Bronchopulmonální dysplazie: příčiny, symptomy, diagnostika a léčba u dětí

Při umělé ventilaci plic u novorozenců s respiračními poruchami a při použití vysoce koncentrovaného kyslíku je možné chronické onemocnění dýchacích orgánů, tzv. Bronchopulmonální dysplazie. Projevuje se ve formě bronchiální obstrukce, respiračního selhání a změny tvaru hrudníku. Diagnostikováno radiografií, léčeno léky.

Co to je?

U předčasně narozených dětí s tělesnou hmotností nižší než 1500 g není dýchací systém dostatečně silný, aby mohl správně plnit své funkce. Proto je jim předepsáno umělé dýchání speciálním přístrojem. K tomu se používá vysoká koncentrace kyslíku.

Někdy v důsledku těchto manipulací má novorozenec nedostatečné dýchání, zúžení průchodu průdušek a jejich obstrukce. Tento syndrom se nazývá bronchopulmonální dysplazie (BPD).

Tento název byl poprvé použit na konci šedesátých let minulého století americkým pediatrem, který popsal nemoc a načrtl její stádia. Ve skutečnosti, nemoc není vrozená, ale získal, ale nemá žádné jiné jméno dosud.

Je postiženo 16-40% dětí s nízkou porodní hmotností se syndromem respirační tísně RDS. Z nich až 25% dětí zemře v prvním roce života.

Příčiny bronchopulmonální dysplazie

Výskyt bronchopulmonální dysplazie může mít mnoho příčin. K tomu přispívají následující faktory:

• předčasné narození;
• intrauterinní infekce;
• barotrauma s nesprávným použitím zařízení pro mechanické větrání;
• nezralý plicní parenchyma;
• přítomnost povrchově aktivního činidla v plicích;
• škodlivé účinky vysoce koncentrovaného kyslíku;
• infekce;
• otok dýchacího orgánu;
• plicní hypertenze;
• genetická dědičnost;
• nedostatek vitamínů A a E.

Bez ohledu na důvody může nemoc pokračovat rychle. Předčasná pomoc vede k smrti.

Fáze

Existují 4 stadia onemocnění:

1. V první fázi dochází k RDS klasické formy. Vyznačuje se těžkým respiračním stresem v důsledku nedostatečného vývoje dýchacího systému a nedostatku povrchově aktivních látek v plicích.
2. Druhá fáze je způsobena destrukcí epitelu alveolů s následnou obnovou. To vytváří hyalinní membrány, které interferují s výměnou plynu v alveolech. Ve stejném stádiu se může objevit otok a nekróza bronchiolů.
3. Ve třetí fázi dochází k emfyzematickým změnám, fibróze a kolapsu plic.
4. Ve čtvrté etapě vznikají konečné atelektázy, jizvy a retikulární vlákna. V plicní tkáni se hromadí vzduch v důsledku zhoršené výměny plynu.

Letální výsledek onemocnění je poměrně vysoký a činí 25% u dětí mladších 1 roku.

Formuláře

Bronchopulmonální dysplazie je rozdělena do dvou forem - těžké a lehké. Závažná klasika se vyskytuje u předčasně narozených dětí, vyskytuje se v důsledku umělé ventilace plic bez zavedení účinných látek, které zabraňují plicnímu kolapsu. Projevuje se ve formě otoků některých oblastí v plicním orgánu, při tvorbě dutin s tekutinou nebo vzduchem, při vzniku jizev a srůstů.

Nové světlo se vyskytuje u dětí, které se narodily po 32 týdnech těhotenství, a dostaly speciální látku pro prevenci. Během rentgenového vyšetření v plicích dochází k výpadku proudu, bez otoků.

Stupně

Dysplazie plic je rozdělena do tří stupňů:

1. Světlo - frekvence dýchání bez zatížení v normálním rozsahu až 40 dechů a dechů za minutu, někdy je možný mírný nárůst až 60 za minutu. V některých případech může být mírná obtížnost průchodnosti průdušek, například v přítomnosti infekčního zánětu. Podpora ventilace pro novorozence starší 36 týdnů v této fázi není vyžadována.
2. Střední - s pláčem, krmením a další energickou aktivitou je pozorováno rychlé dýchání až 80 za minutu. V klidu, když posloucháte hrudník, je slyšet jemné probublávání nebo suché rales. Existují infekční onemocnění, v důsledku čehož se průdušky zužují. Rentgen ukazuje emfyzém a patologické změny v plicích. Je nutná podpora dýchání se speciálním vybavením.
3. Těžká - těžká dušnost v klidném stavu, nad 80 dechů za minutu. Průdušky jsou silně zúžené, průchodnost je minimální. Akutní respirační selhání, často pozorované plicní srdce, fyzický vývoj zaostává za normou. X-ray odhaluje více změn v dýchacím systému. Je nutná podpora dýchání s 30% koncentrací kyslíku.

Čím vyšší je stupeň onemocnění, tím je dítě méně pravděpodobné.

Příznaky

Broncho-plicní dysplazie u dětí nedává jasné příznaky charakteristické pouze pro toto onemocnění. Pokud dojde k akutnímu respiračnímu selhání, je pozorováno při umělé ventilaci plic s přísunem vysoce koncentrovaného kyslíku.

Stav dítěte v době exacerbace je závažný nebo středně závažný. Vzhled hrudníku má tvar hlavně s vodorovnou polohou žeber. Zvyšuje se velikost. Mezery mezi žebry vyčnívají během inhalace a jsou při výdechu vtaženy.

Dýchání je rychlé - až 100 za minutu. Dítě se úplně modře nebo jen nos, rty, uši, prsty. Pokud se v tomto okamžiku přenese do úsporného režimu IVL, stává se nedostatek dechu ostřejší. Když je přístroj vypnutý, jsou známky zúžení průdušek a dýchání se stává spontánním.

Dysplasie u dětí je doprovázena těmito komplikacemi:

• akumulace vzduchu v mediastinu;
• hromadění vzduchu pro pohrudnici;
• plicní emfyzém;
• záchvaty rychlého dýchání a tlukotu srdce;
• recidivující pneumonie a bronchitida;
• chronické respirační selhání;
• pád některých plicních laloků v důsledku nesprávné ventilace;
• alergické bronchiální astma;
• nedostatek vitamínů A, E, D, pokles hemoglobinu;
• časté zvracení, doprovázené nasáváním obsahu žaludku do plic;
• uvolnění obsahu žaludku do jícnu;
• neurologické poruchy;
• retinální léze;

K nejzávažnějším komplikacím dochází v oblasti srdce, která se projevuje selháním pravé komory a výskytem plicního srdce.

Děti s tímto onemocněním zaostávají ve fyzickém a psychickém vývoji.

Diagnostika

Bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených dětí spočívá ve sběru anamnézy, klinického vyšetření, technického a laboratorního vyšetření. V době sběru dat by měl dětský lékař věnovat zvláštní pozornost stupni dětského věku a tomu, jak těhotenství šlo, zda neexistovaly žádné škodlivé faktory a stav početí.

Při klinickém vyšetření věnujte pozornost symptomům plicní dysplazie. Jsou vyjádřeny v respiračním selhání, vzhledu dítěte, změnách tvaru hrudníku a dalších známkách.

V krevním testu je určen pokles hemoglobinu, zvýšení eosinofilů a neutrofilů. Krevní test pro biochemii ukazuje pokles draslíku, sodíku, chloru a vodíku, zvýšení močoviny a kreatininu. Parciální tlak kyslíku v krvi pacienta s bronchopulmonální dysplazií je snížen na 55 mm Hg.

Z technických metod vyšetření jsou nejúčinnější rentgenové snímky hrudníku, CT a MRI. X-ray pomáhá identifikovat znaky charakteristické pro bronchopulmonální dysplazii, určit závažnost změn v plicních tkáních a závažnost onemocnění. Dvě další vyšetření odhalí totéž a vyhodnotí změny ve struktuře buněk plicní tkáně.

CT a MTR se však zřídka provádějí kvůli skutečnosti, že takové vyšetření je mnohem dražší než běžné rentgenové paprsky a nemají téměř žádné výhody.

Léčba

Toto onemocnění nemá žádnou zvláštní léčbu. Všechny aktivity jsou omezeny na podporu dýchání kyslíkem, správné výživy a spánku, jmenování chemoterapie.

Mechanická ventilace je hlavním bodem při léčbě patologie, a to navzdory skutečnosti, že tento postup nejčastěji vyvolává vývoj onemocnění. Jeho hlavním úkolem je udržovat hladinu krve v normálním rozmezí.

Zvláštní pozornost je věnována výživě dítěte. Rostoucí organismus v této době potřebuje, aby byl posílen, znovu použitelný. Denní kalorický obsah se vypočítá na 150 kcal na kg za den.

Z chemických léků předepisuje expektoranci, bronchodilatátory, glukokortikosteroidy, antimikrobiální látky a vitamíny.

Důsledky a prevence

Bronchopulmonální dysplazie může mít tyto následky:

• mentální a fyzickou retardaci;
• chronické respirační selhání;
• plicní srdce;
• plicní emfyzém.

Aby se předešlo těmto komplikacím, je třeba věnovat pozornost prevenci. A těhotné ženy by proto neměly mít možnost předčasně porodit. Budoucí maminka by se měla registrovat včas, podstoupit všechna plánovaná vyšetření, řídit se pokyny lékaře a dodržovat zvláštní režim pro těhotné ženy. Potřebuje jíst správně, chodit hodně, vzdát se alkoholu a kouřit, vyhnout se těžké fyzické námaze. V případě hrozby předčasného porodu je třeba naléhavě jít zachránit.

Broncho-plicní dysplazie se vyskytuje u předčasně narozených dětí. Onemocnění je závažné a neprochází bez stopy. Když se žena rozhodla, že má dítě, měla by si uvědomit, že jeho zdraví a pohoda závisí na sobě. Potřebuje přemýšlet o dítěti před počátkem.

Bronchopulmonální dysplazie novorozenců

Bronchopulmonální dysplazie je chronické plicní onemocnění, které se vyvíjí u novorozence při léčbě vrozených respiračních poruch. Obvykle dochází při umělé ventilaci plic s vysokým obsahem kyslíku. Projevuje se respiračním selháním, hypoxémií, přetrvávajícími obstrukčními poruchami a charakteristickými radiologickými změnami.

Podle moderních dat se bronchopulmonální dysplazie vyskytuje u 20-38% novorozenců narozených s tělesnou hmotností nižší než 1500 g a ve zoufalé potřebě mechanické ventilace. Tato choroba je považována za druhou nejčastější diagnózu chronické bronchopulmonální nemoci v dětském věku po bronchiálním astmatu. Existují zprávy o vysoké četnosti této patologie u dětí, které zemřely v novorozeneckém období.

Příčiny nemoci

Zpočátku byla bronchopulmonální dysplazie novorozenců považována za důsledek destruktivního působení kyslíku a mechanické ventilace na plic. V současné době je onemocnění rozpoznáno jako polyetiologické onemocnění. Existují faktory, které přispívají k rozvoji bronchopulmonální dysplazie novorozenců:

• nezralost předčasných plic;
• toxický účinek kyslíku;
• respirační poruchy;
• plicní barotrauma;
• infekce;
• plicní hypertenze;
• plicní edém;
• dědičnost;
• hypovitaminóza A a E

Nezralost plic předčasně narozené dítě

Závažnost a četnost bronchopulmonální dysplazie přímo závisí na tělesné hmotnosti novorozence a gestačního věku. 73% dětí s porodní hmotností nižší než 1000 má diagnózu bronchopulmonální dysplazie. U dětí s hmotností od 1000 do 1500 je incidence 40%. Vzhledem ke gestačnímu věku byla tato diagnóza stanovena pro všechny novorozence narozené před 28. týdnem těhotenství. 38% novorozenců má gestační věk 28-30 týdnů a 4% starších než 30 týdnů.

Toxický účinek kyslíku

Je prokázáno, že kyslík se podílí na patogenezi lézí pozorovaných lékaři v různých stadiích bronchopulmonální dysplazie. Hyperoxidové poškození plic vede k nekróze epitelu dýchacích cest, endotelu plicních kapilár, přeměně alveolocytů typu 2 na alveolocyty typu 1. Důsledkem takového oxidativního napadení je rozvoj atelektázy a plicní hypertenze u dětí, stejně jako zhoršená mukociliární clearance.

Barotrauma plic

Toxický účinek vysoké koncentrace kyslíku ve směsi inhalované během mechanické ventilace často vede k poškození epiteliální buněčné bariéry a rozvoji edému obsahujícího protein v plicích. Snížené dodržování plic a rostoucí poruchy ventilačních a perfuzních vztahů vyžadují použití vyšších parametrů umělé ventilace. Takže začarovaný kruh se uzavírá a neustále zvyšuje poškození plic. Použití umělé ventilace s konstantním pozitivním tlakem způsobuje rupturu alveol s tvorbou pneumotoraxu a intersticiálního emfyzému.

Infekce

Bylo prokázáno, že záchvat dýchacího traktu předčasně narozeného dítěte škodlivými mikroorganismy je spojen s vyšším rizikem vzniku bronchopulmonální dysplazie ve srovnání s neinfikovanými dětmi. Některé patogeny mohou způsobit chorionamnionitidu, způsobit předčasné porody, stejně jako plicní léze (zánět, hyperreaktivita průdušek, inaktivace povrchově aktivních látek). Hlavním důvodem vzniku sekundární infekce je proniknutí nozokomiální flóry do plic během tracheální intubace.

Plicní edém

Mezi příčiny plicního edému u novorozenců patří přebytek objemu infuzní terapie, poruchy odstraňování tekutin, přítomnost otevřeného arteriálního kanálu. Bylo prokázáno, že během doby zotavení je negativní vztah mezi maximální diurézou a potřebou zvýšit koncentraci kyslíku ve vzduchu. Podle diurézy lze přesně předpovědět vývojový scénář dechového selhání dítěte.

Následky bronchopulmonální dysplazie

Bronchopulmonální dysplazie může přispět k rozvoji akutní bronchitidy u dítěte, způsobit recidivující broncho-obstrukční syndrom, chronické respirační selhání a pneumonii. Jsou popsány kombinace tohoto onemocnění se syndromem zádi, vrozeným plicním onemocněním, astmatem, rekurentní obstrukční bronchitidou. U dětí s dysplazií jsou běžné poruchy příjmu potravy spojené s prodlouženou intubací.

Bronchopulmonální dysplazie u dětí: příčiny, symptomy a léčba

Moderní medicína je tak vyvinutá, že doslova vrací lidi z „jiného světa“ do života. V některých případech odhaluje nové, dosud neznámé nemoci.

Bronchopulmonální dysplazie je chronickým onemocněním plic u novorozenců, což vede k terapeutickým manipulacím prováděným při léčbě respiračních onemocnění metodou umělé plicní ventilace (umělé plicní ventilace).

Terapeutická opatření jsou založena na záchraně života dětí. V podstatě dítě potřebuje mechanickou ventilaci s vysokým obsahem kyslíku. Rizikem jsou předčasné drobky s kritickou tělesnou hmotností a nedostatečně vyvinutými plícemi.

Důvody

Je spolehlivě známo, že případy této choroby byly zaznamenány až po jmenování dítěte s ventilátorem, takže lékaři dospěli k závěru, že plicní dysplazie vyplývá z negativního účinku čistého kyslíku na nezralé plíce. Aby nemocné dítě žilo, vloží se do jeho průdušnice trubice, do které vstupuje vzduch. Tento postup je velmi závažný a důležitý pro přežití, nicméně příjem přebytečného kyslíku je plný poškození jemných tkání plic dítěte.

Hlavní rizikové faktory jsou:

1. Rozvinutí plic.
2. Přítomnost infekcí.
3. Vysoký krevní tlak.

Výskyt BPD u dětí může vyvolat některé body:

Odborníci, kteří sledovali průběh bronchopulmonální dysplazie u většiny novorozenců v různých stadiích, byli schopni zjistit, že přebytek kyslíku má škodlivý účinek na plicní tkáň dítěte.

To může mít za následek takové nepříjemné následky, jako je zablokování tepen plic, nekróza epitelu. Může se také objevit modifikace alveolocytů typu 2 v 1.

Výsledkem bude vývoj malého pacienta s plicní hypertenzí, stejně jako porušení mukociliární clearance.

U předčasně narozených dětí s hmotností nižší než 2 kg, které se právě objevily, nejsou vnitřní orgány dostatečně vytvořeny. Oni nejsou ještě přizpůsobení fungovat odděleně od těla matky. Podle statistik, čím menší je tělesná hmotnost nenarozeného dítěte, tím větší je riziko výskytu BPD. U dětí s hmotností 1000 gramů lze nemoc pozorovat v 73% případů. Pokud dítě váží až 1500 gramů, pak je pravděpodobná pulmonální dysplazie ve 40% případů.

• Intrauterinní infekce plodu

Infekce se šíří do plodové vody, která způsobuje pozdní nebo předčasný vývoj plic.

Při mechanickém větrání nadměrné množství kyslíku, který vstupuje do plic, poškozuje plicní tkáň. To se stává jasnou příčinou dysfunkce dýchání a plicního edému u dítěte. Existuje potřeba zvýšené ventilace plic a v důsledku toho je značně zvýšen škodlivý účinek kyslíku na plíce, což může způsobit fatální následky.

Pozoruhodná je skutečnost, že bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených mužů je mnohem častější než u žen.

Symptomatologie

Výrazné známky nemoci nejsou okamžitě patrné. Pokud zrušíte umělou plicní ventilaci, pak nastane období klidu, kdy se zdá, že drobek vypadá na opravě. V uplynulém měsíci však situace prošla kritickými změnami. Lékaři si všimnou nedostatku vzduchu v pacientovi.

Během onemocnění u malého pacienta lze zaznamenat některé z příznaků:

Takový projev je typický pro novorozence s bronchopulmonální dysplazií.

• Rychlé rychlé dýchání

Může být doprovázena dušností, rychlým bušením srdce.

• Kašel a potřeba dostatečného množství vzduchu

Dítě začne tahat krk, aby vdechoval více kyslíku.

Výše uvedené příznaky mohou být způsobeny jinou nemocí. V každém případě, v přítomnosti takových projevů u dítěte, se doporučuje naléhavě konzultovat lékaře.

Pokud vaše dítě má rýmu, doporučujeme použít aloe šťávu pro léčbu, to je přírodní extrakt, který byl používán našimi předky po celá staletí.

Lékařské události

Podstatou léčby je odstranění obecných symptomů a normalizace funkce dýchání.

Terapeutické taktiky zahrnují použití léků, jako jsou diuretika, glukokortikoidy, stejně jako poskytování dostatečného množství kyslíku pro tělo pacienta.

Průběh léčby BPD u dětí se může lišit od několika týdnů do několika měsíců. V průběhu léčby je důležité kontrolovat hladinu kyslíkové saturace plic pacienta (v některých případech je však důležité nedovolit hypoxii).

Systémové glukokortikoidy se používají pouze v chronických stadiích onemocnění. Při dlouhodobém užívání mohou léky vyvolat dlouhodobé vedlejší účinky.

S tímto onemocněním bude užitečné použít bronchodilatátory. Mezi tyto kategorie léků patří:

Tyto léky byly zavedeny inhalací.

Plicní tkáň musí být elastická, proto je indikováno použití diuretik. Aby se zvýšila pružnost plicní tkáně, doporučuje se použít "Spironolakton", stejně jako "Furosemid". Takové léky jsou předepsány na krátkou dobu, jinak je pravděpodobné, že vyluhování vápníku z kostí vašich potomků. Živiny musí být přijímány sondou nebo parenterálně.

Bronchopulmonální dysplazie může být eliminována nejen medikací, ale i účinnou masáží hrudníku pro novorozence. Je také velmi důležité, aby dítě s pohodlí, kompletní odpočinek a jeho tělesná teplota by měla být normální.

Nemá-li pacient plicní obstrukci a její projevy, stejně jako pozvolné zvyšování tělesné hmotnosti, může být propuštěn z nemocnice.

Jaké jsou očekávané účinky?

Bronchopulmonální dysplazie u dětí může být doprovázena celou řadou komplikací. Mezi hlavní patří:

1. Eluce užitečných stopových prvků sodíku, draslíku z krve.
2. Respirační selhání.
3. Porucha sluchu.
4. "Chronické plicní srdce." Pointa je, že se pravá strana srdce rozpíná.
5. Zpoždění z hlediska fyzického vývoje.
6. Vzhled ledvinových kamenů.
7. Tlak výrazně stoupá.
8. Namodralý, nepřirozený tón pleti.

Následky plicní dysplazie se vyvíjejí v následujících případech:

• Úplná změna pacienta na dva roky věku.
• Následný výskyt komplikací ve formě závažných plicních onemocnění, včetně emfyzému a bronchiolitidy.

Děti, které měly toto onemocnění, mají mnohem větší riziko nakažení infekčními chorobami. Takové děti rostou mnohem pomaleji než jejich vrstevníci a přibývání na váze je velmi obtížné. Děti, u nichž byla diagnostikována BPD, jsou ohroženy dětskou mozkovou obrnou.

Léčba je úspěšná pouze kompetentní a včasná. V případě nouzové léčby u lékaře je pravděpodobnost výskytu komplikací minimální.

Jako závěr

Lze tedy říci, že děti s diagnózou BPD potřebují pravidelnou a důkladnou péči. A pouze dodržování všech lékařských předpisů přinese požadovaný výsledek.

Klinické pokyny pro bronchopulmonální dysplazii u předčasně narozených dětí

K bronchopulmonální dysplazii dochází vlivem působení určitých faktorů na tělo.

Jedná se o závažné onemocnění, které vyžaduje okamžitou léčbu.

V článku budeme hovořit o formách bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených a léčby.

Co to je?

Bronchopulmonální dysplazie je chronické onemocnění, které je charakterizováno poškozením plic.

Stává se to u předčasně narozených dětí. Příčinou je kyslík a dlouhá mechanická ventilace.

Děti s tímto onemocněním vyžadují zvýšenou pozornost lékařů a rodičů. Onemocnění se projevuje zvýšením objemu hrudníku a obtížným dýcháním.

Jak se alergicky na antibiotika projevuje u dítěte, přečtěte si zde.

Příčiny a rizikové faktory

Hlavní příčiny vzniku a vývoje onemocnění jsou:

1. Poškození plicní tkáně během mechanické ventilace u dítěte. Tento postup probíhá u předčasně narozených dětí v nemocnici v prvních dnech po porodu.
2. Infekce u žen během těhotenství. Vyvolávají výskyt onemocnění u plodu.
3. Srdeční vady matky. Může vést k defektům plodu a problémům s dýcháním u dítěte po porodu.
4. Plicní edém u dítěte. To se děje u předčasně narozených dětí, kdy orgány dýchacího ústrojí nejsou plně rozvinuty. Při interakci s kyslíkem u kojence se může objevit plicní edém.
5. Asfyxie u dítěte při narození.
6. Nedostatek vitamínů u žen v době nošení dítěte. Může nepříznivě ovlivnit tvorbu respiračního systému u dítěte.
7. Těžká práce.

Riziková skupina zahrnuje předčasně narozené děti, které se narodily předčasně.

Plicní tkáň v nich není plně vyvinuta, takže se vyskytne onemocnění.

Děti, které měly infekci v raném věku, jsou také ohroženy.

Nejčastěji dochází u předčasně narozených dětí, protože jejich těla nejsou plně rozvinuta. Vzniká respirační systém, ale plicní tkáň není plně vyvinuta.

Když se dítě narodí, trvá první dech, kyslík vstupuje do plic a poškozuje plicní systém. Tělo dítěte není připraveno na účinky kyslíku a jeho složek.

Pokud se dítě narodí včas, je plicní tkáň vytvořena zcela. Když vdechujete tělo dítěte absorbuje kyslík, plicní systém není poškozen.

Formy nemoci

Odborníci rozlišují několik forem onemocnění.

Podle klinického obrazu existují dvě formy nemoci:

• s katarálními jevy. Charakterizované vlhkými plícemi, sputem a sípáním;
• obstrukční. To se projevuje prodlouženým a obtížným výdechem. Existují známky astmatu.

Podle doby onemocnění se rozlišují tyto formy:

• remisní období;
• období exacerbace.

Jak napravit asymetrii obličeje u novorozence? Přečtěte si o tom z našeho článku.

Příznaky a příznaky

Tyto příznaky pomáhají určit nemoc:

1. Kašel
2. Dušnost.
3. Mírně zvětšený hrudník.
4. Hlen.
5. Útoky bronchospasmu.
6. Kůže se stává modravou.

Co diagnóza zahrnuje?

Provádí se v nemocnici. Za prvé, lékaři vyšetřují dítě, pak platí:

1. Roentgenogram
2. CT vyšetření hrudníku.
3. Pulzní oxymetrie.
4. Analýza plynů v arteriální krvi.

Léčba

K léčbě dítěte se používají různé metody.

Ve velmi raném věku se používají intravenózní injekce. V nemocnici lékaři pečlivě sledují dítě. Předepisují optimální dávkování injikovaných léků. Nejčastěji jsou jmenováni:

Injekce se aplikují každých 8 hodin. Je velmi důležité sledovat tělesnou teplotu dítěte.

Měla by být v rozsahu 35-36,6 stupňů. V nemocnici jsou vdechováni ti nejmenší, kteří jsou prováděni pomocí speciálních přístrojů. Pro inhalaci použijte lék Berodual.

Je důležité si uvědomit, že v tomto věku není možné se léčit samoúčelně, protože to může ohrozit život dítěte. Ve velmi raném věku se léčba provádí v nemocnici pod dohledem lékaře.

Pro děti od 1 měsíce a starší se doporučuje aplikovat terapeutickou masáž. To může být masáž zad a hrudníku. Je nutné jemně masírovat, poklepávat na tyto oblasti polštářky prstů.

Pohyby by měly být lehké, dítě by nemělo být při masáži zraněno. Procedura trvá osm minut, aplikuje se 2-3 krát týdně.

Inhalace. K tomu se používá Ipratropium bromid a salbutamol. Zlepšují plicní funkce, eliminují sputum a kašel. Trvání a dávkování těchto léků předepsané lékařem po vyšetření pacienta.

Starší dítě je předepsáno léky Spironolactone a Furosemide. Užívají jednu tabletu 2-3 krát denně.

Po zbytek života musí dítě často chodit do nemocnice, dodržovat zdravou výživu a vyhnout se zvýšené námaze. Intenzivní cvičení je vyloučeno.

Jaké jsou příčiny nedostatku proteinové energie u dětí? Odpověď najdete na našich webových stránkách.

Klinické pokyny

Odborníci uvádějí několik důležitých doporučení:

1. Je-li u dítěte zjištěno onemocnění, je nutné okamžitě se poradit s lékařem.
2. Pokud se dítě dusí, musíte zavolat sanitku.
3. Zatímco je sanitka na cestách, oblečení dítěte v krku je uvolněno, aby bylo pro něj snazší dýchat.
4. Pokud je vyšetření provedeno, jsou předepsány léky, je nutné dodržovat všechny pokyny lékaře, často navštěvovat nemocnici, sledovat stav dítěte.
5. Nezapomeňte na doporučení lékaře, porušte je, jinak bude mít dítě komplikace.

Klinická doporučení pro léčbu bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených dětí.

Možné komplikace a důsledky

Lékaři popisují následující komplikace a následky, které mohou vzniknout, pokud nejsou řádně ošetřeny:

• chronická bronchitida;
• astma;
• pneumonie;
• plicní abscesy;
• zpomalení růstu;
• emfyzém;
• výskyt bronchiektázy.

Blahobyt dítěte se výrazně zhorší a bude mnohem těžší ho vyléčit.

Aby se tomu zabránilo, je léčba zahájena okamžitě, co nejdříve, aby se zabránilo komplikacím.

Prevence

Preventivní opatření se mírně liší v závislosti na věku dítěte.

Před porodem

Aby se zabránilo výskytu onemocnění u dítěte, je nutné dodržet některá doporučení:

1. Příjem vitamínů. Je nezbytný pro tvorbu a vývoj plodu, aby se zabránilo defektům.
2. Pravidelné návštěvy u lékaře a realizace jeho doporučení.
3. Chůze na čerstvém vzduchu. Pomohou k nasycení těla kyslíkem, což je nezbytné nejen pro ženu, ale i pro plod.
4. Vyhněte se stresu. Neurózy mohou vést k předčasnému porodu, defektům, včetně bronchopulmonální dysplazie.
5. Správná výživa. Musí být od samého počátku těhotenství. Je to nezbytné pro zdraví matky a nenarozeného dítěte.
6. Odmítnutí špatných návyků. Zabraňuje vzniku defektů plodu.

Doporučení pro léčbu Crohnovy choroby u kojenců jsou na našich webových stránkách.

Po porodu

Je třeba pamatovat na následující pravidla:

1. Nemůžeme dovolit, aby byl pokoj chladný. Nadměrné vychlazení těla dítěte může způsobit komplikace. Dítě je vřele oblečeno, než odejde ven.
2. Navštivte lékaře. Nutné sledovat zdraví dítěte.
3. Užívání léků, vitamínů pouze na předpis. Vyber si drogu sám, můžeš ublížit dítěti.

Nemoc tak představuje velké nebezpečí pro tělo dítěte.

Léčba by měla být prováděna okamžitě, za tímto účelem, léky, správná výživa, rodiče by si měli být vědomi doporučení ošetřujícího lékaře.

Pak bude dítě vyléčeno, dýchací systém bude fungovat správně a vyhnete se komplikacím.

Můžete se dozvědět o péči o novorozence s bronchopulmonální dysplazií z videa:

Prosíme Vás, abyste se sami neošetřili. Zaregistrujte se u lékaře!

Bronchopulmonální dysplazie

Bronchopulmonální dysplazie (BPD) je chronické onemocnění dýchacího ústrojí u novorozenců, ke kterému dochází během mechanické ventilace s použitím vysokých koncentrací kyslíku na pozadí respiračních poruch. Hlavními projevy jsou syndrom respiračního selhání (DN) a bronchiální obstrukce, deformace hrudníku. Základem pro diagnostiku bronchopulmonální dysplazie je radiografie OGK. Léčba v této patologii zahrnuje nespecifická terapeutická opatření: racionální výživu a režim, adekvátní podporu dýchání, symptomatickou medikaci.

Bronchopulmonální dysplazie

Bronchopulmonální dysplazie (BPD) je heterogenní patologií novorozeneckého období, ke kterému dochází během mechanické ventilace s vysokými koncentracemi kyslíku, doprovázené respiračním selháním, bronchiální obstrukcí a hypoxemií. On nejprve představil termín a také popsal jeho rentgenový obraz ve stupních americkým pediatrem a radiologem Northway v 1967. V jejím jádru není BPD vrozeným, ale iatrogenním onemocněním, které je v rozporu s jeho názvem, ale doposud nebyl navržen žádný jiný termín. Vyskytuje se u 16-40% novorozenců s hmotností nižší než 1500 g, kteří potřebují mechanickou ventilaci pro RDS. Celková mortalita bronchopulmonální dysplazie během prvních 12 měsíců života je 10-25%.

Příčiny bronchopulmonální dysplazie

Bronchopulmonální dysplazie je polyetiologické onemocnění, které vzniká na pozadí účinků několika potenciálních etiologických faktorů. Mezi ně patří barotrauma s iracionální mechanickou ventilací, morfologická nezralost plicního parenchymu, systém povrchově aktivních látek a antioxidační systém, toxické účinky vysokých koncentrací kyslíku, infekce (mykoplazma, pneumocysta, ureaplasma, chlamydie, CMV), plicní edém různých genezií, plicní hypertenze, CORE. a E, genetická náchylnost.

Morfologicky, bronchopulmonální dysplazie prochází čtyřmi fázemi. Ve fázi I se vyvíjí klasický RDS. Ve stadiu II dochází k destrukci epitelu alveolů a jeho následné regeneraci a vznikají perzistentní hyalinní membrány. Také dochází k intersticiálnímu edému a nekróze bronchiolu. Stupeň III je charakterizován tvorbou omezených emfyzematických změn, atelektázy a fibrózy. Ve stadiu IV se v alveolech hromadí retikulární, elastická a kolagenová vlákna - atelektázy, emfyzém a konečně se tvoří oblasti plicní fibrózy.

Klasifikace bronchopulmonální dysplazie

Podle obecně uznávané klasifikace existují dvě hlavní formy bronchopulmonální dysplazie:

• Klasická nebo "těžká" forma. Tato varianta BPD je charakteristická pro předčasně narozené děti. Vyvinut s intenzivní podporou dýchání bez použití povrchově aktivních přípravků. Hlavním projevem je přítomnost nafouknutých oblastí plic, tvorba býka a fibrózy.
• Nová nebo "lehká" forma bronchopulmonální dysplazie. Pozorováno u dětí narozených po 32 týdnech těhotenství, kterým byla podávána povrchově aktivní látka pro profylaxi. Radiograficky se projevuje homogenním ztmavnutím plic a nepřítomností oblastí nadýmání.

Také u domácí pediatrie a neonatologie klinicky rozlišujeme tři závažnosti bronchopulmonální dysplazie:

• Snadné BPD. V klidu je BH ve fyziologické normě (až 40 za minutu), méně často dochází k mírné tachypnoe při zátěži (až 60 za minutu). Existují známky bronchiální obstrukce u respiračních infekcí, mírného emfyzému. Při gestačním věku po dobu 36 týdnů není nutná podpora kyslíku.
• Střední bronchopulmonální dysplazie. Na pozadí pláče, krmení, úzkosti se vyvíjí tachypnoe (60-80 za minutu). V klidu mohou být poklepány suché nebo jemně probublávající ralesky. Často je v pozadí infekčních onemocnění bronchiální obstrukce. X-ray je označený emfyzém, pneumoskleróza. Existuje potřeba podpory dýchání.
• Závažná bronchopulmonální dysplazie. Těžká tachypnoe (80 za minutu a více) v klidu. Výrazná bronchiální obstrukce, auskultivní příznaky respiračního selhání. Často se tvoří plicní srdce, dochází ke zpoždění ve fyzickém vývoji. Radiograficky detekovaný emfyzém, chudoba, plicní model, pneumoskleróza, mnoho atelektáz a peribronchiální změny. Podpora dýchání je vyžadována použitím koncentrací kyslíku> 30%.

Příznaky bronchopulmonální dysplazie

Specifické projevy bronchopulmonální dysplazie neexistují. Toto onemocnění je charakterizováno závažným respiračním selháním na pozadí vysokých koncentrací kyslíku během mechanické ventilace. Celkový stav závisí na závažnosti, ve většině případů je však mírný nebo závažný. Hruď se stává charakteristickou pro emfyzematózní onemocnění: „válcovitá“ a horizontální žebra, zvětšení velikosti v předním směru, vyčnívání mezirebrových prostorů a jejich retrakce během výdechu-inhalace. Také když dojde k bronchopulmonální dysplazii tachypnoe do 90-100 v 1 minutě, je přítomna akro- nebo difuzní cyanóza. Při pokusu o převedení ventilátoru na benignější režim se vyvíjí akutní respirační selhání, které je doprovázeno těžkou hyperkapnií a hypoxemií. Při ukončení respirační podpory na pozadí spontánního dýchání přetrvávají známky bronchiální obstrukce.

U dětí s bronchopulmonální dysplazie také poznamenali pneumomediastinum, rozedma plic a pneumotoraxu, bradykardie a apnoe epizody, recidivující bronchitidy a pneumonie s deficitem státu (nedostatek vitaminů D, A, E, anémie), časté zvracení, gastroezofageální reflux a aspirace potravinových mas. Často se vyskytují neurologické poruchy, retinální léze. Mezi hlavní komplikace bronchopulmonální dysplazie patří insuficience pravé komory a „plicní srdce“, omezená nebo lobarová atelektáza plic, recidivující bronchitida, bronchiolitida a pneumonie, chronické respirační selhání, atopické bronchiální astma, hypertenze, anémie, opožděný psychofyzický vývoj.

Diagnostika bronchopulmonální dysplazie

Diagnostika bronchopulmonální dysplazie zahrnuje sběr anamnestických dat, objektivní vyšetření, laboratorní a instrumentální metody výzkumu. Při sběru historie, neonatolog nebo pediatr věnuje pozornost době, kdy došlo k narození, přítomnosti možných etiologických a přispívající faktory. Objektivní vyšetření ukázalo charakteristické klinické projevy bronchopulmonální dysplazie: respirační selhání, deformace hrudníku apod. V normochromní hyporegenerativní anémii KLA je stanoveno zvýšení počtu neutrofilů a eosinofilů. V biochemické analýze krve, hypokalémie, hyponatrémie, hypochloremie, poklesu pH, může být detekován nárůst kreatininu a močoviny. Jedním z charakteristických znaků bronchopulmonální dysplazie je nízký parciální tlak kyslíku v krvi (PaO2) - 40-55 mm Hg.

Mezi instrumentální diagnostické metody u bronchopulmonální dysplazie patří radiografie OGK, počítaná a magnetická rezonance, za nejinformativnější. Nejběžněji se používá rentgenová metoda výzkumu, která umožňuje identifikovat charakteristické znaky BPD, stanovit závažnost a stadium morfologických změn v plicích. CT a MRI poskytují příležitost identifikovat podobné projevy a podrobně posoudit strukturu parenchymu plic. Nicméně, oni jsou používáni méně často kvůli nedostatku výrazných výhod oproti radiografii a vysokým nákladům.

Léčba bronchopulmonální dysplazie

Neexistuje žádná specifická léčba bronchopulmonální dysplazie. Mezi hlavní terapeutické látky pro toto onemocnění patří podpora kyslíku, vyvážená strava, režim a symptomatická léčba. Navzdory tomu, že mechanická ventilace je hlavní příčinou vzniku BPD, je to jeden z nejdůležitějších aspektů léčby. Jeho hlavním cílem je udržení krevních parametrů v přijatelných mezích: pH krve na 7,25, nasycení - 90% nebo více, parciální krevní tlak - 55-70 mm Hg.

V léčbě bronchopulmonální dysplazie je také důležitá výživa dítěte. Nemocné děti mají vysokou potřebu metabolismu vzhledem k potřebě adekvátního růstu plic. Za těchto podmínek je denní obsah kalorií v rozmezí 115-150 kcal / kg / den považován za nejvýhodnější. Denní režim dítěte by měl zahrnovat maximální odpočinek, vícenásobné krmení, udržení tělesné teploty na 36,5 ° C. Mezi léky, které mohou být použity pro BPD, patří nejčastěji bronchodilatátory, mukolytika a diuretika, glukokortikosteroidy, β2-agonisté, antibiotika a vitamíny A, E.

Prognóza a prevence bronchopulmonální dysplazie

Prognóza bronchopulmonální dysplazie je vždy vážná. Míra úmrtnosti v prvních 3 měsících života se pohybuje od 15-35%, po dobu 12 měsíců - 10-25%. U přeživších se plicní funkce obnoví s věkem, ale morfologické změny přetrvávají v 50–75% případů. Takové děti mají již v předškolním věku vysokou rezistenci bronchiálního stromu, po 7 letech je tendence k hyperreaktivitě. Dostatečně provedená léčba významně snižuje úroveň úmrtnosti v prvních 1-2 letech, umožňuje klinické zotavení do čtyř let věku.

Prevence bronchopulmonální dysplazie znamená předporodní ochranu plodu, prevenci předčasného porodu, použití benigních režimů ventilace a zkrácení jeho trvání na minimum, vitaminovou terapii, použití povrchově aktivních přípravků. S hrozbou předčasného porodu dítěte je podávání glukokortikosteroidů indikováno pro matku, aby se v budoucnu zabránilo SDR a BPD.

Bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených novorozenců: léčba, příčiny, symptomy

Bronchopulmonální dysplazie (BPD) je chronické onemocnění plic novorozence, které je obvykle způsobeno dlouhodobou umělou ventilací a je určeno věkem předčasného porodu a potřebou O.₂.

Předpokládá se, že bronchopulmonální dysplazie je přítomna, když je potřeba přidat O₂ předčasně narozené děti, které nemají jiné podmínky vyžadující O₂ (například pneumonie, vrozené srdeční onemocnění).

Frekvence BPD je u novorozenců s ONMT 15-50%, což se zvyšuje s klesajícím gestačním věkem.

Onemocnění se vyskytuje u termínovaných dětí po těžkém onemocnění plic, ale mnohem méně často než u předčasně narozených dětí.

Příčiny bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených dětí

Bronchopulmonální dysplazie má multifaktoriální etiologii.

Mezi významné rizikové faktory patří:

• prodloužené mechanické větrání,
• vysoké koncentrace dýchatelného O₂,
• infekce
• stupeň předčasného narození.

Mezi další rizikové faktory patří:

• intersticiální emfyzém,
• velký dechový objem
• zvýšení odporu dýchacích cest
• zvýšený tlak v plicní tepně,
• mužského pohlaví.

Plíce u předčasně narozených dětí jsou náchylnější k zánětlivým změnám v důsledku umělé ventilace. Vývoj normální plicní architektury je narušen; vzniká méně alveolů, jsou větší a roste intersticiální tkáň.

Objemová trauma, barotrauma, atelektrauma

Závažná plicní nezralost je doprovázena snížením celkového počtu alveolů, což zvyšuje ventilační tlak na distální bronchioly. Nedostatek povrchově aktivního činidla vede k nárůstu sil povrchového napětí a v důsledku toho ke kolapsu některých alveol a nadměrné inflaci ostatních. Na pozadí zpřísnění respirační podpory, aby se zachovala výměna plynu, mohou koncové bronchioly a alveolární průchody prasknout a vniknout vzduch do plicního intersticiia. Takto vytvořený IEL, stejně jako pneumothorax, významně zvyšuje riziko vzniku BPD. Makroskopické poškození plic v důsledku nedostatečné ventilace s pozitivním tlakem se nazývá barotrauma, ale dnes mnoho vědců také používá termín volutrauma, což znamená extrémně důležité mikroskopické poškození plic. Četné experimentální studie ukazují, že mechanická ventilace s velkým DO vede ke strukturálnímu poškození plic, které je doprovázeno uvolňováním zánětlivých mediátorů. Podobná poranění se vyskytují při nízké ventilaci (tj. Nedostatečné PEEP nebo MAP) v důsledku cyklického odvíjení / kolapsu malých dýchacích cest a alveol. Použití různých strategií pro mechanickou ventilaci u předčasně narozených mladých zvířat zvyšuje koncentraci zánětlivých mediátorů a to ukazuje, že jakákoliv mechanická ventilace je poškozena nezralými plícemi.

Kyslík a antioxidanty

Kyslík, jako vysoce aktivní chemický prvek, je schopný přijímat elektrony na vnější oběžné dráze, uvolňovat volné radikály. Tyto vysoce účinné molekuly mohou způsobit oxidační poškození tkání, které jsou s nimi v kontaktu. Volné radikály kyslíku jsou schopny zničit buněčné membrány a poškodit DNA. Kyslík je nezbytný pro aerobní procesy, ale všichni savci mají antioxidační ochranu, zmírňující poškození volnými radikály. Hlavní antioxidanty u lidí: superoxid dismutáza, glutathion peroxidáza a kataláza. Během třetího trimestru těhotenství se zvyšuje vylučování povrchově aktivních látek a úroveň antioxidačních enzymů. Tyto změny připravují plod na přechod z relativně hypoxického nitroděložního na relativně hyperoxní život extrauterinu. Toxické účinky kyslíku a jeho radikálů na plíce spočívají v cytotoxickém účinku na endotelové a epiteliální buňky plicního parenchymu a alveolárních makrofágů, což vede k inaktivaci povrchově aktivních látek, inhibici syntézy povrchově aktivních látek, inhibici normálního obnovení tkáně fibroblasty a normálnímu vývoji plic v důsledku snížení růstu řas, alternativní tvorbě fibroblastů a inhibici alveolární syntézy Antioxidační ochrana závisí na příjmu různých látek - vitamínů A, E, C, P-karotenu, aminokyselin obsahujících síru, jakož i mědi, zinku, selenu a železa.

Většina předčasně narozených dětí, které dostávají kyslík a / nebo mechanickou ventilaci, mají epizody hypoxie, ale častější jsou u pacientů s BPD. Experimenty na novorozených myších ukázaly, že vystavení obdobím hyperoxie a opakované hypoxii více než mění růst alveolů. Oxidační léze u těchto myší jsou větší než u myší, které byly vystaveny pouze hyperoxii.

Zánět

Při akutním poškození plic se aktivují zánětlivé mediátory. Aktivace leukocytů pomocí volných kyslíkových radikálů, volutrauma, atelektrauma, infekce může zahájit proces destrukce a zároveň porušování plicních oprav, na pozadí čehož BPD postupuje. Metabolity kyseliny arachidonové - prostaglandin a prostacyklin, jako vazodilatační faktory, zvyšují permeabilitu kapilár, což přispívá k extravazaci albuminu. Tak začíná syndrom "tekutosti" kapilár, inhibuje funkci povrchově aktivních látek a potencuje barotrauma. Kolagenáza a elastáza uvolněná neutrofily mohou přímo poškodit plicní tkáň.

Infekce

Kolonizace děložního čípku nebo tracheální kolonizace v předčasném Ureaplasma urealyticum je pravděpodobně spojena s rozvojem BPD. Bylo zjištěno, že u 82% novorozenců s později vyvinutým BPD bylo zjištěno, že mají Ureaplasma urealyticum. Předpokládá se, že infekce aktivuje kaskádu zánětlivých reakcí vedoucích k BPD. Postnatální infekční onemocnění přispívají k poškození plic a dalšímu rozvoji BPD.

Další rizikové faktory

Rizikovými faktory pro rozvoj BPD jsou v současné době:

• Větrání, kyslíková terapie;
• RDS, SU B;
• nadměrný příjem tekutin, použití koloidů;
• sepse, nozokomiální infekce;
• malý gestační věk; nízká hmotnost pro gestační věk;
• symptomatická PDA;
• nedostatečná výživa;
• chorioamnionitis u matky;
• pohlaví (chlapec);
• nízká PaCO₂ během mechanické ventilace.

Kardiovaskulární změny

Akutní poškození plic po předčasném porodu zhoršuje růst, strukturu a funkci plicního oběhu, který se dále vyvíjí. Strukturální změny v plicních cévách přispívají k rozvoji vysokého LSS v důsledku zúžení průměru cév a snížení jejich prodloužení. Kromě toho jsou plicní cévy u pacientů s BPD charakterizovány abnormální vazoreaktivitou, která je zvláště výrazná v reakci na akutní hypoxii. Možný vývoj cor pulmonale je důsledkem těchto cévních změn.

Plicní mechanika

Časné stadia vývoje BPD jsou obvykle charakterizovány zvýšením aerodynamického odporu a později převládá obstrukce a pokles expiračního průtoku. FOB se obvykle zvyšuje v důsledku "vzduchových lapačů" a ohnisek přeměny. Snížení plicní plic, vyvíjí se tachypnoe. Výsledky funkčních testů plic zpravidla korelují s radiografickými změnami.

Respirační trakt

Průdušnice a hlavní průdušky pacientů s BPD mohou mít více či méně výrazné změny v závislosti na délce intubace a ventilaci plic. Patří mezi ně difuzní nebo fokální edém, nekróza a ulcerace. Nejčasnější příznaky detekované mikroskopií zahrnují ztrátu řasinek buňkami ciliárního epitelu, dysplazii nebo nekrózu těchto buněk se zhoršenou integritou epiteliálního povrchu. V postižených oblastech je pozorována neutrofilní a lymfocytová infiltrace spolu s hyperplazií pohárkovitých buněk a zvýšená produkce hlenu. Při hluboké reorganizaci a opakovaných intubacích se mohou vyskytnout granulace a jizevní tkáně, v závažných případech laryngotracheomalacie, subglossální stenózy a paralýzy hlasivek.

Nejvýznamnější patologické změny jsou detekovány v distálních dýchacích cestách, v terminálních bronchiolech a alveolárních pasážích. Nekrotická bronchiolitida se vyvíjí v důsledku edému, zánětlivé exsudace a nekrózy epitelových buněk. Exsudát nahromaděný v lumen dýchacího ústrojí, spolu s fragmenty poškozených buněk, vede k obstrukci některých terminálních bronchiolů a tím chrání část alveol před poškozením kyslíkem a barotomií. Aktivace a proliferace fibroblastů vede k rozvoji peribronchiální fibrózy a obliteraci fibroproliferativní bronchiolitidy.

Alveoli

V akutní fázi RDS dochází k kolapsu alveolů v důsledku vysokého povrchového napětí a nedostatku povrchově aktivních látek, zatímco jiné alveoly jsou rozděleny nebo dokonce rozděleny. Postupem času může lokální atelektáza a nadměrné nadýmání postupovat, zánětlivé exsudace a v závažných případech i porušování integrity alveolů a kapilár s šířením intersticiálních vzduchových bublin.

Obecně jsou u pacientů s BPD zjištěny následující patologické změny:

• zvýšený aerodynamický odpor (někdy v prvních dnech života) a bronchiální reaktivita;
• Zvýšení FOB v důsledku lapačů vzduchu a redecrece plic;
• Redukce FOB (v těžké BPD);
• snížení plicní distenzibility;
• zvýšený výkon při dýchání;
• nekrotizující bronchiolitida;
• peribronchiální fibróza a bronchiolitis obliterans;
• fokální atelektáza, oblasti re-dezintegrace plic;
• narušení normální struktury alveol;
• přetrvávající plicní edém způsobený kardiogenními a nekardiogenními příčinami (zvýšená vaskulární permeabilita);
• hypertrofie pravé komory, plicní hypertenze, plicní srdce.

Příznaky a příznaky

U novorozenců s „klasickou“ formou BPD byla popsána 4 stadia onemocnění. Následně byla tato škála modifikována spojením radiografických změn se závažností klinických projevů.

• 1. etapa. Klinické, radiologické a histologické znaky RDS.
• 2. etapa. 4. - 10. den života. Snížení plic, zvýšení aerodynamického odporu a zvýšení potřeby kyslíku a dalších mechanických ventilačních parametrů. Často se vyskytuje SUV. Na rentgenovém snímku plic se parenchyma ztmaví, vyznačuje se výskytem malých bublin.
• 3. etapa. 2-3 týdnů života. Závislost na kyslíku. Stav se pomalu zlepšuje nebo se zvyšuje DN. Na rentgenovém snímku plic jsou viditelné oblasti rozdělení spolu s atelektázou, vznikem býčích, vláknitých šňůr.
• 4. etapa. Po 4 týdnech života. Stav pacienta je stabilní a postupně se vzdaluje od kyslíku a mechanické ventilace, nebo naopak zvyšuje NAM.

V tomto případě je typický nárůst FiO.₂, PIP, BH. Může dojít k selhání pravé komory a plicní hypertenzi. V této fázi je prognóza pro nemocného špatná.

"Klasická" BPD je závažná forma onemocnění, která se stává méně častou. Takový průběh onemocnění byl charakteristický pro děti s těžkým RDS, v nepřítomnosti povrchově aktivních přípravků nedostatečná mechanická ventilace. Podle moderní koncepce je tzv. „Nová“ forma BPD častější u předčasně narozených dětí s EBMT. Plíce novorozenců s touto formou BPD se vyznačují minimální alveolarizací, méně výrazným poškozením dýchacích cest, méně závažným poškozením plicních cév a menší intersticiální fibrózou ve srovnání s „klasickou“ formou. "Nový" BPD je charakteristický pro děti s mírným RDS a někdy bez RDS, na pozadí PDA a nozokomiálních infekcí. Obvykle postupuje snadněji než „klasická“ forma, i když dochází k závažnému poškození plic s progresivním DN, plicním srdcem a nepříznivým výsledkem.

Klinické příznaky BPD jsou charakterizovány: t

• CBS - respirační acidóza, hyperkapnie;
• tachypnoe, tachykardie;
• zatažení kujných míst hrudníku;
• klinické příznaky vysokého výkonu dýchání;
• záchvaty bronchospasmu, "záchvaty" cyanózy;
• špatný přírůstek hmotnosti;
• sípání v plicích.

V současnosti je většina pacientů s BPD dětmi narozenými s EBMT a extrémně malým gestačním věkem. V prvních 2 týdnech života se jejich respirační funkce nezlepšují, ale naopak dochází k postupnému zvyšování DN a ke zvýšení hladiny respirační podpory: zvýšení PIP, PEEP, FiO₂.

Diagnóza bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených dětí

• Kritéria Národního institutu pro zdraví dětí a lidský rozvoj (NICHD).
• Typická rentgenová data.

Bronchopulmonální dysplazie je obvykle podezřelá, když dítě přijímající ventilátor nezruší O₂-terapie, mechanické ventilace nebo obojí. Stav dětí se obvykle zhoršuje: hypoxémie, zvýšení hyperkapnie, potřeba kyslíku se zvyšuje. Pokud dítě nezastaví přívod kyslíku nebo zruší ventilaci, neměla by být vyloučena onemocnění pozadí.

Za účelem stanovení diagnózy BPD musí mít pacient potřebu> 21% O po dobu nejméně 28 dnů.₂. Specifická další diagnostická kritéria byla vyvinuta NICHD.

X-ray hrudníku nejprve odhalí difuzní změny v důsledku hromadění exsudativní tekutiny; projevy se pak stávají multicystickými nebo houbovitými se střídajícími se oblastmi emfyzému, jizvy plic a atelektázy. Alveolární epitel může odmítnout nekrotické hmoty a makrofágy, neutrofily a zánětlivé mediátory lze nalézt v tracheálním aspirátu.

Na rentgenových snímcích hrudníku může být detekován pokles objemu plic, regionální atelektáza a nadměrná expanze, těsnost, infiltrace a někdy IEL. Často na rentgenovém snímku hrudníku je detekováno homogenní tmavnutí („malé šedé plíce“).

Někdy, k objasnění témat nejzávažnější škody, CT a MRI jsou prováděny.

Diferenciální diagnostika se provádí s atelektázou, plicní hypertenzí, OAP, emfyzémem, nozokomiální pneumonií, stenózou subglottického prostoru, tracheomalacií, cystickou fibrózou, aspirací, atrofií jícnu s tracheoezofageální píštělí.

Prognóza bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených dětí

Prognóza závisí na závažnosti. Děti s bronchopulmonální dysplazií jsou 3-4krát častěji postiženy poruchami růstu a neurologickou patologií. Několik let mají zvýšené riziko vzniku infekcí dolních dýchacích cest, zejména pneumonie nebo bronchiolitidy, a v případě infekce se může rychle vyvinout respirační infekce. S rozvojem infekce nebo respiračního selhání by měly být děti s bronchopulmonální dysplazií hospitalizovány.

Léčba bronchopulmonální dysplazie u předčasně narozených dětí

• Racionální krmení,
• Omezení tekutin.
• Diuretika.
• Inhalační bronchodilatátory.
• Přidání O₂ podle potřeby.
• Monoklonální protilátky proti respiračnímu syncytiálnímu viru (RSV).

Léčba je podpůrná a zahrnuje kojení, omezení tekutin, diuretika a případně bronchodilatační inhalaci. Respirační infekce by měly být diagnostikovány včas a v tomto případě by měla být aplikována agresivní léčba. Exkomunikace z mechanické ventilace a další O₂ mělo být provedeno co nejdříve.

Při krmení musíte dosáhnout spotřeby 150 kalorií / kg za den; Zvýšená potřeba kalorií je způsobena zvýšenou prací dýchání a potřebou pomoci při obnově a růstu plic.

Vzhledem k riziku plicního edému je denní příjem tekutin často omezen na 120-140 ml / kg denně. Furosemid může být aplikován na krátkou dobu: jeho prodloužená konzumace způsobuje hyperkalciurii, což vede k osteoporóze, zlomeninám a ledvinovým kamenům. Pokud je nutné dlouhodobé užívání diuretik, je chlorothiazid preferován, protože má méně vedlejších účinků. Během léčby diuretiky je nutné pečlivě sledovat hydrataci a elektrolyty v séru.

Týdny nebo měsíce další dechové podpory, použití dalších O₂ nebo oboje může být vyžadováno k léčbě těžké bronchopulmonální dysplazie. Tlak a ventilační frakce inhalovaly O₂ by mělo být sníženo tak rychle, jak může tělo dítěte tolerovat: hypoxémie by neměla být tolerována. Okysličování krve arterií musí být nepřetržitě monitorováno pulsním oxymetrem a saturace kyslíkem je udržována> 88%. Při ukončení mechanické ventilace se může objevit respirační acidóza, která je přijatelná, pokud pH zůstává na hodnotě> 7,25 a u dítěte se nevyvíjí těžké respirační selhání.

Pasivní Imunoprofylaxe palivizumabom, monokponalnymi protilátky proti RSV snižuje výskyt RSV-stabilizuje hospitalizace a intenzivní péče, je však nákladné a je to především děti ve vysoce rizikových skupin (pokud je uvedeno). Během RSV infekce sezónu (listopad až duben) je lék podáván každých 30 dní až 6 měsíců po léčbě akutního onemocnění. Kojenci> 6 měsíců musí být také očkováni proti chřipce.

Použití systémových nebo inhalačních kortikosteroidů se nedoporučuje, s výjimkou těžké bronchopulmonální dysplazie s rychlým zhoršením a rizikem smrtelných následků. Informovaný souhlas rodičů není vyžadován.

Podpora dýchání

Pokud dítě potřebuje umělou plicní ventilaci, je nezbytné minimalizovat riziko možného poranění barem / dobrovolníkem, spoléhající se na arteriální krevní plyny. Většina moderních ventilátorů je vybavena režimy PTV a umožňuje ovládat BEF, MOB, závislost objemového tlaku a smyčky průtoku a také umožnit dítěti určit si vlastní T_v. Správná interpretace všech těchto informací může pomoci optimalizovat ventilaci, zlepšit výměnu plynu a urychlit extubaci. Přiměřené topení a zvlhčování vdechovaného plynu a stálé monitorování FiO jsou povinné.₂. Autoři aplikují na děti s BPD následující režimy mechanické ventilace:

• Režim A / C (tlakem nebo objemem);
• Režim SIMV (tlakem nebo objemem), někdy s volbou PSV.

Vzhledem k vysoké reaktivitě průdušek má volumetrická mechanická ventilace, která udržuje konstantní DO, určité výhody oproti tlakové ventilaci. Děti v pozdních stadiích BPD v ​​důsledku regionálních rozdílů v plicní mechanice mohou potřebovat velké DO (10-12 ml / kg) a T_v > 0,6 s, nízký BH pro prodloužení T_vyd a dostatečné PEEP k zabránění kolapsu dýchacích cest. Přijatelné hodnoty: pH 7,25-7,40, PaCO₂= 45-65 mm Hg, PaO₂= 55-70 mm Hg

Vyvarování se mechanické ventilace a extubace je velmi závažným problémem u pacientů se středně těžkou až těžkou BPD. Často jsou tyto děti potřebují reintubation kvůli atrofickými procesy, respirační únavě svalů, pneumonie, těžké poranění VAR (paralýza hlasivek, subglotická chlopně laringotraheomalyatsiya). Pečlivý výběr methylxanthinů, diuretik, dietou, SCS usnadňuje extubaci. Vyhnout se některým z komplikací postextubation pomoci správnou velikost volba ETT. U dětí s prodlouženým mechanické ventilace žádoucí mít nějakou netěsnost mezi průdušnice a endotracheální trubice. K dnešnímu dni, chirurgie (tracheostomie) v pozdním období prováděny mnohem méně často než dříve.

Kyslíková terapie

Základním kamenem léčby dětí s BPD je kyslíková terapie. Kyslík je silný plicní vazodilatátor stimulací produkce endogenního oxidu dusnatého, který způsobuje relaxaci buněk hladkého svalstva aktivací cyklického guanosinmonofosfátu. Nadměrně vysoké a nízké koncentrace inhalovaného kyslíku povedou k různým komplikacím, které jsou nejlepší - k podpoře hojení. Opakované epizody hypoxie a desaturace v BPD jsou výsledkem nevyvážené plicní mechaniky, nadměrného vzrušení a bronchospasmu.

Hyperoxie má za následek poškození relativně nedokonalé antioxidační ochrany novorozence a zhoršení BPD. Epizody hypoxémie mohou být vyvolány manipulací, úzkostí, výživou. Tyto epizody mohou vést k dlouhodobým „záchvatům“ hypoxémie (cyanózy) a případně k syndromu náhlé smrti. Dlouhodobé nebo časté krátkodobé hypoxemie jsou nejpravděpodobnější příčinou plicní hypertenze v BPD. V důsledku toho existuje potřeba dalších kyslíkových subvencí pro pravděpodobný záchvat, aby se zabránilo hypoxémii. Snížení FiO₂ by měla být prováděna pomalu. Hodnocení okysličení by mělo být prováděno během spánku, výživy, úzkosti. Optimální úroveň PaO₂= 55-70 mm Hg, SpO₂= 90-95%. U klinicky stabilních dětí bez plicní hypertenze je také přijatelná nižší saturace (90-92%).

Léčba plicní hypertenze

Pacient s těžkým BPD má vysoké riziko vzniku plicní hypertenze. Tato komplikace se vyskytuje u 30-45% dětí se středně těžkou až těžkou BPD.

EchoCG je široce používán k detekci a monitorování hypertenze.

Pokud úvodní studie neodhalila patologii, opakované studie by měly být prováděny v intervalu 1-2 měsíců. až do výrazného zlepšení respiračního stavu. Na druhé straně, pokud EchoCG vykazuje plicní hypertenzi, pacient potřebuje optimalizaci respirační podpory a adekvátní kyslíkovou terapii. Pokud je tlak v plicní tepně blízký systémovému nebo při opakovaných vyšetřeních, jsou odhaleny známky dysfunkce pravé komory, je nutný předpis léků, které snižují tlak v plicní tepně. Moderní terapie plicní hypertenze v BPD zahrnuje především blokátory iNO, sildenafilu a kalciových kanálů. Léčba může být dlouhá. V těžkých případech se uchýlit k kombinované terapii iNO + sildenafil. Při předepisování léčby je třeba mít na paměti, že plicní hypertenze může spontánně vymizet, jak plíce rostou, a měla by být věnována větší pozornost její diagnóze, monitorování a aktivní kontrole stávajícího plicního problému.

Napájení

Hlavním úkolem je zajistit dostatečný příjem kalorií a dotaci bílkovin nezbytnou pro růst a zároveň zabránit přetížení tekutinou. Samozřejmě, musíte si uvědomit, o nežádoucí nadměrné non-dusík kalorií. Vitamin A může být zapojen do plicních reparačních procesů a snížit pravděpodobnost vzniku BPD. Nepříliš výrazný statistický efekt intervence a poněkud bolestivý průběh léčby brání zavedení metody do široké praxe.

Při léčbě dětí s BPD je vždy nutné rovnováhu mezi touhou zvýšit množství výživy a negativními účinky přetížení tekutinou. Léčba těchto pacientů s určitým omezením objemu injikované tekutiny (100-150 ml / kg / den) a někdy se zavedením diuretik je obecně známa. Vysokého kalorického příjmu je dosaženo použitím speciálních směsí, které zvyšují koncentraci (hustotu) směsi, s použitím přísad do mateřského mléka (zesilovače). Bohužel, v současné době nejsou žádné RCT porovnávající účinnost zvýšeného kalorického příjmu s obvyklým u dětí s BPD nebo s rozvojem BPD.

Diuretika

Furosemid je lékem volby v terapii přetížení tekutin pro BPD. Tato smyčka diuretika může zlepšit mechaniku plic, snížit plicní cévní rezistenci, a dokonce i snížit příznaky IEL. Nežádoucí účinky dlouhodobé léčby furosemidem. U pacientů s BPD bylo také studováno použití kombinace thiazidu s aldaktonem a thiazidem se spironolaktonem.

Bronchodilatátory

Bronchodilatátory snižují aerodynamickou odolnost dýchacích cest a používají se k léčbě a prevenci bronchospasmu. Terapie by měla být co nejjednodušší. Běžné používání se nedoporučuje.

Methylxanthiny

Methylxanthiny se používají ke stimulaci dýchacího centra, k terapii apnoe, ke zlepšení kontraktilní funkce membrány, ke snížení LSS, ke zlepšení kompliance, k mukociliární clearance, mírné stimulaci diurézy. Použití methylxanthinu je prokázáno při léčbě BPD, ale také přispívá k úspěšné extubaci. K léčbě apnoe byl použit citrát kofeinu a bylo zjištěno, že léčba snižuje výskyt BPD (36% ve skupině s kofeinem oproti 47% ve skupině s placebem) a dětskou mozkovou obrnou. V současné době jsou děti s EBMT s citrátem na podporu respiračního kofeinu předepisovány téměř běžně.

Kortikosteroidy

Zánět hraje klíčovou roli v patogenezi chronického plicního onemocnění. Vzhledem k silnému protizánětlivému účinku kortikosteroidů se začaly používat k léčbě a prevenci CLD / BPD. Největší počet klinických studií, které byly věnovány užívání dexamethasonu pro tento účel, a výsledky jedné z prvních klinických studií léčby BPD byly publikovány v roce 1985 pacientů léčených dexamethasonem byly extuboval dříve. Od konce osmdesátých let do začátku století XXI. Bylo provedeno více než 30 RCT účinnosti tohoto léku u novorozenců. Mnohé následné studie ukázaly, že použití dexamethasonu snižuje dobu trvání mechanické ventilace a kyslíkové terapie. Po prvních zprávách o výhodách postnatální podávání kortikosteroidů byla tendence zahájit léčbu co nejdříve, a více než profylaktické léčebné. S hromaděním dlouhodobých výsledků se ukázalo, že terapie vede k četným vedlejším účinkům, včetně závislosti na období postnatálního užívání:

• zvýšené riziko nozokomiálních infekcí (zejména Candida);
• gastrointestinální krvácení a perforace;
• arteriální hypertenze;
• zvýšení frekvence PVL;
• hyperglykémie;
• snížení přírůstku hmotnosti a obvodu hlavy;
• redukce šedé hmoty mozkové kůry;
• zvýšení frekvence mozkové obrny a zhoršení psychomotorického vývoje;
• potlačení funkce nadledvin;
• hypertrofická kardiomyopatie.

Konec II - začátek třetího trimestru těhotenství je obdobím rychlého růstu těla a vývoje mozku plodu. Mozkové buňky (neurony a glia) jsou potenciálně citlivé na jakékoli poruchy a buňky obsahující mnoho kortikosteroidních receptorů (glukokortikoid nebo mineralokortikoid), jako například pyramidální neurony hipokampu, jsou pravděpodobně nejvíce ohroženy nepříznivými účinky GCS.

Meta-analýzy skupiny Cochrane Review Group porovnávaly účinnost dexamethasonu v závislosti na době podání: v prvních 96 hodinách života, 7-14 dní života a po 21 dnech. Všechna hodnocení ukázala snížení výskytu chronického plicního onemocnění, ale také odhalila četné komplikace této léčby. Autoři těchto systematických přehledů dospěli k závěru, že rutinní podávání dexamethasonu by mělo být zastaveno a od konce 20. století. Frekvence užívání dexamethasonu pro léčbu a prevenci BPD se několikrát snížila. Nyní Spojené státy jen asi 7-8% novorozenců s ONMT dostanou postnatální GCS za účelem prevence nebo léčby BPD. Snížení četnosti užívání dexamethasonu pro léčbu / prevenci BPD z 25 na 68% v roce 2006 ve srovnání s rokem 1997 zvýšilo četnost BPD z 19 na 25% a 2,6 násobek četnosti rozvoje těžké BPD (vyžadující mechanickou ventilaci, nCPAR nebo použití nosních kanyl s velkým průtokem).

Je třeba mít na paměti, že četnost a závažnost komplikací bude záviset na dávce, režimu (kontinuální nebo pulzní terapii), délce léčby a době jmenování (bezprostředně po narození nebo později).

Jiné alternativní kortikosteroidy, zejména hydrokortison, jsou považovány za možnou alternativu k dexamethasonu. Provedená 3 metaanalýza: studie účinnosti dexamethasonu v 1. a po 1. týdnu života, stejně jako účinnost hydrokortizonu pro léčbu a prevenci BPD.

Ve Francii většina neonatologů užívá betamethason k léčbě / prevenci BPD. Jeho aplikace nemá dostatečné důkazy, počet studií její účinnosti je omezený, byl zaznamenán jeho vazokonstrikční účinek na mozkové cévy.

Vzhledem k existujícím údajům se rutinní použití pro léčbu / prevenci BPD takových kortikosteroidů, jako je hydrokortison, betamethason, prednisolon, methylprednisolon, nedoporučuje (stejně jako rutinní inhalace kortikosteroidů).

Makrolidy pro léčbu kolonizace Ureaplasma urealyticum

Meta-analýza ukázala významný vztah mezi infekcí Ureaplasma spp. s následným vývojem BPD ve 28. dni života (str. 7.25 nebo RAS₂ 7,20.

Optimální okysličování u dětí s extrémně nízkou porodní hmotností

Systematický přezkum udržovací léčby u dětí mladších než 28 týdnů. gestace 2 rozsahů perkutánní saturace - nízká (85–89%) nebo vysoká (91–95%) - ukázala následující: ve skupině s nízkou saturací byla mortalita statisticky vyšší (19,3% oproti 16,2%), ale incidence těžké retinopatie byla nižší (10,7% oproti 14,5%). Proto přirozeně nelze doporučit předčasně narozené děti rutinní udržování saturace v rozmezí 85-89%. Jiný rozsah samozřejmě není optimální. Pravda je možná uprostřed: 88-94%. Poslední evropský konsenzus o terapii RDS doporučuje zachovat SpO sazby₂ v rozmezí 90-94%.