Výměna plicního plynu

Plíce jsou nejrozsáhlejším vnitřním orgánem našeho těla. Jsou to něco velmi podobného stromu (tento úsek se nazývá bronchiální strom), visící s bublinkami ovoce (alveoly). Je známo, že plíce obsahují téměř 700 milionů alveolů. A to je funkčně odůvodněné - hrají hlavní roli ve výměně vzduchu. Stěny alveol jsou tak elastické, že se mohou při inhalaci několikrát protáhnout. Porovnáme-li plochu povrchu alveolů a kůže, otevře se úžasná skutečnost: i přes zdánlivou kompaktnost jsou alveoly desetkrát větší než plocha kůže.

Výměna plicního plynu

Světlo - velcí dělníci našeho těla. Jsou v neustálém pohybu, nyní se stahují, nyní se protahují. To se děje ve dne iv noci proti naší touze. Tento proces však nelze nazvat zcela automaticky. Je spíše poloautomatický. Můžeme vědomě zadržet dech nebo ho vynutit. Dýchání je jednou z nejdůležitějších funkcí těla. Nebude chybět připomenout, že vzduch je směsí plynů: kyslíku (21%), dusíku (asi 78%), oxidu uhličitého (asi 0,03%). Navíc obsahuje inertní plyny a vodní páru.

Z lekcí biologie si mnozí pravděpodobně pamatují zkušenosti s vodou z vápna. Pokud vydechujete slámou do čiré vody, zakalí se. To je nezvratný důkaz, že ve vzduchu po výdeji oxidu uhličitého obsahuje mnohem více: asi 4%. Současně se snižuje množství kyslíku a činí 14%.

Co kontroluje plíce nebo respirační mechanismus

Mechanismus výměny plynu v plicích je velmi zajímavý proces. Plíce se samy o sobě neprotahují a nebudou se smršťovat bez svalové práce. Intercostální svaly a bránice (speciální plochý sval na okraji hrudníku a břišní dutiny) se účastní dýchání plic. Když se membrána stahuje, tlak v plicích klesá a do organismu přirozeně proudí vzduch. Výdech nastává pasivně: pružná plíce sama vytlačují vzduch ven. I když někdy mohou být svaly během výdechu sníženy. To se děje s aktivním dýcháním.

Celý proces je řízen mozkem. V medulle je speciální centrum regulace dýchání. Reaguje na přítomnost oxidu uhličitého v krvi. Jakmile se zmenší, střed nervových cest vysílá signál do membrány. Tam je proces jeho snížení, a přijde dech. Pokud je dýchací centrum poškozeno, pacient je ventilován umělými prostředky.

Jak probíhá výměna plynu v plicích?

Hlavním úkolem plic není pouze destilovat vzduch, ale provádět proces výměny plynu. V plicích se mění složení vdechovaného vzduchu. A zde hlavní role patří oběhové soustavě. Jaký je oběhový systém našeho těla? To může být reprezentováno velkou řekou s přítoky malých řek, do kterého potoky proudí. Takové alveoly jsou propíchnuty takovými kapilárními nulami.

Kyslík vstupující do alveol proniká kapilárními stěnami. Je to proto, že krev a vzduch obsažený v alveolech, tlak je jiný. Žilní krev má menší tlak než alveolární vzduch. Proto se kyslík z alveolů vrhá do kapilár. Tlak oxidu uhličitého je nižší v alveolech než v krvi. Z tohoto důvodu je oxid uhličitý ze žilní krve odeslán do lumenu alveolů.

V krvi jsou speciální buňky - červené krvinky obsahující protein hemoglobinu. Kyslík se připojuje k hemoglobinu a v této formě putuje tělem. Krev obohacená kyslíkem se nazývá arteriální.

Další krev je přenesena do srdce. Srdce, další z našich neúnavných dělníků, pohání krev obohacenou kyslíkem do buněk tkání. A dále podél „proudů proudu“ je krev spolu s kyslíkem dodávána do všech buněk těla. V buňkách vydává kyslík, zabírá oxid uhličitý - odpadní produkt. A opačný proces začíná: tkáňové kapiláry - žíly - srdce - plíce. V plicích se krev (venózní) obohacená oxidem uhličitým opět dostává do alveol a je vytlačena ven zbytkem vzduchu. Oxid uhličitý, stejně jako kyslík, je transportován hemoglobinem.

V alveolech je tedy dvojitá výměna plynu. Celý tento proces se provádí okamžitě díky velké ploše alveolů.

Non-respirační funkce

Hodnota plic je určena nejen dýcháním. Mezi další funkce tohoto orgánu patří:

• mechanická ochrana: do alveol vstupuje sterilní vzduch;
• imunitní ochrana: krev obsahuje protilátky proti různým patogenním faktorům;
• čištění: krev odstraňuje toxické plynné látky z těla;
• podpora acidobazické rovnováhy krve;
• čištění krve z malých krevních sraženin.

Ale jakkoliv se mohou zdát důležité, hlavní činností plic je dýchání.

Výměna plynů v tkáních a plicích. Struktura dýchacího ústrojí

Jednou z nejdůležitějších funkcí těla je dýchání. Během ní dochází k výměně plynu v tkáních a plicích, ve kterých je udržována redoxní rovnováha. Dýchání je komplexní proces, který poskytuje tkáň kyslíku, jeho použití buňkami během metabolismu a odstranění negativních plynů.

Fáze dýchání

Abychom pochopili, jak dochází k výměně plynu v tkáních a plicích, je nutné znát fáze dýchání. Existují tři z nich:

1. Vnější dýchání, při kterém dochází k výměně plynu mezi buňkami těla a vnější atmosférou. Vnější varianta je rozdělena na výměnu plynů mezi vnějším a vnitřním vzduchem, jakož i výměnu plynů mezi krví plic a alveolárním vzduchem.
2. Přeprava plynů. Plyn v těle je ve volném stavu a zbytek je přenášen ve vázaném stavu hemoglobinem. Výměna plynů ve tkáních a plicích probíhá přes hemoglobin, který obsahuje až dvacet procent oxidu uhličitého.
3. Dýchání tkáně (vnitřní). Tento typ lze rozdělit na výměnu plynů mezi krví a tkáněmi a na příjem kyslíku buňkami a uvolňování různých odpadních produktů (metan, oxid uhličitý atd.).

Na dýchacích procesech se podílejí nejen plíce a dýchací cesty, ale i svaly hrudníku, mozek a mícha.

Proces výměny plynu

Během nasycení plic a během výdechů dochází ke změně na chemické úrovni.

Ve vydechovaném vzduchu při teplotě nula stupňů a při tlaku 765 mm Hg. V oboru je asi šestnáct procent kyslíku, čtyři procenta oxidu uhličitého a zbytek je dusík. Při teplotě 37 ° C je vzduch v alveolách nasycen parami, během tohoto procesu dochází ke změnám tlaku, které klesají na padesát milimetrů rtuti. Tlak plynů v alveolárním vzduchu je mírně více než sedm set mm rtuti. Čl. Tento vzduch obsahuje patnáct procent kyslíku, šest oxidu uhličitého a zbytek je dusík a další nečistoty.

Pro fyziologii výměny plynu v plicích a tkáních je velmi důležitý rozdíl v parciálním tlaku mezi oxidem uhličitým a kyslíkem. Parciální tlak kyslíku je asi 105 mm Hg. V žilní krvi je třikrát méně. Kvůli tomuto rozdílu proudí kyslík z alveolárního vzduchu do žilní krve. Tak dochází k jeho saturaci a transformaci na arteriální.

Parciální tlak CO₂ v žilní krvi menší než padesát milimetrů rtuti a v alveolárním vzduchu - čtyřicet. Vzhledem k tomuto malému rozdílu přechází oxid uhličitý z žilní do alveolární krve a vylučuje se tělem během výdechu.

Výměna plynu v tkáních a plicích se provádí pomocí kapilární sítě cév. Prostřednictvím jejich stěn dochází k okysličení buněk a také je odstraněn oxid uhličitý. Tento proces je pozorován pouze s rozdílem tlaku: v buňkách a tkáních kyslík dosahuje nuly a tlak oxidu uhličitého je asi šedesát mm Hg. Čl. To vám umožní projít s₂ z buněk do krevních cév, přeměnou krve na žilní.

Přeprava plynu

Během vnějšího dýchání v plicích probíhá proces přeměny žilní krve na arteriální krev kombinací kyslíku s hemoglobinem. Výsledkem této reakce je tvorba oxyhemoglobinu. Po dosažení buněk těla se tento prvek rozpadá. V kombinaci s bikarbonáty, které se tvoří v krvi, vstupuje oxid uhličitý do krve. V důsledku toho vznikají soli, ale během tohoto procesu zůstává reakce nezměněna.

Dosažení plic, hydrogenuhličitany se rozpadají, což dává oxyhemoglobin alkalický radikál. Poté se hydrogenuhličitany přemění na oxid uhličitý a vodní páru. Všechny tyto rozkladné látky jsou vylučovány z těla během výdechu. Mechanismus výměny plynu v plicích a tkáních vzniká přeměnou oxidu uhličitého a kyslíku na soli. V tomto stavu jsou tyto látky transportovány krví.

Úloha plic

Hlavní funkcí plic je zajistit výměnu plynů mezi vzduchem a krví. Tento proces je možný díky obrovské ploše orgánu: u dospělého je to 90 m2 a téměř stejná oblast cév ICC, kde je venózní krev nasycena kyslíkem a uvolňuje se oxid uhličitý.

Během výdechu se z těla vylučuje více než dvě stě různých látek. Nejedná se pouze o oxid uhličitý, ale také o aceton, metan, ethery a alkoholy, vodní páry atd.

Kromě kondicionování, funkce plic je chránit tělo před infekcí. Při inhalaci jsou všechny patogeny uloženy na stěnách respiračního systému, včetně alveol. Obsahují makrofágy, které zachycují mikroby a ničí je.

Makrofágy produkují chemotaktické látky, které přitahují granulocyty: opouštějí kapiláru a přímo se podílejí na fagocytóze. Po absorpci mikroorganismů mohou makrofágy přecházet do lymfatického systému, kde se může objevit zánět. Patologické agens způsobují produkci protilátek leukocytů.

Metabolická funkce

Mezi funkce plic patří metabolické vlastnosti. Během metabolických procesů, tvorba fosfolipidů a proteinů, jejich syntéza. Syntéza heparinu se také vyskytuje v plicích. Dýchací orgán se podílí na tvorbě a ničení biologicky aktivních látek.

Obecné dýchání

Zvláštnost struktury dýchacího ústrojí umožňuje, aby vzduchové masy snadno procházely dýchacím traktem a do plic, kde dochází k metabolickým procesům.

Vzduch vstupuje do dýchacího ústrojí přes nosní průchod, poté prochází orofarynxem do průdušnice, odkud hmota dosahuje průdušek. Po průchodu průduškovým stromem vstupuje vzduch do plic, kde dochází k výměně mezi různými typy vzduchu. Během tohoto procesu je kyslík absorbován krevními buňkami, přeměňuje žilní krev do arteriální krve a dodává ji do srdce a odtud je přenášen celým tělem.

Anatomie dýchacího ústrojí

Struktura dýchacího ústrojí uvolňuje dýchací cesty a dýchací část samotnou. Ten je reprezentován plicemi, kde dochází k výměně plynu mezi vzdušnými hmotami a krví.

Vzduch přechází do dýchací části dýchacích cest, reprezentované nosní dutinou, hrtanem, průdušnicí a průduškami.

Pneumatická část

Dýchací systém začíná nosní dutinou. To je rozděleno do dvou částí chrupavkovou přepážkou. Přední kanály nosu komunikují s atmosférou a za nimi - s nosohltanem.

Z nosu vstupuje vzduch do úst a pak do hrtanové části hrtanu. Zde je křížení dýchacích a trávicích systémů. S patologií nosních průchodů může být dýchání prováděno ústy. V tomto případě se vzduch dostane také do hltanu a pak do hrtanu. Nachází se na úrovni šestého krčního obratle, který tvoří nadmořskou výšku. Tato část dýchacího ústrojí se může během konverzace posunout.

Horním otvorem hrtan komunikuje s hltanem a zdola orgán přechází do průdušnice. Je to pokračování hrtanu a sestává z dvaceti neúplných chrupavčitých prstenců. Na úrovni pátého hrudního vertebrálního segmentu je průdušnice rozdělena na pár průdušek. Zamířili do plic. Průdušky jsou rozděleny na části, které tvoří obrácený strom, který vypadal, že klíčí větve uvnitř plic.

Dýchací systém je doplněn plicemi. Jsou umístěny v hrudní dutině na obou stranách srdce. Plíce se dělí na akcie, z nichž každá je rozdělena na segmenty. Jsou tvarovány jako nepravidelné kužely.

Segmenty plic jsou rozděleny do mnoha částí - bronchioly, na stěnách, kde se nacházejí alveoly. Celý tento komplex se nazývá alveolární. Je to právě výměna plynu.

8.3. Výměna plicního plynu

8.3. Výměna plicního plynu

Složení inhalovaného, ​​vydechovaného a alveolárního vzduchu. Větrání plic je způsobeno vdechováním a výdechem. V alveolech se tak udržuje relativně konstantní složení plynu. Člověk dýchá atmosférický vzduch s obsahem kyslíku (20,9%) a obsahem oxidu uhličitého (0,03%) a vydechuje vzduch, ve kterém je kyslík 16,3%, oxid uhličitý - 4%. V alveolárním vzduchu kyslíku - 14,2%, oxid uhličitý - 5,2%. Zvýšený obsah oxidu uhličitého v alveolárním vzduchu je vysvětlen tím, že když vydechujete, vzduch, který je v dýchacích orgánech a v dýchacích cestách, se mísí s alveolárním vzduchem.

U dětí je nižší účinnost plicní ventilace vyjádřena v odlišném složení plynů vydechovaného i alveolárního vzduchu. Čím mladší je dítě, tím vyšší je procento kyslíku a čím nižší je procento oxidu uhličitého ve vydechovaném a alveolárním vzduchu, tj. Kyslík je tělem dítěte používán méně efektivně. Proto, aby děti konzumovaly stejný objem kyslíku a aby uvolňovaly stejný objem oxidu uhličitého, je nutné provádět respirace mnohem častěji.

Výměna plynů v plicích. V plicích prochází kyslík z alveolárního vzduchu do krve a oxid uhličitý z krve vstupuje do plic.

Pohyb plynů zajišťuje difúzi. Podle zákonů difúze se plyn šíří z média s vysokým parciálním tlakem na médium s nižším tlakem. Parciální tlak je součástí celkového tlaku, který je způsoben plynem ve směsi plynů. Čím vyšší je procento plynu ve směsi, tím vyšší je jeho parciální tlak. Pro plyny rozpuštěné v kapalině se používá termín "napětí", odpovídající termínu "parciální tlak" použitého pro volné plyny.

V plicích dochází k výměně plynu mezi vzduchem obsaženým v alveolech a krví. Alveoli pletená hustá síť kapilár. Stěny alveol a stěny kapilár jsou velmi tenké. Pro výměnu plynu jsou určujícími podmínkami povrchová plocha, přes kterou dochází k difúzi plynů, a rozdíl v parciálním tlaku (napětí) difuzních plynů. Plíce v ideálním případě splňují tyto požadavky: s hlubokým dechem, úsek alveolů a jejich povrch dosahuje 100-150 m2. m (neméně velký a povrch kapilár v plicích), existuje dostatečný rozdíl v parciálním tlaku alveolárních vzduchových plynů a napětí těchto plynů ve žilní krvi.

Vazba kyslíku krví. V krvi se kyslík kombinuje s hemoglobinem, což vytváří nestabilní sloučeninu - oxyhemoglobin, z níž je 1 g schopen vázat 1,34 cu. cm kyslíku. Množství vyrobeného oxyhemoglobinu je přímo úměrné parciálnímu tlaku kyslíku. V alveolárním vzduchu je parciální tlak kyslíku 100–110 mm Hg. Čl. Za těchto podmínek se 97% hemoglobinu v krvi váže na kyslík.

Ve formě oxyhemoglobin, kyslík z plic je nesen krví do tkání. Zde je parciální tlak kyslíku nízký a oxyhemoglobin disociuje, uvolňuje kyslík, který poskytuje tkání kyslíku.

Přítomnost oxidu uhličitého ve vzduchu nebo tkáních snižuje schopnost hemoglobinu vázat kyslík.

Vazba oxidu uhličitého s krví. Oxid uhličitý je transportován krví v chemických sloučeninách hydrogenuhličitanu sodného a hydrogenuhličitanu draselného. Část je transportována hemoglobinem.

V kapilárách tkání, kde je vysoké napětí oxidu uhličitého, dochází k tvorbě kyseliny uhličité a karboxyhemoglobinu. V plicích přispívá karboanhydráza obsažená v červených krvinkách k dehydrataci, což vede k vytěsnění oxidu uhličitého z krve.

Výměna plynů v plicích u dětí úzce souvisí s regulací acidobazické rovnováhy. U dětí je dýchací centrum velmi citlivé na sebemenší změny v pH-reakci krve. Proto i při menším posunu rovnováhy směrem k acidifikaci dochází u dětí k dechu. S rozvojem difúzní kapacity plic se zvyšuje v důsledku zvýšení celkového povrchu alveolů.

Tělesná potřeba kyslíku a uvolňování oxidu uhličitého závisí na úrovni oxidačních procesů v těle. S věkem se tato úroveň snižuje, což znamená, že množství výměny plynu na 1 kg hmoty se s růstem dítěte snižuje.

Výměna plynů v plicích a tkáních

Dech člověka. Struktura a funkce plic

Dýchání je jednou z životně důležitých funkcí těla, zaměřených na udržení optimální úrovně redox procesů v buňkách. Dýchání je komplexní fyziologický proces, který zajišťuje dodávání kyslíku do tkání, jeho použití buňkami v procesu metabolismu a odstranění oxidu uhličitého.

Celý proces dýchání lze rozdělit do tří fází: vnější dýchání, transport plynů krevním a tkáňovým dýcháním.

Vnější dýchání je výměna plynu mezi organismem a okolním vzduchem, tj. atmosféra. Vnější dýchání může být rozděleno do dvou fází: výměna plynů mezi atmosférickým a alveolárním vzduchem; výměna plynu mezi krví plicních kapilár a alveolárního vzduchu.

Přeprava plynů. Kyslík a oxid uhličitý ve volném rozpuštěném stavu jsou transportovány v relativně malých množstvích, převážná část těchto plynů je transportována ve vázaném stavu. Hlavním nosičem kyslíku je hemoglobin. Hemoglobin také transportuje až 20% oxidu uhličitého. Zbytek oxidu uhličitého je transportován ve formě bikarbonátů.

Vnitřní nebo tkáňové dýchání. Tato fáze dýchání může být rozdělena na dvě části: výměnu plynů mezi krví a tkáněmi a spotřebu kyslíku buňkami a uvolnění oxidu uhličitého jako produktu disimilace.

Vnější dýchání je zajištěno pohybovou aparaturou hrudníku, plic, dýchacích cest (obr. 1) a nervových center mozku a míchy.

Obr. 1. Morfologické struktury lidských dýchacích orgánů

Fyziologická úloha a vlastnosti plic

Nejdůležitější funkce plic - zajištění výměny plynu mezi alveolárním vzduchem a krví - je dosaženo díky velkému povrchu výměny plynů v plicích (průměrně 90 m 2 u dospělého) a velké oblasti krevních kapilár plicního oběhu (70-90 m2).

Exkreční funkce plic - odstranění více než 200 těkavých látek vytvořených v těle nebo padajících do ní zvenčí. Zejména se oxid uhličitý, metan, aceton, exogenní látky (ethylalkohol, ethylether), narkotické plynné látky (halothan, oxid dusný), které se tvoří v těle, v různých stupních odstraňují z krve do plic. Voda se také vypařuje z povrchu alveolů.

Kromě klimatizace jsou plíce zapojeny do ochrany těla před infekcemi. Mikroorganismy usazené na stěnách alveolů jsou zachyceny a zničeny alveolárními makrofágy. Aktivované makrofágy produkují chemotaktické faktory, které přitahují neutrofilní a eozinofilní granulocyty, které opouštějí kapiláry a podílejí se na fagocytóze. Makrofágy s absorbovanými mikroorganismy jsou schopny migrovat do lymfatických kapilár a uzlin, ve kterých se může vyvíjet zánětlivá odpověď. Při ochraně těla proti infekčním agens, které vstupují do plic vzduchem, jsou v plicích důležité lysozym, interferon, imunoglobuliny (IgA, IgG, IgM), specifické protilátky proti leukocytům.

Filtrace a hemostatická funkce plic - při průchodu krve malým kruhem v plicích se malé krevní sraženiny a emboly zadržují a odstraňují z krve.

Tromby jsou zničeny fibrinolytickým systémem plic. Plíce syntetizují až 90% heparinu, který se dostává do krve a zabraňuje jeho koagulaci a zlepšuje reologické vlastnosti.

Ukládání krve v plicích může dosáhnout až 15% objemu cirkulující krve. Současně se krev, která se dostala do plic z oběhu, nevypne. Je pozorováno zvýšení krevního plnění cév mikrocirkulačního lůžka a žil plic a „uložená“ krev se nadále podílí na výměně plynu s alveolárním vzduchem.

Metabolická funkce zahrnuje: tvorbu fosfolipidů a povrchově aktivních proteinů, syntézu proteinů tvořících kolagen a elastická vlákna, tvorbu mukopolysacharidů, které tvoří bronchiální hlen, syntézu heparinu, účast na tvorbě a destrukci biologicky aktivních a dalších látek.

V plicích je angiotensin I přeměněn na vysoce aktivní vazokonstrikční faktor, angiotensin II, bradykinin je inaktivován o 80%, zachycen a uložen serotonin a 30-40% norepinefrinu. V nich je histamin inaktivován a hromadí se, až 25% inzulínu, 90-95% prostaglandinů skupin E a F je inaktivováno; Vzniká prostaglandin (vasodilatační prostaniclin) a oxid dusnatý (NO). Uložené biologicky aktivní látky pod tlakem mohou být uvolňovány z plic do krve a přispívají k rozvoji šokových reakcí.

Tabulka Non-respirační funkce

Funkce

Charakteristika

Čištění vzduchu (buňky řasnatého epitelu. Reologické vlastnosti), buněčné (alveolární makrofágy, neutrofily, lymfocyty), humorální (imunoglobuliny, komplement, laktoferin, antiproteázy, interferon) imunita, lysozym (serózní buňky, alveolární makrofágy)

Syntéza fyziologicky aktivních látek

Bradykinin, serotonin, leukotrieny, A2 tromboxan, kininy, prostaglandiny, NO

Metabolismus různých látek

V malém kruhu je inaktivováno až 80% bradykininu, až 98% serotoninu, až 60% kalicreinu.

Syntéza povrchově aktivních látek (povrchově aktivních látek), syntéza vlastních buněčných struktur

Syntéza kolagenu a elastinu ("rám" plic)

Mri hypoxie až do 1/3 spotřebovaného Cb na oxidaci glukózy

Syntéza prostacyklinu, NO, ADP, fibrinolýzy

Odstranění metabolických produktů

Odpařování vody z povrchu, transkapilární výměna (pot)

Přenos tepla v horních dýchacích cestách

Až 500 ml krve

Hypoxická vazokonstrikce

Vaskulární zúžení plic s poklesem O2 v alveolech

Výměna plicního plynu

Nejdůležitější funkcí plic je zajistit výměnu plynu mezi vzduchem plicních alveolů a krví malých kapilár. Abychom porozuměli mechanismům výměny plynů, je nutné znát složení plynu v médiích, která si mezi sebou vyměňují, vlastnosti alveolokapilárních struktur, kterými dochází k výměně plynů, a zohlednit charakteristiky plicního oběhu a ventilace.

Složení alveolárního a vydechovaného vzduchu

Složení atmosférického, alveolárního (obsaženého v plicních alveolech) a vydechovaného vzduchu je uvedeno v tabulce. 1.

Tabulka 1. Obsah hlavních plynů v atmosférickém, alveolárním a vydechovaném vzduchu

Na základě stanovení procentního podílu plynů v alveolárním vzduchu se vypočítá jejich parciální tlak. Při výpočtu tlaku vodní páry v alveolárním plynu se předpokládá 47 mm Hg. Čl. Pokud je například obsah kyslíku v alveolárním plynu 14,4% a atmosférický tlak je 740 mm Hg. Článek pak parciální tlak kyslíku (p0₂) bude: p0₂ = [(740-47) / 100] • 14,4 = 99,8 mm Hg. Čl. V podmínkách klidu, parciální tlak kyslíku v alveolárním plynu kolísá kolem 100 mm Hg. A parciální tlak oxidu uhličitého asi 40 mm Hg. Čl.

Navzdory střídání inhalace a výdechu s klidným dýcháním se mění složení alveolárního plynu pouze o 0,2-0,4%, relativní stálost složení alveolárního vzduchu se udržuje a výměna plynu mezi ním a krví probíhá kontinuálně. Konstanta složení alveolárního vzduchu je udržována díky malé hodnotě ventilačního koeficientu plic (CL). Tento koeficient udává, jak velká část funkční zbytkové kapacity je vyměněna za atmosférický vzduch za 1 dýchací cyklus. Normálně se CWL rovná 0,13-0,17 (tj. S tichým dechem se vymění přibližně 1/7 IU). Složení alveolárního plynu na obsah kyslíku a oxidu uhličitého o 5-6% se liší od atmosférického.

Tabulka 2. Plynné složení inhalovaného a alveolárního vzduchu

Koeficient ventilace různých oblastí plic se může lišit, proto má složení alveolárního plynu jinou hodnotu nejen v dálkových, ale také v sousedních oblastech plic. Záleží na průměru a permeabilitě průdušek, na produkci povrchově aktivních látek a plic, na poloze těla a stupni plnění plicních cév krví, na rychlosti a poměru doby inhalace a výdechu atd. Zvláště silný vliv na tento ukazatel má gravitace.

Obr. 2. Dynamika kyslíku v plicích a tkáních

S věkem se hodnota parciálního tlaku kyslíku v alveolech prakticky nemění, navzdory výrazným změnám věku v mnoha ukazatelích vnějšího dýchání (pokles VC, OEL, průchodnost průdušek, zvýšení EO, OOL atd.). Uchování ukazatele udržitelnosti₂ v alveolech podporuje zvýšení respirační frekvence související s věkem.

Difúze plynu mezi alveoly a krví

Difúze plynů mezi alveolárním vzduchem a krví se řídí obecným zákonem difúze, podle kterého je hnací silou rozdíl v parciálních tlacích (napětí) plynu mezi alveoly a krví (obr. 3).

Plyny, které jsou v rozpuštěném stavu v krevní plazmě proudící do plic, vytvářejí napětí v krvi, které je vyjádřeno ve stejných jednotkách (mm Hg), což je parciální tlak ve vzduchu. Průměrná hodnota napětí kyslíku (pO₂) v krvi malých kapilár se rovná 40 mm Hg. A jeho parciální tlak v alveolárním vzduchu - 100 mm Hg. Čl. Tlakový gradient kyslíku mezi alveolárním vzduchem a krví je 60 mm Hg. Čl. Napětí oxidu uhličitého v průtoku žilní krve - 46 mm Hg., V alveolech - 40 mm Hg. Čl. a gradient tlaku oxidu uhličitého je 6 mm Hg. Čl. Tyto přechody jsou hnací silou výměny plynu mezi alveolárním vzduchem a krví. Je třeba mít na paměti, že tyto hodnoty gradientu existují pouze na začátku kapilár, ale jak se krev pohybuje kapilárou, snižuje se rozdíl mezi parciálním tlakem v alveolárním plynu a napětím v krvi.

Obr. 3. Fyzikálně-chemické a morfologické podmínky výměny plynu mezi alveolárním vzduchem a krví

Rychlost výměny kyslíku mezi alveolárním vzduchem a krví je ovlivněna jak vlastnostmi média, kterým dochází k difúzi, tak časem (přibližně 0,2 s), během něhož je přenesená část kyslíku vázána na hemoglobin.

K přechodu z alveolárního vzduchu na erytrocyt a na vazby s hemoglobinem musí molekula kyslíku difundovat prostřednictvím:

• povrchově aktivní vrstvu, která obloží alveoly;
• alveolární epitel;
• bazální membrány a intersticiální prostor mezi epitelem a endotheliem;
• kapilární endotel;
• vrstvu krevní plazmy mezi endothelem a erytrocytem;
• membrána ertrocytů;
• vrstva cytoplazmy v erytrocytech.

Celková vzdálenost tohoto difuzního prostoru je od 0,5 do 2 mikronů.

Faktory ovlivňující difuzi plynů v plicích se odrážejí ve vzorci Fick:

kde V je objem difuzního plynu; k - koeficient propustnosti média pro plyny v závislosti na rozpustnosti plynu v tkáních a jeho molekulové hmotnosti; S je difuzní povrch plic; R₁ a P₂, - napětí plynu v krvi a alveolech; d je tloušťka difuzního prostoru.

V praxi, pro diagnostické účely, určit ukazatel zvaný difuzní kapacita plic pro kyslík (DL_O2). To se rovná objemu kyslíku difundovaného z alveolárního vzduchu do krve celým povrchem výměny plynu za 1 minutu s gradientem tlaku kyslíku 1 mm Hg. Čl.

kde je vo₂ - difúze kyslíku do krve po dobu 1 minuty; R₁ - parciální tlak kyslíku v alveolech; R₂ - napětí kyslíku v krvi.

Někdy se tento ukazatel nazývá převodový koeficient. Normálně, když je dospělý v klidu, hodnota DL_O2 = 20-25 ml / min mm Hg Čl. Během cvičení DL_O2zvyšuje a může dosáhnout 70 ml / min mm Hg. Čl.

U starších osob je hodnota DL_O2snižuje; v 60 letech je o 1/3 méně než u mladých lidí.

Určení DL_O2často používají technicky proveditelnější definici DL_S. Proveďte jeden dech vzduchu obsahujícího 0,3% oxidu uhelnatého, zadržte dech po dobu 10-12 s, poté vydechujte a určete obsah CO v poslední části vydechovaného vzduchu, vypočítejte přechod CO do krve: DL_O2= DL_S • 1,23.

Koeficient biologické permeability pro CO₂ 20-25 krát vyšší než pro kyslík. Proto difúze C0₂ v tkáních těla a v plicích nižší než pro kyslík, gradienty jeho koncentrací, oxid uhličitý obsažený v žilní krvi při vyšším (46 mmHg) než v alveolech (40 mmHg) je rychle, parciální tlak se zpravidla daří vycházet ven do alveolárního vzduchu i při nedostatečném průtoku krve nebo ventilaci, zatímco výměna kyslíku v takových podmínkách klesá.

Obr. 4. Výměna plynu v kapilárách velkého a malého okruhu krevního oběhu

Rychlost pohybu krve v plicních kapilárách je taková, že jeden erytrocyt prochází kapilárou během 0,75-1 s. Tato doba je dostačující pro téměř úplné vyvážení parciálního tlaku kyslíku v alveolech a jeho napětí v krvi plicních kapilár. Hemoglobin erytrocytů trvá pouze asi 0,2 s pro navázání kyslíku. Rovněž dochází rychle k vyrovnání tlaku oxidu uhličitého mezi krví a alveolemi. V péči o plíce přes žíly malého kruhu arteriální krve u zdravého člověka, za normálních podmínek, napětí kyslíku je 85-100 mm Hg. A napětí S₂-35-45 mm Hg. Čl.

Charakterizovat podmínky a účinnost výměny plynu v plicích spolu s DL₀ Uplatňuje se také faktor využití kyslíku._O2), které odráží množství kyslíku (v ml) absorbovaného z 1 litru vzduchu vstupujícího do plic:₀₂ = V_O2ml * min -1 / MOD l * min -1 Normální KI = 35-40 ml * l -1.

Výměna plynů ve tkáních

Výměna plynů ve tkáních podléhá stejným zákonům jako výměna plynu v plicích. Difúze plynů probíhá ve směru jejich napěťových gradientů, jeho rychlost závisí na velikosti těchto gradientů, oblasti funkčních krevních kapilár, tloušťce difúzního prostoru a vlastnostech plynů. Mnohé z těchto faktorů, a tedy rychlost výměny plynu, se mohou měnit v závislosti na lineární a objemové rychlosti proudění krve, obsahu a vlastnostech hemoglobinu, teplotě, pH, aktivitě buněčných enzymů a mnoha dalších stavech.

Kromě těchto faktorů je výměna plynů (zejména kyslíku) mezi krví a tkání podporována: mobilitou molekul oxyhemoglobinu (difunduje je na povrch membrány erytrocytů), konvekcí cytoplazmy a intersticiální tekutiny, jakož i filtrací a reabsorpcí tekutiny v mikrovaskulatuře.

Výměna kyslíku

Výměna plynu mezi arteriální krví a tkáněmi začíná na úrovni arteriol s průměrem 30-40 mikronů a provádí se v celé mikrovaskulatuře na úroveň venul. Hlavní úlohu při výměně plynu však hrají kapiláry. Pro studium výměny plynů ve tkáních je užitečné mít pohled na takzvaný „tkaninový válec (kužel)“, který zahrnuje kapiláru a sousední tkáňové struktury poskytované kyslíkem (Obr. 5). Průměr takového válce může být posuzován podle interkapilární vzdálenosti. To je asi 25 mikronů v srdečním svalu, 40 mikronů v mozkové kůře a 80 mikronů v kosterním svalstvu.

Hnací silou výměny plynu ve tkáňovém válci je gradient kyslíkového napětí. Tam jsou podélné a příčné sklony. Podélný gradient je veden v průběhu kapiláry. Tlak kyslíku v počáteční části kapiláry může být asi 100 mm Hg. Čl. Když se erytrocyty pohybují směrem k žilní části kapiláry a difuzi kyslíku do tkáně, pO_ klesá v průměru na 35–40 mm Hg. V některých podmínkách může být snížena na 10 mm Hg. Čl. Gradient příčného napětí O2 v tkáňovém válci může dosáhnout 90 mm Hg. Čl. (v oblastech tkáně nejdále od kapiláry, v tzv. "mrtvém rohu", p0₂ může být 0-1 mm Hg. Čl.

Obr. 5. Schematické znázornění „tkáňového válce“ a distribuce kyslíkového napětí v arteriálních a venózních koncích kapiláry v klidu a při intenzivní práci

V tkáňových strukturách tedy dodávka kyslíku do buněk závisí na stupni jejich odstranění z krevních kapilár. Buňky sousedící s venózní částí kapiláry jsou v nejhorších podmínkách dodávání kyslíku. Pro normální průběh oxidačních procesů v buňkách postačuje napětí kyslíku 0,1 mm Hg. Čl.

Podmínky výměny plynů ve tkáních jsou ovlivněny nejen mezistupňovou vzdáleností, ale také směrem proudění krve v přilehlých kapilárách. Jestliže směr proudění krve v kapilární síti obklopující danou tkáň tkáně je vícesměrný, pak se tím zvyšuje spolehlivost poskytnutí tkáně kyslíku.

Účinnost zachycování kyslíku tkáněmi je charakterizována hodnotou koeficientu využití kyslíku (KUK) - to je procentuální poměr objemu kyslíku absorbovaného tkání od arteriální krve za jednotku času k celkovému objemu kyslíku dodávaného krví do cév tkáně během téže doby. Tkáň KUK může být určena rozdílem v obsahu kyslíku v arteriálních cévách a žilní krvi, která proudí z tkáně. Ve stavu fyzického odpočinku u lidí je průměrný CUK 25-35%. I při sečení se velikost KUK v různých orgánech liší. V klidu je KUK myokard asi 70%.

Během cvičení se míra využití kyslíku zvyšuje na 50-60% a v některých z nejaktivnějších svalů může srdce dosáhnout 90%. Takové zvýšení KUK ve svalech je primárně způsobeno zvýšením průtoku krve v nich. Současně se odhalí kapiláry, které nefungují v klidu, oblast difúzního povrchu se zvětší a difúzní vzdálenosti pro snížení kyslíku. Zvýšení průtoku krve může být způsobeno jak reflexivně, tak pod vlivem lokálních faktorů, které rozšiřují svaly. Tyto faktory jsou zvýšení teploty pracovního svalu, zvýšení pC0₂ a snížení pH krve, které nejen přispívá ke zvýšení průtoku krve, ale také způsobuje snížení afinity hemoglobinu k kyslíku a urychlení difúze kyslíku z krve do tkáně.

Snížení napětí kyslíku v tkáních nebo obtížnost jeho použití pro tkáňové dýchání se nazývá hypoxie. Hypoxie může být výsledkem zhoršené ventilace plic nebo selhání oběhu, zhoršené difúze plynů v tkáních a také nedostatečné aktivity buněčných enzymů.

Vývoj tkáňové hypoxie kosterních svalů a srdce je do jisté míry zabráněn chromoproteinem v nich - myoglobinem, který působí jako depot kyslíku. Protetická skupina myoglobinu je podobná hem hemoglobinu a proteinová část molekuly je reprezentována jedním polypeptidovým řetězcem. Jedna molekula myoglobinu je schopna vázat pouze jednu molekulu kyslíku a 1 g myoglobinu - 1,34 ml kyslíku. Zvláště mnoho myoglobinu se nachází v myokardu - v průměru 4 mg / g tkáně. Při úplném okysličení myoglobinu bude jím vytvořená zásoba kyslíku v 1 g tkáně 0,05 ml. Tento kyslík může být dostačující pro 3-4 kontrakce srdce. Afinita myoglobinu pro kyslík je vyšší než afinita hemoglobinu. Tlak poloviční saturace P₅₀ pro myoglobin je mezi 3 a 4 mm Hg. Čl. Proto v podmínkách dostatečné perfuze svalu krví uchovává kyslík a vzdává se pouze tehdy, když se objeví stavy blízké hypoxii. Myoglobin u lidí váže až 14% celkového množství kyslíku v těle.

V posledních letech byly objeveny další proteiny, které mohou vázat kyslík ve tkáních a buňkách. Patří mezi ně neuroglobinový protein, který se nachází v mozkové tkáni, sítnici a cytoglobinu obsaženém v neuronech a dalších typech buněk.

Hyperoxie - zvýšená vzhledem k normálnímu napětí kyslíku v krvi a tkáních. Tento stav se může vyvinout, když osoba dýchá čistý kyslík (pro dospělého, takové dýchání je dovoleno ne déle než 4 hodiny) nebo jeho umístění do komor se zvýšeným tlakem vzduchu. Když se hyperoxie může vyvinout příznaky otravy kyslíkem. Proto by při dlouhodobém používání dýchací směsi plynů s vysokým obsahem kyslíku v obsahu neměla překročit 50%. Zvláště nebezpečný je zvýšený obsah kyslíku ve vzduchu, který dýcháme pro novorozence. Dlouhodobá inhalace čistého kyslíku ohrožuje rozvoj poškození sítnice, plicního epitelu a některých mozkových struktur.

Výměna oxidu uhličitého

Normálně se napětí oxidu uhličitého v arteriální krvi pohybuje mezi 35-45 mm Hg. Čl. Napěťový gradient oxidu uhličitého mezi proudící arteriální krví a buňkami obklopujícími kapiláru tkáně může dosáhnout 40 mm Hg. Čl. (40 mmHg v arteriální krvi a až 60-80 mm v hlubokých vrstvách buněk). Při působení tohoto gradientu difunduje oxid uhličitý z tkání do kapilární krve, což způsobuje zvýšení napětí až na 46 mm Hg. Čl. a zvýšení obsahu oxidu uhličitého na 56-58% objemových. Přibližně čtvrtina oxidu uhličitého emitovaného z tkáně do krve se váže na hemoglobin, zbytek, v důsledku enzymu karboanhydrázy, se kombinuje s vodou a tvoří kyselinu uhličitou, která je rychle neutralizována přídavkem Na 'a K' iontů a je transportována do plic jako tyto bikarbonáty.

Množství rozpuštěného oxidu uhličitého v lidském těle je 100-120 litrů. To je asi 70 krát více kyslíku v krvi a tkáních. Při změně napětí oxidu uhličitého v krvi mezi ním a tkáně je jeho intenzivní redistribuce. Proto se při nedostatečné ventilaci hladina oxidu uhličitého v krvi mění pomaleji než hladina kyslíku. Protože tukové a kostní tkáně obsahují obzvláště velké množství rozpuštěného a vázaného oxidu uhličitého, mohou působit jako pufr, zachycující oxid uhličitý v případě hyperkapnie a uvolňující se v hypokapnii.

Výměna plicního plynu

Výměna plynů v plicích.

V plicích dochází k výměně plynu mezi inhalovaným a alveolárním vzduchem.

Dusík se podílí na dýchání, ale obsah dusíku roste s vlhkostí vzduchu v plicích a zvyšuje se obsah vodní páry. Výměna plynu mezi směsmi plynů nastává v důsledku rozdílu v parciálním tlaku plynu. Celkový tlak směsi plynů podléhá zákonu Dalton -

Celkový tlak směsi plynů se rovná součtu parciálních tlaků, které tvoří jeho plyny.

Pokud je směs plynů v atmosférickém tlaku, potom bude podíl kyslíku

V další fázi dochází k výměně plynu mezi alveolárním vzduchem a krevními plyny (žilní krev vhodná pro plíce) / plyny mohou být fyzicky rozpuštěny nebo vázány na něco. Rozpuštění plynů závisí na složení kapaliny, na objemu a tlaku plynů nad kapalinou, na teplotě a na povaze samotného plynu, který se rozpouští. Koeficient rozpustnosti udává, kolik plynu se může rozpustit v 1 ml. kapaliny při T = 0 a tlak plynu nad kapalinou je 760 mm. Parciální napětí plynu v kapalině. Je tvořen rozpuštěnými formami a ne chemickými sloučeninami plynu. Množství rozpuštěného kyslíku v žilní krvi = 0,3 ml na 100 ml krve. Oxid uhličitý = 2,5 ml na 100 ml krve. Zbytek obsahu spadá na jiné formy - kyslík - oxyhemoglobin, oxid uhličitý - kyselina uhličitá, jeho hydrogenuhličitan sodný a draselné soli a ve formě karbohemoglobinu. Na úrovni alveol jsou vytvořeny podmínky, za kterých plynný tlak kyslíku vytěsní oxid uhličitý. Hlavním důvodem pohybu kyslíku a oxidu uhličitého je rozdíl v parciálních tlacích.

Plyny procházejí bariérou vzduch-krev, která odděluje alveolární vzduch od krve kapiláry. Zahrnuje film povrchově aktivního činidla, alveolární pnvmotsity, bazální membránu, kapilární endotel. Tloušťka této bariéry je asi 1 mikron. Rychlost difúze plynu je v souladu se zákonem t

Rychlost difúze plynu kapalinou je přímo úměrná jeho rozpustnosti a je úměrná jeho hustotě.

Rozpustnost oxidu uhličitého je mnohem vyšší (20krát) než kyslík. 6-8 mm - rozdíl tlaku pro výměnu oxidu uhličitého

Fickův zákon (difúze plynu)

Plocha A, tloušťka l

Výměna plynu trvá 0,1 sekundy.

Faktory ovlivňující výměnu plynu

1. Alveolární ventilace
2. Perfuze plic krví
3. Difuzní kapacita plic je množství kyslíku, které může proniknout plíce za 1 minutu, s parciálním tlakovým rozdílem 1 mm. Pro kyslík (20-30 ml)

Ideální poměr ventilace je 0,8-1 (5 litrů vzduchu a 5 litrů krve, tj. Přibližně 1). Pokud nejsou alveoly ventilovány a krevní zásobení je normální, pak je parciální tlak plynů v alveolárním vzduchu stejný jako napětí žilních krevních plynů (40 pro kyslík 40-46 pro oxid uhličitý). nefunguje alveoly, ale krmení krví. Poměr má sklon k nekonečnu, parciální tlak v alveolárním vzduchu bude téměř roven parciálnímu tlaku atmosférického vzduchu. Pokud je poměr ventilace k perfuzi 0,6, pak to znamená nedostatečné větrání vzhledem k průtoku krve, a tudíž nízký obsah kyslíku v arteriální krvi. Vysoký poměr ventilace a perfúze (například 8) je nadměrná ventilace vzhledem k průtoku krve a obsah kyslíku v arteriální krvi je normální. Hyperventilace v některých oblastech nemůže kompenzovat hypoventilaci ostatních.

Obsah krevního plynu v objemových procentech

Tkáně absorbují 6% objemu kyslíku - arterio - venózní rozdíl (normální 6-8)

O2 - 0,3 obj.% CO2 - 2,5 obj.%

Zbytek je chemicky vázán. Pro kyslík - oxyhemoglobin, který vzniká při okysličování (nemění stupeň oxidace železa) molekulu hemoglobinu.

S vysokým parciálním tlakem se hemoglobin váže kyslíkem a při nízkém tlaku se vrací. Závislost tvorby oxyhemoglobinu na parciálním tlaku je křivka s nepřímou závislostí. Disociační křivka má tvar S

Nabíjecí napětí - odpovídá 95% obsahu oxyhemoglobinu (95% je dosahováno při 80 mm Hg)

Vypouštěcí napětí - sníženo na 50%. P50 = 26-27 mm Hg

P02 od 20 do 40 - odpovídá deoxygenaci, napětí O2 v tkáních

1,34 ml kyslíku se naváže na 1 g hemoglobinu.

Hlavní faktor, který přispěje ke kombinaci kyslíku s hemoglobinem, bude tlak kyslíku na průběh disociační křivky ovlivněn řadou dalších - pomocných faktorů -

- snížení pH krve - posuňte křivku doprava

- zvýšení teploty - vpravo

- zvyšování 2,3DFG Příliš posouvá křivku doprava

- zvyšování CO2 také přechází doprava

Fyziologicky je to velmi užitečné. Změna těchto ukazatelů v opačném směru posouvá křivku směrem k tvorbě většího množství oxyhemoglobinu. To bude rozdíl v plicích. Disociační křivka závisí na formě hemoglobinu. Hemoglobin F má vysokou afinitu k kyslíku. To umožňuje plodu odebrat velké množství kyslíku.

Co se děje v kapilárách velkého kruhu krevního oběhu.

V buňkách dochází k oxidačnímu procesu vedoucímu k absorpci kyslíku a uvolňování oxidu uhličitého a vody. Jsou zde všechny podmínky (parciální tlak), takže oxid uhličitý proudí z buněk do plazmy (v něm se rozpouští až do 2,5%, ale toto je limit, nemůže se dále rozpouštět). Oxid uhličitý vstupuje do červených krvinek. Tam je spojení oxidu uhličitého a vody kvůli anhydridu uhličitého s tvorbou kyseliny uhličité. V erytrocytech se tvoří kyselina uhličitá, která se disociuje na anion HCO3 a aniont vodíku. K hromadění aniontu dochází. Jejich koncentrace bude větší než v plazmě. Anion HCO3 se dostane do plazmy v důsledku rozdílu koncentrací. Krevní plazma obsahuje více sodíku, který je vždy spolu s chlorem. Uvolňování aniontů zvyšuje záporné náboje - vzniká elektrochemický gradient, který způsobuje, že chlor z plazmy přechází do erytrocytů. Ve velkém kapilárním kruhu dojde k dočasnému oddělení Na a Cl. Na vstupuje nová HCO3 vazba, vzniká hydrogenuhličitan sodný, ale v plazmě vzniká forma transportu oxidu uhličitého.

S kyslíkem. Jeho obsah v buňkách je malý - oxyhemoglobin se rozkládá na kyslík a redukovaný hemoglobin, který má méně výrazné kyselé vlastnosti.

KHbO2 + H2CO3 = KHCO3 + HHb + O2 / hemoglobin splňuje pufrovací vlastnosti, zabraňuje posunu na kyselou stranu, uvolňuje se také kyslík.

V erytrocytech se tvoří hydrogenuhličitan draselný, což je forma transportu kyslíku.

Oxid uhličitý se může vázat přímo na hemoglobin - na proteinovou část (NH2) se vytváří karbonová vazba - R-NH2 + C02 = R-NHCOOH.

Vznikly všechny formy transportu oxidu uhličitého - rozpuštěná forma (2,5%), soli kyseliny uhličité a kyseliny uhličité samotné. Ty představují 60–70% dopravy CO2, 10–15% ve formě karbhemoglobinu. Krev se tak stává žilní a dále musí jít do plic, kde probíhají procesy výměny plynu v plicích. V plicích je úkolem dostat kyslík a poskytnout oxid uhličitý.

V plicích prochází kyslík z alveolárního vzduchu aeromemetrickou bariérou do plazmy a do alveocytu. Kyslík se váže na hemoglobin, tj. KHC03 + HHb + O2 = KHb02 + H2CO3. Kyselina uhličitá při nízkém napětí CO2 je vystavena působení oxidu uhličitého a oxidu uhličitého s použitím anhydridu uhličitého. Oxid uhličitý opouští erytrocyt a přechází do alveolárního vzduchu, a proto koncentrace aniontu HCO3 v erytrocytech klesá. Anion HCO3 opouští plazmu v erytrocytech. Uvnitř erytrocytů se více záporných iontů a chloru vrací na sodík.

Je zde rozpad uhlíkové vazby. Oxid uhličitý se odděluje od hemoglobinu a oxid uhličitý přechází do plazmy a do alveolárního vzduchu. Zničení forem dopravy oxidu uhličitého. Pak se všechny procesy znovu opakují.

Regulace dýchání

Pod regulací dýchání se rozumí kombinace nervových a humorálních mechanismů, které zajišťují rytmickou a koordinovanou práci dýchacích svalů, při které se provádí dostatečná spotřeba kyslíku a odstraňování oxidu uhličitého. Toho lze dosáhnout změnou práce dýchacích svalů. Nervový systém se podílí na regulaci dýchání. To se projevuje jednak automatickou regulací dýchání (funkce center mozkového kmene). Současně dochází k libovolné regulaci dýchání, která závisí na funkci mozkové kůry. Oblasti centrální nervové soustavy, které jsou spojeny s regulací respiračních funkcí, se nazývají respirační centra. Současně je pozorována akumulace neuronů zapojených do regulace dýchání na různých úrovních, kortexu, hypotalamu, ponu, dřeně a v míše. Význam jednotlivých sekcí nebude stejný. Motorické neurony míchy jsou 3-5 cervikálních segmentů, které inervují diafragmové a horní 6 hrudní segmenty, které inervují interkortální nohy. Jedná se o pracovní nebo segmentová centra. Přímo přenášejí signál pro kontrakci dýchacích svalů. Centra míchy nemohou pracovat nezávisle (bez vlivu). Po poškození vyššího - dýchání se zastaví. Automatická regulace dýchání je spojena s funkcí vitálního centra, které se nachází v prodloužení medully. S ohledem na medulla oblongata - jsou zde 2 centra - regulace dýchání a krevního oběhu. Střed podlouhlé medully poskytuje automatickou regulaci dýchání a dýchacího centra medulla oblongata.

Legallua 1812, Flurans 1842, Mislavský 1885 - podrobná studie dýchacích center medulla oblongata. Dýchací centrum zahrnuje střední část retikulární formace medulla oblongata, která je umístěna na obou stranách linie a proximálně odpovídá výstupu hypoglosálního nervu, a kaudálně dosahuje až k ebb a pyramidám. dýchací centrum je dvojice vzdělání. Tam jsou neurony, které jsou zodpovědné za inhalaci a neurony, které jsou zodpovědné za výdech - exspirační oddělení. Nyní se ukázalo, že generování centrálního respiračního rytmu je spojeno s interakcí 6 skupin neuronů, které jsou umístěny ve 2 jádrech - dorzálním respiračním jádru, sousedí s jádrem jediného traktu. Impulzy z 9 a 10 párů lebečních nervů se dostanou do jediného traktu. V dorzálním respiračním jádru se koncentrují hlavně neurony inspirace a dorzální. Dýchací jádro, když je vzrušené, vysílá proud impulzů do nervových nervů. Ventrální respirační jádro zahrnuje 4 jádra. Nejvíce kaudal je jádro retroambiguar, sestávat z exhalation neurons. Tato skupina také zahrnuje dvojité jádro, které reguluje relaxaci hltanu, hrtanu a jazyka 3e-para-ambiguarového jádra a zabírá více předních částí a leží paralelně s dvojitým jádrem a obsahuje inhalační neurony a respirační neuron. 4. neuronový komplex Betzinger, který se podílí na výdechu. V těchto jádrech je 6 skupin neuronů -

1. brzy inspirační
2. inspirační posilující neurony
3. pozdní inspirace včetně interneuronu
4. brzy vyprší
5. exspiračních amplifikačních neuronů
6. pozdní výdechové neurony (pre-respirační)

3 fáze dýchacího cyklu - inspirační fáze, post-inspirační fáze nebo první výdechová fáze, 2. expirační fáze. V první, inhalace nastane (inspirace) - signál inspiračního zesilovacího neurons se zvětší - neurons být koncentrován v dorzálním dýchacím jádru. Na sestupných cestách jsou signály přenášeny do středů frenického nervu, membrána se zmenšuje, provádí se inhalační úkon,

Aby se vzduch dostal do dýchacího traktu, dochází ke svalové kontrakci, která zajišťuje expanzi hltanu a hrdla. To je způsobeno aktivitou pre-aspiračních neuronů. Během inhalačního působení jsou sledovány dva parametry - rychlost růstu rostoucích neuronových signálů a tento okamžik určuje dobu trvání inhalačního působení, druhým faktorem je dosažení mezního bodu, ve kterém inspirační signál náhle zmizí a zmizí do první exspirační fáze, což vede k relaxaci inhalačních svalů a to bude doprovázeno pasivním výdechem. Inhalační neurony existují ve ventrálním respiračním jádru a tyto neurony kontrolují kontrakci vnějších šikmých mezirebrových svalů a pomocných svalů inspirace, ale s tichým dýcháním nemusí být tyto neurony zapnuty. V důsledku první exspirační fáze se může objevit druhá expirační fáze spojená s aktivním výdechem a tato fáze je způsobena zahrnutím zvýšených výdechových neuronů, které leží v kaudální části ventrálního respiračního jádra a signál z těchto neuronů je přenášen do vnitřních šikmých mezikloubních svalů na břišní svaly - aktivní výdech Takže na úrovni medulla oblongata, 6 skupin dýchacích neuronů práce, které vytvářejí poměrně komplexní nervové obvody, které poskytují akt vdechování a vydechování, zatímco aktivace inhalačních neuronů potlačuje skupinu exhalačních neuronů. Tyto skupiny jsou antagonistické. V řetězcích těchto neuronů, které jsou excitační (glutamát, acetylchoin, látka P) a inhibiční mediátory GABA a glycin, byly nalezeny četné mediátory. Předním ventrálním dýchacím jádrem je komplex Betzinger. V tomto komplexu jsou obsaženy pouze exhalační neurony. Aktivace tohoto komplexu, který přijímá signály hlavně z jednoho traktu, má inhibiční účinek na inspirační neurony v dorzálních a ventrálních komplexních jádrech a stimuluje kaudální část výdechového jádra ventrálního neurinu. Komplex Betzinger určený ke stimulaci exspirační fáze. V oblasti mostu Varolievo jsou neurony spojené s dýchacím cyklem a nacházejí se ve dvou jádrech mostu - parabrachy a jádro Kellikera Fyuzeho. V těchto jádrech se nacházejí neurony spojené s inhalací, výdechem a meziprodukty. Tyto neurony se nazývají pnemotoxické centrum, ale v moderní literatuře je tento termín vyřazen a označen jako dýchací skupina neuronů mostu. Neurony můstku se podílejí na regulaci aktivity neuronů prodloužené dřeňové kosti, což zajišťuje rytmus dýchání. Toto centrum je nezbytné pro změnu aktu inhalace není aktem výdechu a hlavní funkcí této skupiny je potlačení aktivity inspiračních neuronů v dorzálním respiračním jádru. Přispívají ke změně vdechování a vydechování. Pokud se oddělily varoly inhalace prodloužení medully, pak bylo pozorováno prodloužení inhalační fáze, respirační centrum medulla oblongata má schopnost automatizace, tzn. zde nastává samo-excitace neuronů a především automatika je spojena s inspiračními centry. Potenciální oscilace se v nich vyskytují, což způsobuje vlastní excitaci. Kromě automatiky má střed prodloužení medully rytmus - zajišťují změnu fází inhalace a výdechu. Aktivitou center medulla oblongata je provádět komplexní integrační práci přizpůsobením dýchání různým signálům našeho těla. Bez ohledu na změny v dýchání - hlavním úkolem je poskytovat kyslík a vypouštět oxid uhličitý.. Činnost center se mění jak pod vlivem reflexních vlivů, tak i humorálních faktorů. Regulace respirační funkce je založena na principu zpětné vazby. Regulací kyslíku v těle reaguje dýchací centrum CA na O2 a CO2.

ve druhém výdechu bez zahrnutí výdechu svalů. Ve 3. aktivním výdechu jsou zahrnuty výdechové svaly.

Frederickovy zkušenosti s křížovým oběhem. K provedení tohoto pokusu byli odebráni 2 psi, v nichž byl příčně proveden krevní oběh - hlava jedince dostala krev ze spodní části trupu druhého (byly připojeny příčně). Pokud stisknete průdušnici u prvního psa. To způsobilo pokles kyslíku a nadbytek CO2 v krvi prvního psa. Tato krev tekla do hlavy druhého psa. Druhý pes měl dušnost (dušnost). Zvýšené dýchání druhého psa umožnilo nasycení krve kyslíkem a odstraněným oxidem uhličitým. Dýchací centrum prvního psa snížilo aktivitu a apnoe byla pozorována navzdory tomu, že se tkáně dusily. Posun ve složení plynu v krvi vede ke změně funkcí dýchacího centra, ale zkušenost nedává odpověď - na kterou je dána materiální odpověď - nedostatek kyslíku nebo nadbytek oxidu uhličitého. Toto bylo ukázáno ve studiích Holdena. Holden provedl studii změn dýchání s různým obsahem kyslíku a oxidu uhličitého. Tyto studie byly prováděny na lidech a zjistily, že pokles kyslíku v inhalovaném vzduchu z 21 na 12% nezpůsobuje viditelné změny v dýchání. Zvýšení obsahu CO2 v alveolárním vzduchu o 0% zvýšilo ventilaci plic o 100%. Větší důležitost při regulaci dýchacích cest má hladina CO2 v krvi. Další studie ukázaly, že všechny tyto faktory vedou ke změně dýchání. Úroveň těchto ukazatelů je v organismu sledována pomocí chemoreceptorů. Vnímají hladiny kyslíku a oxidu uhličitého. Chemoreceptory jsou rozděleny do dvou skupin - periferní a centrální. Periferní chemoreceptory jsou umístěny ve formě glomerulů v aortálním oblouku a v karotickém sinusu, což je dělící oblast celkové karotidy do interní a externí. Tyto receptory dostávají inervaci - aortální glomeruly absorbující karotickou tkáň - vagus. tyto glomeruli leží na tepnách. Průtok krve v glomerulárních tkáních je nejintenzivnější. Histologické vyšetření ukázalo, že glomeruly jsou tvořeny hlavními buňkami a podporují nebo podporují buňky. Současně jsou v membránách hlavních buněk přítomny draslíkové kanály závislé na kyslíku, které reagují na pokles kyslíku v krvi, úměrně klesá propustnost pro snížení draslíku. Snížení výtěžku draslíku vede k depolarizaci membrány. Další fáze otevírá vápníkové kanály. Vápník proniká do hlavních buněk, což přispívá k uvolňování mediátoru - dopaminu, látek P. Tyto mediátory budou excitovat nervová zakončení. Z chemoretzptor signálu bude jít do medulla. Bude stimulace, excitace inhalace neuronů, dýchání se zvýší. Tyto receptory vykazují zvláštní citlivost, když je kyslík snížen z 60 mm na 20 mm. Periferní chemoreceptory jsou vysoce citlivé na nedostatek kyslíku. Když jsou chemoreceptory nadšeny, dochází ke zvýšení dýchání, aniž by se změnila hloubka. Jedná se o centrální chemoreceptory, které jsou umístěny na ventrálním povrchu prodloužení dřeňového prostoru a na ventrálním povrchu byly nalezeny tři pole M, L, S. Centrální chemoreceptory vykazují selektivní chemosenzitivitu. K působení protonů v mozkomíšním moku. Zvýšení protonů vodíku je způsobeno interakcí oxidu uhličitého a vody, která tvoří kyselinu uhličitou, která disociuje na proton vodíku a anion. Inspirační i exspirační neurony dýchacího centra jsou zesíleny. Centrální chemoreceptory jsou pomalé, ale prodloužené vzrušení a jsou citlivější na léky. Použití morfinu jako léku proti bolesti způsobuje vedlejší účinek - respirační depresi.

Pro samoregulaci jsou velmi viditelné impulsy, které signalizují objem plic, jeho změny, což zajišťuje regularizaci frekvence a hloubky dýchání. Dýchací centrum je ovlivněno receptory svalového a šlachového aparátu hrudníku, proprioceptory svalů a šlachy hrudníku jsou informovány o délce a stupni napětí dýchacích svalů, což je důležité pro hodnocení práce během dýchání. Dýchací centrum dostává informace z jiných systémů - kardiovaskulární, z receptorů zažívacích orgánů, teplotních a bolestivých receptorů kůže, z kosterních svalů a šlach, kloubů, tj. Dýchací centrum dostává velmi rozdílné informace.

Nejdůležitější jsou receptory dýchacího ústrojí a plic. Rozlišují 3 skupiny mechanoreceptorů -

1. Pomalu se přizpůsobují receptory pro protažení dýchacích cest a plic. Reagují na zvýšení objemu plic během inhalace a tyto receptory jsou spojeny s tlustými aferentními vlákny nervů vagus s rychlostí 14,59 m / s.
2. Druhá skupina - receptory, které jsou citlivé na dráždivé účinky - jsou imitativní. Vzrušují se zvyšováním nebo snižováním objemu plic, mechanickým podrážděním prachovými částicemi, žíravými výpary. Tyto receptory jsou spojeny s tenčími vlákny, s rychlostí 4 až 26 m / s. Tyto receptory mohou být aktivovány v patologiích - pneumotoraxu, bronchiálním astmatu, krevní stázi v malém kruhu.
3. 3. skupina - receptory juxtacapilar - J. Tyto receptory se nacházejí v kapilární oblasti. V normálním stavu jsou tyto receptory neaktivní, jejich excitabilita se zvyšuje s plicním edémem a se zánětlivými procesy. Z těchto procesů je tenká bezkotnye skupina vláken s 0,5-3 m / s. Za patologických stavů jsou tyto receptory zodpovědné za dušnost. Účast mechanoreceptorů na regulaci dýchání prokázali 2 vědci - Goring a Breyer. Bylo zjištěno, že pokud během inhalace vstříkne vzduch do plic (pomocí injekční stříkačky připojené k hlavnímu průdušku), inhalace se zastaví a výdech přišel. Je spojena s receptory protažení. Pokud došlo k odsávání vzduchu a většímu poklesu, pak se výdech zastavil a stimuloval se akt inhalace. Účinek lze tedy pozorovat při inhalaci a výdechu. Mechanoreceptory jsou spojeny s nervem vagus. Z plic se do medully vstupují impulsy do osamělého traktu. To způsobuje inhibici inspiračních neuronů a aktivaci exspiračních neuronů. Tj nerv vagus se podílí na rytmické změně aktu inhalace k výdechu. Působí podobně jako dýchací skupina neuronů mostu. Řezání nervů vagus vedlo k prodloužení inhalace. Inhalační fáze byla prodloužena, která byla potom nahrazena výdechem. To se nazývá vagální dyspnoe. Pokud se po vyříznutí nervů vagus rozřízl pons, dýchání se zastavilo na dlouhou dobu během inhalační fáze. Změny stavu krevního oběhu, zejména změny tlaku, ovlivňují změnu funkce dýchacích cest. Se zvyšujícím se tlakem je dýchání vypouštěno. Snížený tlak vede ke zvýšenému dýchání. Takový reflex se vyskytuje v baroreceptorech aortálního oblouku, karotického sinusu, který reaguje na změny tlaku.
4. Negativní tlak v meziprostorovém prostoru ovlivňuje průtok krve do srdce. Čím větší je hloubka dýchání, tím větší je průtok krve do srdce, proto se do kardiovaskulárního systému dostane více krve a tlak se zvýší. Reflexní zvýšené dýchání. Pokud je tlak vysoký, je stlačeno dýchání. Kožní receptory jsou také spojeny s reflexní regulací dýchání. Teplá expozice - zvýšené dýchání, chlad - zpomalení. Receptory bolesti způsobují rychlejší dýchání a dokonce i zastavení. Funkce dýchacího centra je ovlivněna hypotalamem. Hypotalamus způsobuje změnu chování. V hypotalamu jsou také teplotní receptory. Zvýšení tělesné teploty je doprovázeno teplou dušností. Hypotalamus ovlivňuje centra pons, medulla oblongata. Dýchání je řízeno mozkovou kůrou. Mozkové hemisféry poskytují jemnou adaptaci dýchání na potřeby těla a sestupné účinky kortexu mohou být realizovány na neuronech míchy podél pyramidových drah. Libovolná regulace dýchání se projevuje v možnosti změny frekvence a hloubky dýchání. Člověk může svévolně zadržet dech po dobu 30-60 sekund. Podmíněně reflexní změna dýchání - účast kortexu. Například, s kombinací zahrnutí hovoru s vdechnutím směsi plynů s vysokým obsahem CO2, po chvíli, kdy zapnete jeden hovor - zvýšené dýchání. Během hypnózy, můžete vštípit frekvenci dýchání. Zóny kortexu, které se účastní, jsou somatosenzorické a orbitální zóny kortexu. Libovolná regulace dýchání nemůže zajistit nepřetržitou kontrolu respirační funkce. Změny v dýchání při fyzické práci, které souvisejí s účinkem na dýchací centrum svalů a šlach, a skutečnost, že práce sama o sobě stimuluje dýchací práci. - reakce rozhořčení. Z dýchacího ústrojí vyvíjíme ochranné reflexy - kašel a kýchání, jak při kašli, tak při kýchání - hluboký dech, pak křeč hlasivek a zároveň svalovou kontrakci, která poskytuje nucený výdech. Mukus, prach je odstraněn.