Jak rozpoznat plicní edém u lidí?

Plicní edém je patologie, při které se tekutina hromadí v alveolech a orgánových tkáních. V tomto případě je bráněno výměně plynu a dochází k hypoxii. Pokud si čas nevšimne projevu tohoto stavu, pacient zemře během několika hodin a někdy i minut.

Plicní edém u člověka je bezprostředním ohrožením života a před hospitalizací jsou nutná neodkladná opatření.

Proč dochází k nafouknutí?

Tento patologický proces není samostatným onemocněním. Vyvíjí se jako komplikace existujícího onemocnění. Proto, aby se zabránilo výskytu otoků, je nezbytné provést odpovídající léčbu všech existujících patologií, zejména těch, které jsou spojeny s kardiovaskulárním systémem.

Důvodem může být patologie, která je doprovázena požitím různých druhů toxinů. Patří mezi ně pneumonie a pohrudnice, sepse, stejně jako všechny druhy otravy (léky, léky, jedy, atd.). Patologický proces se v tomto případě vyvíjí v důsledku zvýšení permeability alveolokapilární membrány.

Srdeční onemocnění ve stadiu dekompenzace může být dokončeno akumulací tekutiny v alveolech. K tomuto jevu dochází v důsledku stagnace krve v malém kruhu krevního oběhu. V kapilárách plicní tkáně se zvyšuje krevní tlak, což vede k otoku. Kromě patologických stavů srdce působí bronchiální astma a emfyzematická expanze plicní tkáně stejným způsobem.

Plicní embolie může vést k plicnímu edému. Je to důsledek oddělení sraženiny od ucpaných žil dolních končetin nebo po operaci, kdy dochází k hyperkoagulaci v krvi.

Nejběžnější etiologie plicního edému je akutní srdeční selhání.

Také příčiny tohoto stavu u dospělých mohou být ty nemoci, ve kterých dochází k poklesu bílkovin v těle. Patří mezi ně téměř všechny patologie ledvin, stejně jako cirhóza jater. Stejným principem je otok vyvolán intravenózní transfuzí různých roztoků ve velkém objemu.

Známky kardiogenní formy

Tento typ edému je způsoben akutním srdečním selháním. Patologie se začíná vyvíjet v noci nebo v časných ranních hodinách. Je vyprovokován psychologickým a fyzickým stresem nebo jinými drastickými změnami v těle. Charakteristickým znakem kardiogenní formy patologického procesu je dekompenzovaná porucha srdeční aktivity. Při provádění diferenciální diagnostiky jsou detekovány změny v EKG a pokles ejekční frakce.

Tento typ patologie málokdy postihuje děti a u dospělých jsou příznaky plicního edému následující:

• zvýšení kašle s dušností smíšeného charakteru;
• záchvaty astmatu;
• časté mělké dýchání (až 60 dechů za minutu);
• vypouštění narůžovělé pěny z úst;
• cyanóza prstů a nasolabiální trojúhelník (dále distribuován celému tělu);
• opuch tváře;
• pulzní frekvence, ale slabá;
• hojné pocení;
• bolesti na hrudi (zhoršené, mohou vést k šoku);
• nestabilní tlak (často zvýšený, ale může se stát kriticky nízkým).

Lékaři mohou určit metodou auskultace u pacienta tvrdé pískání rales, které v průběhu času budou převedeny na smíšené mokré. Při pomoci je důležité sledovat krevní tlak, který může při plicním edému klesnout tak, že se srdce zastaví. Lékaři také zastavují progresi hypoxie, která postihuje všechny vnitřní orgány, zejména mozek.

Známky toxické formy

Klinický obraz toxického poškození má některé zvláštnosti, díky kterým je možné je odlišit od jiných forem. Pouze tento typ otoků může být asymptomatický, detekován pomocí laboratorních a instrumentálních metod. Toxický edém se může objevit v rozvinutých a abortivních formách.

První příznaky plicního edému jsou reflexní poruchy, při kterých si pacienti všimnou slz, kašle, bolestí hlavy, celkové slabosti a závratí. V této době je vysoké riziko úmrtí na srdeční zástavu nebo dýchání. Pak existuje několik hodin latentního období edému, ve kterém klinika chybí, ale stav se postupně zhoršuje.

Ve výšce klinických projevů se vyskytují následující příznaky:

• horečka;
• cyanóza;
• dušnost a dusivost;
• kašel s vypouštěním růžové pěny;
• vzdálené zvukové dýchání;
• vlhké rales na auskultaci;
• chladné končetiny;
• puls vlákna;
• kritický pokles krevního tlaku.

Tato forma patologického procesu je charakterizována přítomností periody, kdy je riziko opětovného hromadění tekutiny vysoké. To je způsobeno jevy srdečního selhání, které se může vyvinout na pozadí prvního záchvatu otoku. Toxické poškození proto vyžaduje nejdelší pozorování v nemocnici.

Vlastnosti kliniky s protáhlým průběhem

Plicní edém lze rozdělit do 4 hlavních forem průtoku: akutní (vysoká teplota se vyskytuje během 2-4 hodin), subakutní (až 12 hodin), blesk (smrt během několika minut) a prodloužený.

S prodlouženou formou patologického procesu trvá zvýšení symptomů více než jeden den.

Takový plicní edém se objevuje postupně a začíná narušovat dýchání pacienta při fyzické námaze. Stav postupně postupuje, vyvíjí se tachypnoe. Dýchání zrychluje na 40-50 krát za minutu. Pacienti si stěžují na závratě a celkovou malátnost. Postupem času se klinický obraz zhoršuje a rozvíjí se v typických příznacích akutního patologického procesu.

Nicméně, na samém počátku hromadění tekutin u pacientů, mohou být slyšet bublající rales v plicích. To indikuje malé množství transudátu v alveolech. Kromě toho existují známky emfyzému. Pokud lékař reaguje v této fázi vývoje stavu, bude schopen vyhnout se užívání mnoha účinných léků a předcházet závažné hypoxii těla.

Dlouhodobý průběh patologického procesu je charakteristický pro osoby s chronickým onemocněním. Například srdeční selhání nebo patologie ledvin. Postupně progresivní cirhóza také vede k pozvolnému progresivnímu plicnímu edému.

Diagnostické značky

Především je možné rozpoznat edém typickým klinickým obrazem. Můžete také požádat pacienta nebo blízké osoby o události, které předcházely zhoršení. Je důležité se dozvědět o závažných onemocněních pacienta. Ve fázi nouzové lékařské péče začíná provádění naléhavých opatření bez získání dodatečných údajů z vyšetření.

Hlavní kritéria pro přednemocniční fázi:

• perkuse: je zjištěna otupělost;
• auskultace: vlhké rales;
• měření pulsu: slabé plnění, filiformní, časté;
• stanovení tlaku: nad 140/90 nebo pod 90/60 mm. Hg Čl.

U pacientů bez lůžka postupuje edém rychleji, takže léčba začíná souběžnými klinickými studiemi.

Laboratorní značky

V prvé řadě je při otoku detekována hypoxie, která určuje parciální tlak kyslíku a oxidu uhličitého. Poté se provede biochemický krevní test, který může nepřímo indikovat etiologii edému. Také biochemie se používá k objasnění diagnózy a potvrzení infarktu myokardu, pokud máte podezření na jeho přítomnost. Důležitou studií je koagulogram, který umožňuje zjistit zvýšení srážlivosti krve a plicní embolii.

Instrumentální funkce

Většina instrumentálních metod je zaměřena na identifikaci problémů se srdeční aktivitou. Patří mezi ně: elektrokardiografie, echokardiografie a tak dále. Kromě toho je pomocí pulzní oxymetrie detekována saturace krve kyslíkem (s otokem pod 90%).

Radiografie hrudníku je hlavní studie pro otok plic. Používá se k detekci tekutiny v plicní tkáni. Edém může být dvoustranný nebo jednostranný. Navíc může být provedena katetrizace plicní tepny, ale to vyžaduje určité indikace.

Našli jste chybu? Vyberte ji a stiskněte klávesy Ctrl + Enter

Symptomy, příčiny a léčba plicního edému

Co je to plicní edém?

Plicní edém je závažný patologický stav spojený s masivním uvolňováním transudátu nezánětlivého charakteru z kapilár do intersticius plic, pak do alveol. Tento proces vede ke snížení funkcí alveol a zhoršené výměně plynu, vzniká hypoxie. Složení plynu v krvi se významně mění, což zvyšuje koncentraci oxidu uhličitého. Spolu s hypoxií dochází k závažné depresi funkcí centrálního nervového systému. Překročení normální (fyziologické) hladiny intersticiální tekutiny vede k otoku.

Ve složení intersticiia jsou: lymfatické cévy, prvky pojivové tkáně, mezibuněčná tekutina, krevní cévy. Celý systém je pokryt viscerální pleurou. Rozvětvené duté trubky a trubice jsou komplex, který tvoří plíce. Celý komplex je ponořen v intersticiu. Intersticium tvoří plazma opouštějící cévy. Pak se plazma absorbuje zpět do lymfatických cév, které proudí do duté žíly. Podle tohoto mechanismu dodává extracelulární tekutina do buněk kyslík a potřebné živiny, odstraňuje metabolické produkty.

Porušení počtu a odtoku mezibuněčné tekutiny vede k plicnímu edému:

když zvýšení hydrostatického tlaku v krevních cévách plic způsobilo zvýšení intersticiální tekutiny, dochází k hydrostatickému edému;

zvýšení bylo způsobeno nadměrnou filtrací plazmy (například: s aktivitou zánětlivých mediátorů) dochází k membránovému edému.

Státní hodnocení

V závislosti na rychlosti přechodu intersticiálního stádia edému na alveolární stav se vyhodnocuje stav pacienta. V případě chronických onemocnění se edém vyvíjí plynuleji, častěji v noci. Takový edém je dobře zastaven léky. Edém spojený s defekty mitrální chlopně, infarktem myokardu a poškozením plicního parenchymu se rychle zvyšuje. Stav se rychle zhoršuje. Edém v akutní formě ponechává velmi málo času na reakci.

Prognóza onemocnění

Prognóza plicního edému je nepříznivá. Záleží na příčinách skutečného otoku. Pokud není otok kardiogenní, je dobře léčitelný. Kardiogenní edém je těžké zastavit. Po prodloužené léčbě po kardiogenním otoku je míra přežití v průběhu roku 50%. Ve formě blesku - zachránit osobu často selhává.

Pro toxický edém je prognóza velmi závažná. Příznivá prognóza při užívání velkých dávek diuretik. Záleží na individuální reakci těla.

Diagnostika

Obraz jakéhokoliv typu plicního edému je jasný. Diagnóza je proto jednoduchá. Pro adekvátní léčbu je nutné zjistit příčiny edému. Symptomy závisí na formě edému. Forma blesku je charakterizována rychle rostoucím zadusením a zástavou dýchání. Akutní forma má výraznější symptomy, na rozdíl od subakutní a prodloužené.

Příznaky plicního edému

Mezi hlavní příznaky plicního edému patří:

cyanóza (obličej a sliznice získávají modravý odstín);

těsnost na hrudi, bolest naléhavé povahy;

slyší se chrastící chrastítka;

s rostoucím kašlem - pěnivým růžovým sputem;

se zhoršením sputa z nosu;

člověk je vyděšený, vědomí může být zmateno;

pocení, pot zima a vlhké;

zvýšená tepová frekvence až 200 úderů za minutu. To může snadno jít do život ohrožující bradykardie;

pokles nebo skoky v krevním tlaku.

Samotný plicní edém je onemocnění, které se nevyskytuje samostatně. Mnoho patologií může vést k otoku, někdy vůbec není spojeno s onemocněním bronchopulmonálních a jiných systémů.

Příčiny plicního edému

Příčiny plicního edému zahrnují:

Sepse To je obvykle pronikání exogenních nebo endogenních toxinů do krevního oběhu;

Předávkování některými (NSAIDs, cytostatiky) léky;

Radiační poškození plic;

Předávkování omamnými látkami;

Infarkt myokardu, srdeční onemocnění, ischémie, hypertenze, jakékoli srdeční onemocnění ve stadiu dekompenzace;

Přetížení v pravém kruhu krevního oběhu, ke kterému dochází při bronchiálním astmatu, emfyzému a jiných plicních onemocněních;

Prudký nebo chronický pokles bílkovin v krvi. Hypoalbuminemie se vyskytuje v jaterní cirhóze, nefrotickém syndromu a dalších renálních patologiích;

Infuze ve velkých objemech bez nucené diurézy;

Otrava toxickým plynem;

Šok pro vážné zranění;

Být ve vysoké nadmořské výšce;

Druhy plicního edému

Existují dva typy plicního edému: kardiogenní a nekardiogenní. Existuje také 3. skupina plicního edému (označuje nekardiogenní) - toxický edém.

Kardiogenní otok (otoky srdce)

Kardiogenní edém je vždy způsoben akutním selháním levé komory, povinnou stagnací krve v plicích. Infarkt myokardu, srdeční vady, angina pectoris, arteriální hypertenze, selhání levé komory - hlavní příčiny kardiogenního edému. Pro spojení plicního edému s chronickým nebo akutním srdečním selháním změřte kapilární tlak plic. V případě kardiogenního edému tlak stoupne nad 30 mm Hg. Čl. Kardiogenní edém vyvolává transudaci tekutiny do intersticiálního prostoru, poté do alveol. Útoky intersticiálního edému jsou pozorovány v noci (paroxyzmální dušnost). Pacient nemá dostatek vzduchu. Auskultace určuje těžké dýchání. Dech se zvětšil, když vydechujete. Hlavním příznakem alveolárního edému je asfyxie.

Pro kardiogenní edém jsou charakteristické následující příznaky:

inspirační dušnost. U pacienta je charakteristická sedavá poloha, v poloze na břiše se zvyšuje krátkost dechu;

hyperhydratace tkání (edém);

suchý píšťalka, proměňující se v vlhké bublající rales;

oddělení růžového pěnivého sputa;

nestabilní krevní tlak. Je obtížné snížit na normální. Snížení rychlosti může vést k bradykardii a smrti;

silná bolest na hrudi nebo na hrudi;

Na elektrokardiogramu se odečítá hypertrofie levé síně a komory, někdy blokáda levé nohy svazku Jeho.

Hemodynamické stavy kardiogenního edému

porušení systoly levé komory;

Hlavní příčinou kardiogenního edému je dysfunkce levé komory.

Kardiogenní edém by měl být odlišen od nekardiogenního edému. V případě nekardiogenního edému jsou změny kardiogramu méně výrazné. Kardiogenní edém probíhá rychleji. Čas na nouzovou péči je poskytován méně než s jinou formou edému. Fatální výsledek nejčastěji s kardiogenním edémem.

Toxický plicní edém

Toxický edém má určité specifické diferenciační rysy. Je zde období, kdy edém ještě není přítomen, je zde pouze reflexní reakce těla na podráždění. Spalování plicní tkáně, popáleniny dýchacího traktu způsobují reflexní křeč. Jedná se o kombinaci symptomů lézí dýchacích orgánů a resorpčních účinků toxických látek (jedů). Toxický edém se může vyvinout bez ohledu na dávku léků, které jej způsobily.

Léky, které mohou způsobit edém plic:

nesteroidní protizánětlivé léky.

Rizikovými faktory pro výskyt toxického edému jsou stáří, dlouhodobé kouření.

Má 2 formy vyvinuté a abortivní. Tam je takzvaný “hloupý” otok. Může být detekován radiologickým vyšetřením plic. Určitý klinický obraz takového edému prakticky chybí.

Vyznačuje se periodicitou. Má 4 období:

Reflexní poruchy. Vyznačuje se příznaky podráždění sliznic: slzením, kašlem, dušností. Období je nebezpečné při respirační a srdeční zástavě;

Skryté období odráží podráždění. Může trvat 4-24 hodin. Charakterizován klinickou pohodou. Důkladné vyšetření může vykazovat známky blížícího se edému: bradykardie, plicní emfyzém;

Přímý plicní edém. Průtok je někdy pomalý, dosahuje 24 hodin. Nejčastěji se symptomy zvyšují za 4-6 hodin. V tomto období teplota stoupá, ve vzorci krve je přítomna neutrofilní leukocytóza, hrozí nebezpečí kolapsu. Vyvinutá forma toxického edému má čtvrté období úplného edému. Dokončené období má "modrou hypoxémii". Cyanóza kůže a sliznic. Dokončené období zvyšuje rychlost dýchání až 50-60 krát za minutu. Živý dech je slyšet na dálku, sputum smíchané s krví. Zvyšuje srážení krve. Vzniká plynná acidóza. "Šedá" hypoxémie se vyznačuje závažnějším průběhem. Připojte se k vaskulárním komplikacím. Kůže dostane světle šedivý odstín. Končetiny jsou studené. Vláknitý puls a pokles na kritické hodnoty krevního tlaku. Tento stav přispívá k fyzické aktivitě nebo nesprávné přepravě pacienta;

Komplikace. Při opuštění období přímého plicního edému existuje riziko sekundárního edému. To je spojeno s selháním levé komory. Pneumonie, pneumoskleróza, emfyzém - časté komplikace způsobené léky, toxickým edémem. Na konci 3. týdne se může na pozadí akutního srdečního selhání objevit „sekundární“ edém. Zřídka dochází k exacerbaci latentní tuberkulózy a dalších chronických onemocnění. Deprese, ospalost, astenie.

Při rychlé a účinné terapii začíná období reverzního vývoje edému. Nepatří k hlavním obdobím toxického edému. Vše záleží na kvalitě poskytované pomoci. Kašel a ztráta dechu, cyanóza se snižuje, sípání v plicích zmizí. U rentgenových paprsků je patrné vymizení velkých, malých ohnisek. Obraz periferní krve je normalizován. Doba zotavení z toxického edému může být několik týdnů.

Ve vzácných případech může být toxický edém způsoben užíváním tokolytik. Katalyzátorem otoku může být: velké množství injikované tekutiny, nedávná léčba glukokortikoidy, mnohočetné těhotenství, anémie, nestabilní hemodynamika u žen.

Klinické projevy onemocnění:

Klíčovým příznakem je respirační selhání;

Těžká bolest na hrudi;

Cyanóza kůže a sliznic;

Hypotenze v kombinaci s tachykardií.

Toxický edém se liší od kardiogenního edému protrahovaným průběhem a obsahem malého množství proteinu v kapalině. Velikost srdce se nemění (zřídka se mění). Žilní tlak je často v normálních mezích.

Diagnóza toxického edému není obtížná. Výjimkou je bronchorea s otravou FOS.

Nekardiogenní plicní edém

Vyskytuje se v důsledku zvýšené vaskulární permeability a vysoké filtrace tekutin přes stěnu plicních kapilár. S velkým množstvím kapaliny se práce plavidel zhoršuje. Kapalina začne plnit alveoly a výměna plynu je narušena.

Příčiny nekardiogenního edému:

stenóza renální arterie;

masivní renální selhání, hyperalbuminemie;

pneumotorax může způsobit jednostranný nekardiogenní plicní edém;

těžký záchvat astmatu;

zánětlivá onemocnění plic;

aspirace obsahu žaludku;

šok, zejména při sepse, aspiraci a nekróze pankreatu;

inhalace toxických látek;

velké transfúze léčiv;

u starších pacientů, kteří užívají kyselinu acetylsalicylovou po dlouhou dobu;

K jasnému rozlišení mezi edémy by měla být přijata následující opatření:

studovat historii pacienta;

aplikovat metody přímého měření centrální hemodynamiky;

vyhodnotit oblast postiženou ischémií myokardu (enzymové analýzy, EKG).

Pro diferenciaci nekardiogenního edému bude hlavním indikátorem měření rušivého tlaku. Normální srdeční výdej, pozitivní výsledky klinického tlaku naznačují ne-kardiogenní povahu edému.

Účinky plicního edému

Když je otok zastaven, je příliš brzy na dokončení léčby. Po extrémně závažném stavu plicního edému se často vyskytují závažné komplikace:

přistoupení sekundární infekce. Nejčastěji se vyvíjí pneumonie. Na pozadí snížené imunity může i bronchitida vést k nepříznivým komplikacím. Pneumonie proti plicnímu edému je obtížně léčitelná;

hypoxie, charakteristická pro plicní edém, ovlivňuje životně důležité orgány. Nejzávažnější následky mohou ovlivnit mozek a kardiovaskulární systém - účinky edému mohou být nevratné. Poruchy cirkulace mozku, kardiosklerózy, srdečního selhání bez silné farmakologické podpory jsou fatální;

ischemické poškození mnoha orgánů a tělních systémů;

pneumofibróza, segmentální atelektázy.

Nouzová péče o plicní edém

Vyžaduje se u každého pacienta se známkami plicního edému. Hlavní body mimořádné péče:

pacient musí mít polo polohovou polohu;

odsávání (odstranění) pěny z horních cest dýchacích. Aspirace se provádí inhalací kyslíku 33% ethanolem;

urgentní inhalace kyslíku (kyslíková terapie);

odstranění syndromu akutní bolesti neuroleptiky;

regenerace srdečního rytmu;

korekce rovnováhy elektrolytů;

normalizace acidobazické rovnováhy;

normalizace hydrostatického tlaku v plicním oběhu. Používá narkotika analgetika "Omnopon", "Promedol". Inhibují dýchací centrum, zmírňují tachykardii, snižují průtok žilní krve, snižují krevní tlak, snižují úzkost a strach ze smrti;

vazodilatátory (aerosol "nitromint"). Prostředky snižují cévní tonus, intrathorakální objem krve. Nitroglycerinové přípravky usnadňují odtok krve z plic, působí na periferní vaskulární rezistenci;

uložení venózních turniketů na dolních končetinách. Postup je nutný ke snížení CSC - staré účinné metody. Nyní pro dehydrataci plicního parenchymu použijte 40 mg lasixu intravenózně. Působení furosemidu (lasix) se vyvíjí během několika minut, trvá až 3 hodiny. Lék je schopen v krátkém časovém období odebrat 2 litry moči. Snížený objem plazmy se zvýšeným koloidním osmotickým tlakem podporuje přenos edematózní tekutiny do krevního oběhu. Filtrační tlak se snižuje. Při nízkém krevním tlaku mohou být diuretika použita pouze po normalizaci;

jmenování diuretik pro dehydrataci plic (intravenózně Lasix 80 mg);

jmenování srdečních glykosidů pro zvýšení kontraktility myokardu;

Hlavní komplikace po havarijní péči

Mezi tyto komplikace patří:

rozvoj fulminantního edému;

intenzivní produkce pěny může způsobit obstrukci dýchacích cest;

angiotická bolest. Tato bolest se vyznačuje nesnesitelnou bolestí, pacient může pociťovat bolestivý šok, zhoršující prognózu;

neschopnost stabilizovat krevní tlak. Často dochází k plicnímu edému na pozadí nízkého a vysokého krevního tlaku, který se může měnit ve velké amplitudě. Nádoby nebudou dlouhodobě schopny odolat takové zátěži a stav pacienta se zhorší;

zvýšený edém plic v důsledku vysokého krevního tlaku.

Léčba plicního edému

Přichází jedna věc - co nejdříve odstraňte otok. Poté, po intenzivní terapii plicního edému, jsou léky předepisovány k léčbě onemocnění, které vyvolalo edém.

Znamená to zmírnit edém a následnou terapii:

Hydrochlorid morfinu. Životně důležitý lék pro léčbu kardiogenního typu a jiných edémů v případě hyperventilace. Zavedení hydrochloridu morfinu vyžaduje připravenost pacienta na kontrolované dýchání;

Přípravky s obsahem dusičnanů v infuzní formě (glycerin trinitrát, isosorbitol dinitrát) se používají pro jakýkoli edém, s výjimkou edému s hypovolémií během plicního tromboembolismu;

Zavedení smyčkových diuretik ("Furosemid", "Torasemide") v prvních minutách edému šetří životy mnoha pacientů;

V případě kardiogenního plicního edému vyplývajícího z infarktu myokardu je nezbytné zavedení tkáňového aktivátoru plasminogenu;

Pro fibrilaci síní je předepsán přípravek Amiodarone. Pouze s nízkou účinností elektropulzní terapie. Často se na pozadí i malého poklesu rytmu může stav pacienta výrazně zhoršit. Při předepisování amiodaronu je někdy nutná infuze dobutaminu ke zvýšení rytmu;

Kortikosteroidy se používají pouze pro nekardiogenní edémy. Nejčastěji se používá dexamethason. Aktivně se vstřebává do systémového oběhu a negativně ovlivňuje imunitní systém. Moderní medicína nyní doporučuje použití methylprednisolonu. Doba jeho eliminace je mnohem menší, vedlejší účinky jsou méně výrazné, aktivita je vyšší než aktivita dexamethasonu;

Dopamin se používá pro podporu inotropního rytmu při předávkování b-blokátory;

Srdeční glykosidy (digoxin) jsou nezbytné pro chronickou fibrilaci síní;

„Ketamin“, thiopental sodný, je nezbytný pro krátkodobou anestézii pro zmírnění syndromu bolesti;

"Diazepam" s ketaminem se používá pro sedaci;

Když edém heroinu plic nebo iatrogenní komplikace předepisují svalová relaxancia (naloxon);

V podmínkách plicního edému s vysokou nadmořskou výškou je zapotřebí „Nifedipin“, který rychle snižuje krevní tlak;

Ve fázi léčby jsou předepsány šokové dávky antibiotik, aby se zabránilo přidání infekce. Na prvním místě jsou léky ze skupiny fluorochinolonů: „Tavanic“, „Tsifran“, levofloxacin;

Pro usnadnění odběru nahromaděné tekutiny jsou předepsány velké dávky ambroxolu;

Povinné jmenování povrchově aktivní látky. Snižuje napětí v alveolech, má ochranný účinek. Povrchově aktivní látka zlepšuje absorpci kyslíku v plicích, snižuje hypoxii;

Sedativa pro plicní edém. V léčbě pacientů s plicním edémem hraje vedoucí úlohu normalizace emočního pozadí. Silný stres může často vyvolat otok. Spouštěcí mechanismus stresu často způsobuje nekrózu pankreatu a infarkt myokardu. Sedativa mohou v kombinaci s jinými léky normalizovat obsah katecholaminů. V důsledku toho se snižuje křeč periferních cév, výrazně se snižuje průtok krve, stres se uvolňuje ze srdce. Normální fungování srdce umožňuje zlepšit odtok krve z malého kruhu. Sedativní účinek sedativ může zmírnit vegetativně-vaskulární projevy edému. Pomocí sedativ je možné snížit filtraci tkáňové tekutiny skrz alveolární kapilární membránu. Prostředky, které mohou ovlivnit emocionální pozadí, mohou snížit krevní tlak, tachykardii, snížit dušnost, vegetativně-vaskulární projevy, snížit intenzitu metabolických procesů - to usnadňuje průběh hypoxie. Kromě roztoku morfinu - první, nejúčinnější pomoc pro plicní edém, jsou předepsány 4 ml droperidolu 0,25% roztoku nebo Relanum 0, 5% - 2 ml. Na rozdíl od morfinu se tyto léky používají ve všech typech plicního edému;

Ganglioblockery: „Arfonad“, pentamin, benzohexonium. Rychlé zastavení plicního edému s vysokým krevním tlakem (od 180 mm Hg). Zlepšení přichází rychle. 20 minut po první injekci léků se snižuje dušnost, sípání, dýchání se stává klidnějším. S pomocí těchto léků lze plicní edém zcela zastavit.

Algoritmus léčby plicního edému

Samotný léčebný algoritmus lze rozdělit do 7 fází:

srdeční glykosidy pro kardiogenní edém a glukokortikoidy pro nekardiogenní onemocnění;

po zmírnění edému - hospitalizace pro léčbu základního onemocnění.

Pro zmírnění 80% plicního edému jsou dostačující hydrochlorid morfinu, furosemid a nitroglycerin.

Poté zahájit léčbu základního onemocnění:

v případě jaterní cirhózy, hyperalbuminemie je předepsán cyklus hepatoprotektorů: „Heptral“, s přípravky kyseliny thioktové: „Thioctacid“, „Berlition“;

pokud je edém způsoben nekrózou pankreatu, je to předepsané léky, které potlačují práci pankreatu Sandostatin, pak stimulují hojení nekrózy Timalin, Immunofan spolu s výkonnou enzymatickou terapií - Creon;

komplexní terapie infarktu myokardu. B-blokátory "Concor", "Metoprolol". A blokátory angiotensin konvertujícího enzymu Enalapril, antitrombocytární agens trombotické;

pro bronchopulmonální onemocnění je nutný průběh antibiotik. Výhodné jsou makrolidy a fluorochinolony, peniciliny jsou v současné době neúčinné. Léky na předpis Ambroxol: Lasolvan, Ambrobene - mají nejen expektorační účinky, ale také mají protizánětlivé vlastnosti. Povinné jmenování imunomodulátorů. Stav plic po otoku je nestabilní. Sekundární infekce může vést k smrti;

v případě toxického edému je předepsána detoxikační terapie. Doplnění tekutin ztracených po diuretikách, obnovení rovnováhy elektrolytů je hlavním účinkem směsí solí. Léky zaměřené na zmírnění příznaků intoxikace: "Regidron", "Enterosgel", "Enterodez". Pro těžkou intoxikaci se používají antiemetická činidla;

u těžkého astmatu, glukokortikosteroidů, mukolytik, expektorantů, bronchodilatátorů;

v případě toxického šoku jsou předepsány antihistaminika: „Cetrin“, „Claritin“ v kombinaci s kortikosteroidy;

plicní edém jakékoliv etiologie vyžaduje předepisování silných antibiotik a účinné antivirové (imunomodulační) terapie. Nejnovější cílové fluorochinolony plus Amixin, Cycloferon, Polyoxidonium. Často je vyžadováno předepisování antimykotik, protože antibiotika podporují jejich růst. Terbinafin, Flukonazol pomůže zabránit superinfekci;

Pro zlepšení kvality života jsou předepsány enzymy: "Wobenzym" a imunomodulátory: "Polyoxidonium", "Cycloferon".

Prognóza po utrpení plicního edému je zřídka příznivá. Pro přežití v průběhu roku je třeba sledovat. Účinná léčba základního onemocnění, které způsobuje plicní edém, významně zlepšuje kvalitu života pacienta a prognózu.

Terapie plicního edému spočívá především ve vlastním odstranění samotného edému. Léčba pacienta je zaměřena na léčbu onemocnění, které vyvolalo edém.

Vzdělání: Diplom v oboru "Andrologie" byl získán po absolvování rezidence na Katedře endoskopické urologie Ruské akademie lékařského vzdělávání v Urologickém centru Ústřední klinické nemocnice №1 Ruských drah (2007). To bylo také dokončeno postgraduální studium do roku 2010.

Plíce jsou oteklé: příznaky, jak rozpoznat a poskytnout účinnou první pomoc

Plicní edém je závažný stav, který ohrožuje nejen zdraví, ale i lidský život. To může nastat z množství důvodů u lidí téměř nějaký věk, ale to je vždy doprovázeno množstvím charakteristických symptomů.

Je načase si všimnout, že plíce jsou oteklé, rozpoznávají symptomy - nejen profesionální lékař se s tím vyrovná, ale také osoba bez zvláštního vzdělání, pozorná k sobě a svým příbuzným.

Vývojový mechanismus edému

Normálně, plicní tkáň sestává z mnoha drobných, vzduch-naplněných vesicles - alveoli. Pokud se kromě vzduchu začne v alveolách hromadit tekutina - v důsledku pocení z oběhového a lymfatického systému dochází k plicnímu edému.

Mechanismus výskytu tohoto patologického stavu je následující:

• V důsledku stagnace v malém plicním okruhu krevního oběhu je narušen odtok krve a lymfy a dochází k nárůstu intravaskulárního tlaku v plicních kapilárách a lymfatických cévách.
• Krev a lymfy se hromadí v cévách a začnou pronikat jejich stěnami do plicních struktur alveolů - dochází k tzv. Tekutému výpotku.
• Kapalina nebo transudát infiltrující alveoly vytlačuje vzduch z nich a významně snižuje jejich respirační povrch. Situace se zhoršuje, protože se zvyšuje množství transudátu v plicích - pozoruje se účinek „vnitřního utonutí“, když jsou plíce naplněny vodou a nemohou plně fungovat.
• Transudát je velmi bohatý na bílkoviny a proto snadno pění, když je v kontaktu se vzduchem v alveolách. Výsledná pěna činí proces dýchání ještě obtížnějším.
• Jako výsledek, dýchání stane se téměř nemožné, kyslík nevstoupí do krevního oběhu, hypoxia a smrt nastanou.

1. Kardiogenní - tj. Spojené s onemocněním srdce a cév: akutní infarkt, srdeční vady, kardioskleróza, těžká hypertenze. V tomto případě dochází ke stagnaci v malém kruhu krevního oběhu v důsledku toho, že srdce se s jeho funkcemi nevyrovnává a není schopno plnohodnotně pumpovat krev plicemi.

2. Kardiogenní:

• Hydrostatický edém se vyskytuje v důsledku zvýšení intrakapilárního tlaku v plicích v důsledku plicní embolie, pneumotoraxu, nádorů, bronchiálního astmatu a cizích těles v dýchacích cestách;
• Membránový edém se vyvíjí se vzrůstem permeability plicních kapilár v důsledku syndromu respirační tísně (sepse, trauma hrudníku, pneumonie), aspiračního syndromu (zvracení nebo voda vstupuje do plic), syndromů inhalace a intoxikace (otrava toxickými látkami, včetně endotoxických látek, včetně endotoxinů..

Příznaky: od prvních znamení až po nebezpečnou formu

Předchůdci plicního edému u dospělých jsou následující příznaky a příznaky:

• výskyt dušnosti a udušení, které nezávisí na fyzické aktivitě;
• kašel nebo nepohodlí za hrudní kostí při sebemenší námaze nebo vleže;
• Orthopnea je nucená vzpřímená pozice pacienta, kterou předpokládá, protože nemůže plně dýchat, když leží.

Se vzrůstajícím edémem a dysfunkcí rostoucí oblasti plic se stav pacienta rychle zhoršuje a může se nejprve objevit modrá a pak šedá hypoxie:

Léčba a symptomy plicního edému První pomoc při plicním edému

Nejčastěji je tato reakce pozorována u onemocnění srdce a cév, které se v těchto případech blíží své povaze a klinickým projevům se srdečním astmatem. Plicní edém spolu s již uvedenými patogenetickými faktory také způsobují další mechanismy: zvýšení permeability plicních kapilár a změny ve složení krevní plazmy. První pomoc je velmi důležitá v případě náhlého projevu nemoci, proto tuto otázku podrobně zvážíme.

Příznaky plicního edému

Plicní edém se náhle vyvíjí - v noci, během spánku, s probuzením pacienta ve stavu udušení, nebo během dne s fyzickou námahou nebo agitací. V mnoha případech existují prekurzory útoku ve formě častého kašle, růstu vlhkých rales v plicích. S nástupem útoku má pacient vertikální polohu, obličej vyjadřuje strach a zmatek, bere na světle šedý nebo šedo-cyanotický odstín. V hypertenzní krizi a akutním porušování mozkové cirkulace může být ostře hyperemická a v případě srdečního onemocnění má charakteristický vzhled "mitral" (cyanotická tvářenka na tvářích).

Pacient se symptomy plicního edému pociťuje bolestivé udušení, které je často doprovázeno těsností nebo tlakem na hrudník.

Dýchání prudce zrychlilo, v dálce uslyšelo pískavé pískání, kašel se stává stále častějším, doprovázeným uvolňováním velkého množství lehkého nebo růžového pěny.

V těžkých případech plicního edému proudí pěna z úst a nosu.

Pacient s edémem není schopen určit, zda je pro něj obtížnější inhalovat nebo vydechovat; z důvodu krátkého dechu a kašle nemůže mluvit.

Cyanóza se zvětší, krční žíly se zvětší, kůže se pokryje studeným, lepkavým potem.

Morfologické příznaky plicního edému

Výsledkem plicního edému je zvýšená permeabilita cév a transudace kapalné části krve do lumenu alveol. Při styku se vzduchem je transudát bohatý na bílkoviny silně napěněn, což má za následek, že jeho objem v případě plicního edému dramaticky vzroste, respirační povrch plic je výrazně snížen a hrozí asfyxie. Objem pěny může být současně 10-15 krát vyšší než množství transudátu a dosahuje 2-3 litrů. Je vylučován horním dýchacím traktem v podobě krvavého pěnového sputa.

U srdečních onemocnění je zvýšení permeability plicních kapilár vedlejším faktorem v patogenezi plicního edému, ale za jiných patologických stavů, jako je pneumonie nebo otrava fosgenem, může být tento faktor rozhodující. Snížený obsah plazmatických proteinů hraje důležitou roli při výskytu plicního edému v jade.

Diagnóza plicního edému

Při poslechu plic na začátku ataku, kdy převládají symptomy edému v intersticiální (intersticiální) tkáni, mohou být symptomy vzácné:

• detekuje se pouze malé množství jemných bublin a jednotlivých velkých bublinkových rales.
• Uprostřed útoku je slyšet hojné rozmanité mokré ralesky nad různými částmi plic.
• Dýchání přes tyto oblasti je oslabeno, zvuk perkuse je zkrácen.
• Oblasti zkráceného bicích zvuku se mohou střídat s oblastmi zvuku v boxech (atelektáza některých segmentů plic a akutní emfyzém ostatních).

Rentgenové vyšetření během edému odhalí rozšířené kořeny plic, velké ohniskové stíny s rozmazanými obrysy na pozadí snížené průhlednosti plicních polí; v pleurální dutině může být výpotek.

Výrazné změny v plicním edému se nacházejí ve studii kardiovaskulárního systému. Pulz je obvykle prudce zrychlen, často na 140-150 úderů za minutu. Na začátku útoku má uspokojivé naplnění, rytmické (samozřejmě, pokud pacient neměl žádné poruchy srdečního rytmu před útokem). Ve vzácnějších případech a zpravidla velmi závažných případech dochází k ostré bradykardii. Vyšetření, palpace, perkuse a naslouchání odhalují symptomy, které nejsou závislé ani na samotném útoku, ale také na nemoci, proti které se vyvíjel plicní edém. Hranice temnoty srdce jsou zpravidla rozšířeny doleva, tóny jsou hluché, často nejsou slyšet vůbec kvůli hlučnému dýchání a silnému sípání. Krevní tlak závisí na počáteční úrovni, která může být normální, vysoká nebo nízká.

Při dlouhém průběhu plicního edému se krevní tlak obvykle snižuje, plnění pulsu se oslabuje a je obtížné sondovat. Dýchání se stává mělkým, méně častým, pacient má horizontální polohu, nemá sílu vykašlávat sputum. Smrt v plicním edému pochází z asfyxie. Někdy celý útok, končící smrtí pacienta, trvá několik minut (fulminantní forma). Nejčastěji však trvá několik hodin a zastaví se až po prudkých terapeutických opatřeních. Je velmi důležité nezapomínat na možnost vlnového průběhu plicního edému, kdy se pacient, vyřazený z útoku a ponechaný bez řádného pozorování, vyvine opakovaný těžký útok, často končící smrtí.

Dýchací záchvat, doprovázený vlajícím dechem, uvolňováním pěnivého kapalného sputa a hojnými vlhkými ralesemi v plicích, je tak charakteristický, že v těchto případech není diagnóza plicního edému obtížná. Radiografické příznaky onemocnění - expanze stínu mediastina, snížená transparentnost plicních polí, expanze kořenů plic, linie Curley (znak edému mezibuněčných příček - horizontální paralelní proužky 0,3-0,5 cm dlouhé v blízkosti vnějších dutin nebo podél mezibuněčné pleury), pleurální výpotek. Nicméně i bez rentgenové studie je těžké astmatický záchvat při bronchiálním astmatu, doprovázený sípáním na pozadí prudce rozšířeného výdechu, špatného viskózního sputa, obtížně zaměnitelný s plicním edémem.

Diferenciální symptomy plicního edému

V některých případech není tak snadné rozlišovat plicní edém a srdeční astma. S posledním není hojná pěna sputum a bublající dýchání, vlhké rales jsou slyšet hlavně v dolních částech plic. Je však třeba mít na paměti, že plicní edém se ne vždy vyskytuje u všech těchto charakteristických symptomů: sputum není vždy tekuté a pěnivé, někdy pacient dává pouze 2-3 plivavé bezbarvé, růžové nebo dokonce nažloutlé hlenové hleny. Počet vlhkých rales v plicích může být malý, ale z dálky se obvykle ozývá chrastítko.

Existují také ataky dýchavičnosti, které nejsou doprovázeny ani bublajícím dýcháním, ani vlhkými ralesemi v plicích nebo sputem, ale s rentgenovým obrazem plicního edému. To může záviset na převažující akumulaci tekutiny v intersticiální tkáni, nikoliv v alveolách. V jiných případech, ve vážném stavu pacienta, může být absence obvyklých příznaků plicního edému vysvětlena bronchiální obstrukcí sputem. Každý těžký záchvat u pacienta trpícího onemocněním srdce nebo ledvin by měl zdravotnického pracovníka přemýšlet o možnosti plicního edému.

Příznaky toxického plicního edému

Mnohem méně časté toxické plicní edémy, které mohou být způsobeny otravou:

• chemické bojové látky
• chemikálie,
• barbituráty
• alkohol,
• stejně jako profesionální otrava benzínovými výpary, oxidy dusíku, karbonyly kovů (sloučeniny oxidu uhelnatého se železem, niklem atd.),
• arsen
• buď výsledek urémie,
• jaterní nebo diabetická kóma,
• popáleniny

V těchto případech se klinický obraz skládá z charakteristických příznaků plicního edému nebo patologického procesu (léze horního dýchacího traktu, kóma, popáleniny atd.) A příznaky samotného plicního edému.

Je třeba mít na paměti, že toxický plicní edém častěji než srdeční se vyskytuje bez typických klinických projevů. U uremie je tedy toxický plicní edém často charakterizován nesouladem mezi vzácnými údaji z fyzikální studie (nemusí se vyskytnout třesoucí se dech, prudká cyanóza a hojné vlhké rales v plicích) a výrazné typické příznaky otoku během rentgenového vyšetření.

Chudoba klinických příznaků těžkého edému (pouze suchý kašel, bolest na hrudi, tachykardie) jsou v pozadí vážného stavu pacienta typická pro toxickou pneumonii a plicní edém s otravou kovovým karbonylem. Rentgen v těchto případech odhaluje charakteristický obraz velkoplošného, ​​konfluentního, s rozmazanými obrysy stínů s difuzní opacifikací plicních polí. Současně, například, když otrava oxidy dusíku, tam může být rozvinutý klinický obraz útoku se zadušením, cyanóza, hlučné dýchání, citronově žlutý a někdy růžový pěnivý sputum, změna v oblastech otupení a boxovaného zvuku během percussion, a hojný míchal rachot při poslechu. plíce, tachykardie, snížený krevní tlak, tlumené tóny srdce.

Příznaky komplikací plicního edému

U mnoha pacientů vede celoroční srdeční onemocnění k prodlouženému oběhovému selhání; výrazné zvýšení srdečního selhání pravé komory a závažnost stavu pacienta v době léčby však vyžadují pro pacienta nouzovou péči. Typicky, v těchto případech, chronické srdeční selhání je způsobeno revmatickou srdeční chorobou, postinfarktovou kardiosklerózou nebo plicním srdcem při chronické bronchitidě, pneumoskleróze, plicním emfyzému (někdy v přítomnosti výrazné obezity). Příčinou významného zhoršení s rychlým zvýšením srdeční, zejména pravé ventrikulární insuficience, je zhoršení revmatického procesu u srdečních vad, rozvoj opakovaných srdečních infarktů srdečního svalu u pacientů s ischemickou chorobou srdeční a kardiosklerózou, vstupem pneumonie.

Při vyšetření přitahuje pozornost typický typ srdečního pacienta ve stavu těžké dekompenzace zabírající nucené vznešené postavení. Příznaky chronického selhání oběhu, cyanózy, dušnosti, edému jsou zřejmé; často dochází k úbytku dutin, zvýšení jater. Vyšetření srdce odhaluje hrubou patologii ve formě defektu, kardiosklerózy, často komplikované fibrilací síní s velkým pulzním deficitem.

Akutní insuficience pravé srdeční komory nastává, když je náhle přetížena v důsledku významného zvýšení tlaku v cévách plicního oběhu, například tromboembolie větví plicní tepny, prodlouženého astmatického záchvatu s rozvojem akutního plicního emfyzému. V jiných případech se akutní slabost pravé komory vyvíjí v důsledku zánětlivých, dystrofických onemocnění srdečního svalu nebo v důsledku infarktu myokardu dolní (zadní podřadné) lokalizace se zapojením pravé komory nebo izolovaného infarktu pravé komory.

Akutní insuficience pravé srdeční komory při plicním edému vede k rychlému rozvoji přetížení v žilách oběhu, zpomalení průtoku krve, zvýšení venózního tlaku. Klinický obraz akutního selhání pravé komory je charakterizován rychlým nárůstem symptomů dekompenzace.

• Stav pacienta se zhoršuje,
• upřednostňuje zaujmout vznešené postavení.
• Cyanóza je exprimována, zejména sliznice, nos, končetiny.
• Otoky a pulzace žil krku jsou jasně definovány,
• játra se výrazně zvyšují, její palpace se stává bolestivou.
• Příznak Plesch může být stanoven - při stisknutí na játra se objeví nebo zvětší otok krčních žil v důsledku přemístění tekutiny do dutých žil.

Akutní přetečení krve do jater a zvýšení její velikosti vede k protažení jaterní kapsle, což často způsobuje stížnosti na přetrvávající bolest v pravém hypochondriu a epigastrické oblasti a někdy vede k chybné diagnóze cholecystitidy nebo onemocnění žaludku. Vyšetření kardiovaskulárního systému odhaluje známky dilatace a přetížení pravého srdce (rozšíření hranic srdce doprava, tachykardie, systolický šelest přes xipidový proces a protodiastolický cval rytmu, akcent II plicní tepny; EKG známky přetížení pravého srdce). Snížení plnicího tlaku levé komory v důsledku selhání pravé komory může vést k poklesu minutového objemu levé komory a rozvoji arteriální hypotenze a dokonce i šoku.

První pomoc při plicním edému

V případě srdečního astmatu a plicního edému musí být pacientovi dána vyvýšená poloha - sedící s nohama z lůžka. V tomto případě dochází při gravitaci k redistribuci krve, jejímu uložení v žilách nohou a tím k vykládání plicního oběhu. Nutné inhalace kyslíku, protože jakýkoliv otok plic způsobuje hladinu kyslíku v těle. Léčba plicního edému by měla být zaměřena na snížení excitability dýchacího centra a zmírnění plicního oběhu.

Účelem první pomoci je zavedení morfinu, z něhož je nutné zahájit léčbu záchvatu srdečního astmatu a plicního edému. Kromě selektivního účinku na respirační centrum, morfin snižuje průtok krve do srdce a přetížení v plicích snížením excitability vazomotorických center a má obecný sedativní účinek na pacienta. Morfin se podává subkutánně nebo intravenózně v dávce 1 ml 1% roztoku. Během 5-10 minut po injekci se uvolní dýchání, pacient se zklidní.

S nízkým krevním tlakem, místo morfia, jako první pomoc, subkutánně vstříkne 1 ml 2% roztoku Promedolu, který působí slabší. Pokud je dýchací rytmus narušen (dýchání Cheyne-Stokesovým typem), dýchací centrum je deprimováno (dýchání se stává mělkým, méně častým, pacient přebírá nižší polohu v posteli), morfin by neměl být podáván. Opatrnost je také nutná v případech, kdy je povaha záchvatu nejasná (bronchiální astma není vyloučeno).

Léčba plicního edému v nemocnici

Aby se snížil fenomén stagnace v plicích, uchýlil se k zavedení diuretik. Nejúčinnější intravenózní trysková injekce Lasix (Furosemid). Při srdečním astmatu začněte dávkou 40 mg, s plicním edémem, dávka může být zvýšena na 200 mg. Při intravenózním podání furosemid nejen snižuje objem cirkulující krve, ale také má venodilatační účinek, čímž snižuje návrat venózního žílu do srdce. Účinek se vyvíjí během několika minut a trvá 2-3 hodiny.

Pro ukládání krve na periferii a propuštění plicního oběhu v plicním edému se intravenózně injikují žilní vazodilatátory, nitroglycerin nebo isosorbid dinitrát. Počáteční rychlost podávání léků při léčbě plicního edému - 10–15 µg / min, rychlost injekce se zvyšuje o 10 µg / min, aby se zlepšily hemodynamické parametry a regresní známky selhání levé komory nebo snížení systolického krevního tlaku na 90 mm Hg. Čl. Přirozeně, intravenózní podávání vazodilatátorů vyžaduje neustálé monitorování hladin krevního tlaku. S počátečním jevem insuficience levé komory a nemožností parenterálního podání je možné sublingvální podávání tablet nitroglycerinu každých 10-20 minut nebo isosorbid dinitrátu každé 2 hodiny.

V přítomnosti síňové tachyarytmie je indikována rychlá digitalizace, při paroxyzmálních poruchách rytmu je indikována elektropulzní terapie. S výrazným emočním pozadím, arteriální hypertenzí se používá neuroleptický droperidol - 2 ml 0,25% roztoku se podávají intravenózně. Pro plicní edém v přítomnosti arteriální hypotenze je indikován intravenózní kapání dopaminu.

Tato léčba plicního edému, doprovázená kyslíkovou terapií, často nevede k dostatečnému účinku: je to primárně způsobeno tvorbou perzistentní pěny v dýchacích cestách, která je může zcela zablokovat a vést k úmrtí pacienta před zadusením. Přímá odpeňovací činidla pro plicní edémy jsou „odpěňovače“ - látky, jejichž fyzikálně-chemické vlastnosti poskytují účinek destrukce pěny. Nejjednodušší z těchto produktů je alkoholová pára: 70% alkoholu se nalije místo vody do zvlhčovače, kyslík se přes něj vede z válce při počáteční rychlosti 2-3 litrů a po několika minutách - rychlostí 6-7 litrů kyslíku za 1 minutu. Pacient vdechuje výpary alkoholu s kyslíkem procházejícím nosním katétrem. Někdy se vata navlhčená alkoholem vloží do masky. Již 10-15 minut poté, co pacient začne vdechovat výpary alkoholu, může bublající dech zmizet. V ostatních případech dochází k účinku pouze po 2-3 hodinách inhalace. Mělo by to mít na paměti a nejjednodušší, ale také nejméně efektivní způsob: postřik alkoholu před ústa pacienta pomocí jakéhokoliv kapesního inhalátoru nebo běžného spreje.

Vzhledem k tomu, že horní respirační trakt s plicním edémem je často naplněn hlenem, pěnivými sekrecemi, je nutné je sát přes katétr spojený s odsáváním. Specializovaná péče zahrnuje v případě potřeby opatření jako je intubace nebo tracheotomie, umělé dýchací přístroje, které se používají v nejtěžších případech. Kombinace plicního edému a kardiogenního šoku při infarktu myokardu vyžaduje použití kombinované terapie, včetně posilovačů krevního tlaku a analgetik.

Léčba toxického plicního edému

Léčba toxického plicního edému zahrnuje kromě kardiotropní a diuretické terapie specifická opatření proti působení faktoru, který způsobil záchvat (např. V případě otravy plynnými látkami je pacient primárně vyřazen z nebezpečné zóny). Aby se snížila zvýšená permeabilita kapilár plic, intravenózně se injikuje prednison nebo jiné glukokortikosteroidy.

Všechna terapeutická opatření jsou prováděna s ohledem na potřebu maximálního míru pro pacienta. Není přenosný, protože i jeho umístění na nosítkách může způsobit zvýšení nebo obnovení útoku. Je možné transportovat pacienta do nemocnice pouze po zastavení útoku. Je třeba mít na paměti, že se může opakovat plicní edém a neopustí bez pozorování pacienta, který je po zavedení narkotických analgetik a droperidolu obvykle ve stavu lékařského spánku nebo ohromujícího.

V nemocnici pro toxický plicní edém se provádí systematické pozorování a preventivní léčba plicního edému, včetně ochranného režimu, omezení soli a tekutin. Jsou-li přítomny známky chronického srdečního selhání, používají se vazodilatátory (především inhibitory angiotensin konvertujícího enzymu - Captopril, Enalapril, atd.), Diuretika, srdeční glykosidy a v případě potřeby hypotenzní a antianginózní terapie. Při intenzivní diuretické terapii pro prevenci trombózy a tromboembolických komplikací se používá subkutánní podání heparinu (obvyklá dávka je 10 000 U, 2krát denně).

Léčba komplikací plicního edému

Nouzová péče o plicní edém zahrnuje použití srdečních glykosidů (v síňových tachyarytmiích), rychle působících diuretik (Lasix), léků proti bolesti, v případě potřeby antibiotik, heparinu, tj. Podobně jako při akutním srdečním selhání pravé komory. Po nouzové péči by měl být pacient s těžkým srdečním selháním hospitalizován v terapeutické nemocnici.

Léčba akutního selhání pravé komory při plicním edému by měla být prováděna s přihlédnutím k povaze základního onemocnění, které vedlo k dekompenzaci. Pokud je způsobena síňovou tachyarytmií, je nutné použít srdeční glykosidy, aby se zpomalil rytmus a zlepšila kontrakční funkce srdce. V přednemocniční fázi se 1 ml 0,025% Digoxinu injektuje intravenózně v proudu a v podmínkách nemocnice pokračuje digitalizace. Lasix (furosemid) působí poměrně rychle - parenterálně a při perorálním podání v dávce 40-80 mg (1-2 tablety). Při kombinované pravé ventrikulární insuficienci srdce s arteriální hypotenzí jsou předepsány vasopresory (obvykle - dopamin).

Přirozeně, kardiotonická a diuretická léčba komplikací plicního edému by měla být kombinována s léčbou základního onemocnění, které vedlo k selhání pravé komory, např.

• antikoagulancia pro tromboembolismus v plicním systému,
• znamená, že snižují bronchospasmus při záchvatu astmatu průdušek,
• narkotická analgetika,
• Heparin,
• Aspirin
• a podle indikací - trombolýza pro infarkt myokardu.

Pacient s akutním selháním pravé komory s plicním edémem po nouzové péči by měl být hospitalizován v terapeutické nemocnici. Povaha a stadium základního onemocnění, komplikované akutním selháním pravé komory, stejně jako závažnost stavu pacientů ve většině případů vyžadují transport pacientů na nosítkách.