přidat hráče sami
© Nakruskin

-Pomozte nováčkům

-Vyhledávání podle deníku

-Přihlásit se e-mailem

-Zájmy

-Přátelé

-Pravidelní čtenáři

-Společenství

-Vysílání

-Statistiky

Mykoplazma a chlamydiální pneumonie

Termín „atypická pneumonie“ se objevil ve 40. letech, dlouho před vývojem pandemie „závažného akutního respiračního syndromu“ (SARS), která byla poprvé zaznamenána v listopadu 2002 v provincii Guangdong (PRC) a byla použita pro intersticiální nebo segmentální léze. než bakteriální pneumonie [9,11]. Charakteristické znaky "atypické pneumonie" byly považovány za nemožnost izolovat kulturu patogenu a nedostatek terapeutického účinku penicilinu a sulfonamidů. Dnes jsou atypické pneumonie způsobené různými patogeny, včetně virů, rickettsie, mykoplazmat, chlamydií a legionel. V posledních letech přikládají etiologičtí činitelé největší význam mykoplazmě a chlamydiím.

Kapitola 1
ETIOLOGIE A PATOGENEZA
Mykoplazma a chlamydiální pneumonie
1.1 Mykoplazmatická pneumonie

Etiologická interpretace mykoplazmatické pneumonie byla provedena v 60. letech. Jeho podíl na struktuře pneumonie získané v komunitě se pohybuje v rozmezí 5-50% [12,18]. Mycoplasma pneumonie je nejčastěji diagnostikována u dětí (nad 5 let) a mladých lidí (do 25 let), kteří dosahují 20-30% těchto kontingencí z počtu všech etiologicky ověřených komunitních pneumonií [9,11,12]. Ve starších věkových skupinách je mykoplazmatická pneumonie diagnostikována mnohem méně často (1-3%) [8,9]. Pozorované epidemiologické incidence trvající několik měsíců a opakované každých 3-5 let. Epidemiologické epidemie jsou charakteristické pro izolované a poloizolované skupiny obyvatelstva (armáda, studenti, žáci atd.). Často jsou popsány vypuknutí rodiny [9,15,18]. Uznává se přítomnost sezónních výkyvů, zejména vysoká prevalence infekce v období podzim-zima [12,18]. Úmrtnost v mykoplazmatické pneumonii je 1,4% [9].
Mikrobiologické vlastnosti

Mycoplasma pneumoniae je původcem atypické lidské pneumonie, akutního respiračního onemocnění (ARD), horních cest dýchacích (faryngitida, akutní bronchitida) a některých nemocí dýchacích cest (meningitida, encefalitida, otitis atd.) [11,12,13,18]. V posledních letech byla prokázána úloha infekce Mycoplasma pneumoniae při rozvoji astmatu a exacerbace chronické obstrukční bronchitidy [18].

Mycoplasma pneumoniae patří do rodu Mycoplasma, rodiny Mycoplasmataceae, řádu Mycoplasmatales, třída Mollicutes. Je meziprodukty mezi viry, bakteriemi a prvoky a je mikroorganismem asociovaným s membránou, unikátním membránovým parazitem, který je schopen se samo-replikace a dlouhodobé perzistence [11,12,13]. Je to malý, polymorfní, prokaryotický mikroorganismus obsahující RNA a DNA, který má místo buněčné stěny trojvrstvou cytoplazmatickou membránu, která způsobuje rezistenci vůči různým látkám, které potlačují syntézu buněčné stěny, především penicilinu a dalších beta-laktamů [11,12,18]. a terminální strukturu, která hraje důležitou roli v jedinečné kluzné mobilitě a adsorpci (adhezi) mykoplazmat na povrchové struktury hostitelských buněk (erytrocyty, řasnaté epiteliální buňky průdušek, atd.) [12,13].

Adsorpce Mycoplasma pneumoniae je komplexní proces, který nemá jasné vysvětlení. Podle mnoha autorů [11,12,13,18], to jsou terminální struktury, které poskytují takový blízký intermembránový kontakt, který hraje obrovskou roli v adsorpci, takže přímé pronikání obsahu mykoplazmat do buňky nemůže být vyloučeno. Tímto způsobem jsou hostitelské buňky transformovány na imunologicky cizí, což způsobuje tvorbu protilátek proti nim.

V systému řasnatých epiteliálních buněk je vazba slabší, což je zřejmě způsobeno aktivitou řasinky. Nicméně dostatečná dávka patogenního kmene Mycoplasma pneumoniae způsobuje dysfunkci řasinky až po ciliostázu, pak jsou cytoadsorbovány a patogenní membrána je vložena do buněčné membrány. Integrace membrán je provázena porušením makromolekulární syntézy [12,13,25]. Kromě toho bylo zjištěno, že Mycoplasma pneumoniae má schopnost hemadsorpce a hemolýzy [11,12,13]. Nejdůležitějším faktorem patogenity je produkce hemolyzinu (С2О2).

Existuje mnoho informací o tvorbě autoprotilátek během mykoplazmatické infekce [13,18]. Jejich tvorba je do značné míry spojena s přítomností zkříženě reagujících antigenních determinant Mycoplasma pneumoniae a lidských tkání [13]. Předpokládá se, že vývoj nedýchacích projevů infekce Mycoplasma pneumoniae je spojen s tvorbou autoprotilátek.
Epidemiologie

Zdrojem infekce jsou nemocní i lidé s asymptomatickými a manifestními formami onemocnění [12,13,18,23]. Současně, jak ukázaly mikrobiologické studie, mykoplazmy vyčnívají během několika týdnů od hlenu získaného z nosohltanu těchto pacientů [12,13]. Přenos patogenu se provádí ve vzduchových kapičkách [13].

Mycoplasma pneumoniae je nestabilní vůči působení faktorů prostředí, neroste na živných médiích s nedostatečnou vlhkostí. Sušení na vzduchu při teplotě 220 ° C a 40 ° C vede ke smrti patogenu po 3 hodinách. Mykoplazmy jsou citlivé na změny pH, vysoké teploty, účinky ultrazvuku a ultrafialového záření [12,13].
Patogeneze

Mycoplasma pneumoniae se nejčastěji dostává do těla přes dýchací trakt. To je nejpřirozenější způsob infekce a zřejmě i nejčastější. Inkubační doba trvá 1 až 4 týdny, nejčastěji, jak ukázaly experimenty na dobrovolnících, od 12 do 14 dnů [12,13,25].

Jedním z prvních příznaků respirační mykoplazmózy je hyperémie zadní stěny hltanu s hypertrofií folikulu, suchostí a bolestmi v krku, kongescí nebo suchostí v nosních průchodech, suchým kašlem. Z četných experimentálních studií na laboratorních zvířatech vyplývá, že na začátku mykoplazmy jsou fixovány na povrchu epitelu sliznice průdušnice a průdušek; pak, jak stanovil Collier, Clyde, Denny (1960, 1971), ničí terminální můstky mezi epiteliálními buňkami, dezorganizují architekturu tkáně. Tyto změny jsou základem prvních fází morfologie a patogeneze respiračních lézí.

Konečným stupněm intracanalikulárního šíření mykoplazmat jsou alveolocyty, ve kterých jsou jasně detekovány během imunoluminiscenční analýzy. Mikrokolonie mykoplazmat se nacházejí v cytoplazmě alveolárního epitelu, který prochází řadou charakteristických morfologických změn vedoucích k jeho smrti.

Kromě porážky alveolárního a bronchiálního epitelu dochází v plicích k výrazné imunomorfologické reakci. Když vstoupí do těla, Mycoplasma pneumoniae překonává přirozené ochranné bariéry (pohyb řasnatého epitelu dýchacího ústrojí, účinek sekrece sliznice, kterou vylučuje, atd.), Což interferuje s jeho interakcí s buňkami. V okamžiku adsorpce Mycoplasma pneumoniae na povrchu buněk dýchacího epitelu dochází k aktivní interakci činidla a imunitního systému, což je vyjádřeno ve vývoji dvou typů reakcí: aktivní produkce membránového proteinu (stimulátor polyklonálních B-buněk), což vede k lokální tvorbě protilátek, tj. produkty všech tří tříd imunoglobulinů - IgM, IgA, IgG a aktivace mechanismů buněčné imunity [12,13,18]. Lokální antitogeneze v reakci na Mycoplasma pneumoniae je základní složkou imunologického obranného mechanismu a zároveň se odráží ve vývoji specifických patologických buněčných reakcí.

Již v prvních dnech po infekci se plazmatické buňky objevují v submukózní vrstvě, nejprve produkují IgM a pak IgG a IgA protilátky [12,13,18]. IgG protilátky vážou komplement na membráně Mycoplasma pneumoniae, což usnadňuje jeho připojení a požití makrofágy [12,13,18]. Protilátky IgA hrají roli opsoninů, které stimulují fagocytózu Mycoplasma pneumoniae, blokují proces její adsorpce na membránách buněk dýchacího epitelu a tím zabraňují kolonizaci membrán patogenem a také zabraňují produkci toxických látek [13]. Kromě imunoglobulinů a komplementu hrají lymfokiny produkované lymfocyty důležitou roli v aktivaci fagocytové funkce makrofágů [12,13].

Jako patogen v centru infekce interaguje s protilátkami, komplementem, lymfokiny, mononukleárními a polynukleárními leukocyty se hromadí, které tvoří většinu zánětlivého exsudátu. Protilátky a lymfokiny produkované v lokálním infiltrátu lymfatických buněk podporují aktivaci fagocytózy. Mykoplazmy jsou zničeny v makrofágech, jejich degradační produkty, uvolněné antigenní a biologicky aktivní látky, indukují rozvoj lokální zánětlivé reakce s výraznou imunopatologickou složkou. Postupem času je tato reakce zvýšena imunitní odpovědí na cizorodé antigenní složky produkované v cílových tkáních [12,13].

Reakce imunitních buněk v lézích způsobených mykoplazmatickou pneumonií, zvláštnosti histologických změn peribronchiálních a perivaskulárních zánětlivých infiltrátů umožňují jejich klasifikaci jako změny typu hypersenzitivity zpožděného typu [13].

V současné době je dobře známo, že kromě pneumonie, akutní respirační infekce a akutní bronchitidy Mycoplasma pneumoniae infekce je spojena s vnerespiratornymi projevy: se syndromem erythema multiforme nebo Stevens-Johnson, onemocnění centrálního nervového systému (psychózy, meningitidu, meningeální syndrom, meningoencefalitidy, příčné myelitida, Syndrom Guillain-Barré), poškození kůže a sliznic, krev (hemolytická anémie, koagulopatie, tromboembolický jev), srdeční onemocnění (myokarditida, fokální nekróza myokardu, peri Arditi), funkční poruchy trávicího ústrojí, onemocnění jater (hepatitida, fokální nekróza), ledvin (nefritida), artritidy [11,12,13,18]. Předpokládá se, že v genezi těchto projevů hrají důležitou roli antigeny Mycoplasma pneumoniae a její imunosupresivní účinky, stejně jako autoprotilátky produkované proti tkáňovým antigenům, buňkám hladkého svalstva a lymfocytům [11,12,13].

Nyní bylo zjištěno, že patogen je lokalizován v cytoplazmě alveolocytů, což vede k jejich smrti; sledoval cestu a mechanismus poškození epitelu horních cest dýchacích, stejně jako význam imunitních reakcí při rozvoji pneumonie a extrapulmonálních projevů infekce Mycoplasma pneumoniae. Naše chápání patogeneze onemocnění je však stále velmi povrchní a vyžaduje další studium.
1.2 Chlamydia pneumonia

Chlamydophila pneumoniae (dříve Chlamydia pneumoniae) zaujímá významné místo v etiologické struktuře komunitní pneumonie. Odhaduje se, že 5% až 15% pneumonie získané v komunitě je způsobeno chlamydií a v období epidemie se tyto hodnoty mohou zvýšit na 25% [8,9,15,18]. Úmrtnost v chlamydiální pneumonii je 9,8% [8,9]. Nejčastější infekce Chlamydophila pneumoniae se vyskytuje u dospělých a zejména u lidí středního věku a starších lidí (průměrný věk je 52–55 let) [8,9,18]. Onemocnění je stejně časté u mužů a žen a u mužů převažují IgG-pozitivní jedinci [14,18]. Infekce Chlamydophila pneumoniae se může stát epidemickou povahou, aniž by ztratila svou schopnost existovat v subklinické formě [3,18,22]. Popsány jsou epidemiologické epidemie v izolovaných a poloizolovaných skupinách, případy přenosu chlamydiové infekce v rámci rodiny [14,18,19]. Sezónní vzorce šíření této infekce nejsou nainstalovány.
Mikrobiologická charakteristika

Chlamydophila pneumoniae, původně identifikovaná jako Chlamydia TWAR, byla poprvé izolována v roce 1986 na ostrově Tchaj-wan ze spojivky dítěte s pneumonií, stejně jako ve Finsku a dalších evropských zemích, Spojených státech amerických od pacientů s různými onemocněními dýchacích cest [2,3,1]. V roce 1989 dostal izolovaný patogen název Chlamydia pneumonia (G. Grayston) [2,14,24]

Podle nejnovější klasifikace se tento mikroorganismus jmenuje Chlamydophila pneumoniae, patří do čeledi Chlamydiaceae rodu Chlamydophila a je původcem respiračních infekcí [2]. Tento druh má tři biovary: TWAR [2], koala (Koala) a kůň (koní), jejichž jména jsou spojena se zdrojem kmenů. Všechny kmeny Chlamydophila pneumoniae, parazitující u zvířat a lidí, mají podobné genetické a antigenní vlastnosti, což je považuje za zástupce stejného druhu. Kmeny TWAR jsou hlavně původci onemocnění dýchacích cest u lidí, což způsobuje zejména akutní a chronickou bronchitidu a pneumonii. V poslední době se shromažďuje stále více důkazů, které naznačují možný vztah Chlamydophila pneumoniae s rozvojem aterosklerózy, koronárních srdečních chorob a bronchiálního astmatu [8,15,22].

Chlamydophila pneumoniae je patogenní obligatorní intracelulární gramnegativní bakterie, která parazituje sliznici lidí a zvířat. Ve svém složení obsahují DNA a RNA a mají také buněčnou stěnu, ribozomy. Oni mají obyčejný pro všechny chlamydia-specifický antigen, ale se liší v jejich druhových a typově specifických antigenech, a proto mít množství genetických, biochemických a kulturních charakteristik [2,3,18].

Chlamydophila pneumoniae, podobně jako ostatní chlamydie, se vyznačuje bifázickým vývojovým cyklem, který se skládá ze střídavě funkčně a morfologicky odlišných forem - elementárních a retikulárních těl [3,18,21].

Elementární tělesa - metabolicky neaktivní, přizpůsobená extracelulární existenci formy, mající formu kruhové buňky o průměru 0,2-0,6 μm. Mají infekční vlastnosti, antigen-aktivní, schopné proniknout do citlivé buňky, kde dochází k jedinečnému cyklu chlamydií.

Retikulární tělíska - metabolicky aktivní, poskytující reprodukci mikroorganismu; formy intracelulární existence patogenů. Nemají infekční vlastnosti.

Celý vývojový cyklus chlamydií trvá 48-72 hodin. U patogenů druhu Chlamydophila pneumoniae se tento proces vyskytuje pomaleji [2,18,21]. Intracelulární inkluze Chlamydophila pneumoniae (retikulární tělesa) se poněkud liší morfologicky od ostatních chlamydií. Prodloužený periplazmatický prostor dává elementárním telatům původce ne kulovitého tvaru, ale tvaru hrušky [2,18].
Epidemiologie

Nemoci způsobené Chlamydophila pneumoniae - antroponotické infekční onemocnění s poškozením dýchacího ústrojí. Zdroj infekce je nemocný a zdravý (nosiče bacilů). Ty působí jako zdroj infekce mnohem častěji [8,9,18,21]. Patogen se uvolňuje do vnějšího prostředí s výtokem z nosohltanu při kašlání, kýchání, mluvení. Přenos infekce se provádí ve vzduchu rozptýlenými kapičkami, infekcí - aspirací [18,21].

Chlamydophila pneumoniae je v prostředí nestabilní, vysoce citlivá na běžné dezinfekční prostředky, fyzikální a chemické faktory. Při teplotě 40 ° C v transportním médiu přetrvává jeden den, opakované zmrazování a rozmrazování ovlivňuje destrukce Chlamydophila pneumoniae.
Patogeneze

Chlamydophila pneumoniae, stejně jako všechny typy chlamydií, má tropismus pro buňky lidských sliznic ve sloupcovém válcovém epitelu, zejména pro epitel bronchiolu, průdušky, alveolární makrofágy, monocyty a vaskulární endotelové buňky [18,19,21]. U Chlamydophila pneumoniae byla na rozdíl od Chlamydia trachomatis experimentálně stanovena schopnost indukovat ciliostázu řasinek řasnatého bronchiálního epitelu [3,18,19]. Zároveň ciliostatická aktivita chlamydií přetrvávala 48 hodin a vymizela pouze pod vlivem vysokých teplot - 560 ° C; nebyl narušen ultrafialovým zářením.
Jednou v dýchacích cestách je Chlamydophila pneumoniae zavedena do hostitelské buňky endocytózou elementárních těl. V některých případech tkáňové makrofágy fagocytují chlamydii s použitím pseudopodie, v jiných citlivých buňkách invaginují místo plazmatické membrány s adsorbovaným elementárním tělem do cytoplazmy za vzniku fagocytární vakuoly [18,21]. Charakteristickým rysem elementárních těl je schopnost stimulovat jejich endocytózu citlivou buňkou a inhibovat fúzi lysozomů s fagosomem obsahujícím chlamydii (cytoplazmóza) [14,18,21]. Fagocytozovaná elementární těla, která pronikla do buňky, jsou transformována přes přechodné formy do retikulárních těl. Vynásobením binárním dělením se retikulární buňky transformují pomocí přechodných forem na elementární těla nové generace, která tím, že zničí infikovanou buňku, ji opustí, vstoupí do extracelulárního prostředí a po 48-72 hodinách infikují nové buňky [14,21]. V cytoplazmatické inkluzi uvnitř hostitelské buňky nejsou chlamydie schopny nezávisle oxidovat glutaminát a pyruvát, stejně jako provádět fosforylaci a aktivní oxidaci glukózy. Používají enzymové systémy a ATP hostitelské buňky, která určuje jejich metabolickou a energetickou závislost na hostitelských buňkách; proto se chlamydie nazývají „energetickými parazity“.

Ochranná reakce hostitelského organismu v počátečním stadiu infekce se provádí za účasti buněk monocyt-makrofágového systému. Existují důkazy o zapojení T-systému do ochrany proti infekci proti chlamydiím [3,19]. Nízká endotoxická aktivita chlamydiálního lipopolysacharidu způsobuje špatnou tkáňovou reakci s tvorbou slabé odezvy hostitelských buněk a lokalizovaná v epitelových buňkách vyvolává chlamydiální infekce slabou ochrannou imunitu. Polyklonální aktivace B-lymfocytů hraje významnou roli v ochraně těla. Po infekci se postupně vytvoří protilátky tříd IgM, IgG a IgA.

Nyní bylo zjištěno, že Chlamydophila pneumoniae může způsobit ne respirační léze (meningoencefalitida, Guillain-Barrův syndrom, reaktivní artritida, myokarditida), což přirozeně vyžaduje zvážení mechanismů, kterými jsou realizovány. V literatuře se začaly objevovat zprávy o této věci. Takže, Bodetty T.J. a Timms P. (2000) naznačují, že Chlamydophila pneumoniae může infikovat mononukleární buňky a tím se šířit z dýchacího traktu do jiných částí těla. Přítomnost chlamydií v alveolárních makrofázích a / nebo vaskulárních endotheliových buňkách také přispívá k jejich uvolnění do krve s následným oběhem [19,21]. Současně strukturní složky chlamydií, zejména polysacharidů, indukují syntézu cytokinů, což vede k chronickému zánětu cévního endotelu [2.21].

Pod vlivem transformačních činidel (beta-laktamová antibiotika atd.) Se v cytoplazmě buněk objevují abnormální formy morfologicky podobných chlamydií jako L-formy, které byly stanoveny v laboratorních modelech perzistentní chlamydiové infekce [14]. V tomto stavu se mikroorganismus stává méně citlivým na antibiotika. Vzhledem k tomu, že formy podobné L jsou tvořeny neinfekčními formami - retikulárními tělísky, nemohou být diagnostikovány klasickými biologickými testy. Po aktivaci perzistentní infekce je však citlivost na antibiotika v těchto formách obnovena.

I přes relativně krátkou historii studia respiračních chlamydií je tedy jeho patogeneze v současnosti poměrně dobře studována, i když některé otázky vyžadují další studium.