Destruktivní pneumonie je charakterizována nástupem, podobným ARVI. Pokud je dítě v ohrožení, je třeba pozorovat i menší příznaky indispozice.
Nemoci jsou obvykle náchylné k dětem s poraněním nebo vrozenými vadami. Při adekvátní léčbě je prognóza příznivá. Operace je však nevyhnutelná, pokud onemocnění postupuje nebo jsou nutné instrumentální metody pro potvrzení diagnózy. Přečtěte si více o tomto článku.
Důvody
Destruktivní pneumonie u dětí je nebezpečné a někdy i smrtelné onemocnění charakterizované smrtí tkání a hnisavým zánětem plic.
Onemocnění je zvláštní pro předčasně narozené děti a novorozence a je spojeno s nezralostí imunity. Nachází se u 10% všech dětských plicních onemocnění.
Akutní forma této pneumonie je způsobena hůlkou Staphylococcus aureus a mnoha dalšími patogenními mikroorganismy. Onemocnění může být vyvoláno:
- virus chřipky
- pneumokoková infekce,
- chlamydie
- mykoplazmy
- plísňové bakterie.
Děti náchylné k onemocnění s následujícími rizikovými faktory:
- předčasný porod s nezralými plícemi;
- intrauterinní polykání dětská plodová tekutina. Často se vyskytuje, pokud těhotná žena „přeteče“ dítě;
- kritická tělesná hmotnost, nedostatek hmotnosti;
- vrozené vady kardiovaskulárního systému;
- intrauterinní infekce virem imunodeficience nemocné matky;
- poranění při porodu;
- Než byla diagnostikována destruktivní pneumonie, dítě bylo nemocné s akutním respiračním onemocněním;
- nesprávná léčba antibiotiky, vedoucí ke komplikacím ve formě destruktivní pneumonie;
- špatné životní podmínky.
Viry, které způsobují onemocnění, fungují jako jeden: například stafylokoky způsobují nástup onemocnění a pak se k němu přidávají další onemocnění způsobující mikroby, což zhoršuje obraz onemocnění.
Příznaky
Symptomy onemocnění závisí na závažnosti průběhu. V tomto případě onemocnění vždy začíná náhle a vyžaduje urgentní hospitalizaci.
- Se střední závažností, zvanou infiltrativní destruktivní pneumonie, má dítě příznaky podobné SARS. Stěžuje si na bolest hlavy, teplota stoupá na 40 stupňů, dýchavičnost, rychlý srdeční tep.
Rodiče by měli upozornit na modravou barvu kůže a oblasti kolem úst. Suchý kašel se rychle promění v mukopurulent. Dítě se může cítit nemocné a zvracet. - S destruktivní pneumonií, zatíženou hnisavým zánětem plic, se symptomy exponenciálně zvýší:
- těžké dýchání
- modrý odstín obličeje a špiček prstů,
- začíná okamžitý nárůst těžké intoxikace,
- ztráta vědomí
- Absces plic je nejzávažnější forma, charakterizovaná průlomem hnisavých hromadění v průduškách nebo pleurální dutině. Pokud má dítě hnisavou formu pneumonie, jeho příznaky budou záviset na rozsahu procesu.
Před průlomem má dítě:
- horečka, doprovázená těžkými zimnicemi,
- bolest na hrudi,
- dušnost
- tachykardie.
Po průlomu se stav dítěte zlepší nebo ztěžuje. K tomu dochází, pokud se hnis zlomil do pleurální dutiny. V tomto případě dítě pociťuje prudkou náhlou bolest, kde došlo k průlomu. V případě, že průlom byl zaslán do průdušky, dítě se cítí uvolněně, teplota klesá.
Děti jsou velmi těžké snášet toto onemocnění a dokonce i v případě úspěšné a úspěšné léčby v budoucnu může onemocnění způsobit závažné komplikace.
Léčba
Léčba destruktivní pneumonie v některém z jejích projevů a forem se provádí pouze v nemocnici na jednotce intenzivní péče.
Drogová terapie
Hlavní roli v léčbě má antibakteriální terapie. Léčivo se vybere individuálně pro každého malého pacienta v závislosti na:
- věku
- závažnost onemocnění,
- extenzivity lézí plicní tkáně.
Navíc se bere v úvahu povaha choroby, jaký patogenní organismus je, jak silná je imunita dítěte. Antibiotika se podávají orálně, tj. Ústy, nebo se injikují intramuskulárně.
Před příchodem výsledků je dítěti přiřazena „univerzální“ antibiotika vhodná pro boj s většinou patogenních organismů:
- Amoxiclav, Amoxicilin,
- Clarithromycin, Claromin, Clocid,
- Ceftriaxon.
Antibakteriální terapie vyžaduje povinné užívání léků, které zlepšují střevní mikroflóru. Mohou to být:
Ihned po obdržení výsledků baccosev a identifikaci patogenu mikrob, začíná úprava léčby předepsané začíná.
Pokud se tedy houba stala původcem pneumonie, přidávají se k antibiotikům antifungální léky. Pokud nedojde ke zlepšení během 3-4 dnů, je nutná úprava léčby.
Další způsob léčby destruktivní pneumonie je založen na odstranění toxických látek z těla dítěte - detoxikace. Pro tuto léčbu se používá:
- roztoků solí
- roztoků glukózy
- diuretika chránící vápník.
V kombinaci s výše uvedenými přípravky jsou předepsány antihistaminika. Kromě toho terapie destruktivní pneumonie vyžaduje jmenování vykašlávacích, mukolytických léků:
V případě hnisavé pneumonie může být dítěti předepsána tableta nebo injekční forma Euphyllinum. Lék zlepšuje krevní oběh a ventilaci. V nemocnici dostane nemocné dítě speciální masáž, která pomáhá narovnat hrudník a otevřít parenchymu.
V průměru trvá léčba antibiotiky asi 7 dní. Pokud se po zmírnění hlavních symptomů a zlepšení stavu pacienta zjistily při rentgenovém vyšetření plic malé vředy, léčba pokračuje až do úplného uzdravení.
Lidové léky
Použití lidových prostředků pro destruktivní pneumonii je možné pouze tehdy, když je za akutním obdobím onemocnění a dítě je ve fázi zotavení. Chcete-li dát povolení k použití lidových prostředků, můžete pouze ošetřujícího lékaře.
Během doby zotavení můžete:
- kořenový prášek valeriánu. 1-2 gramy v čase 3-4 krát denně je dostačující;
- infuze z trávy plic. 10 g trávy nalijte sklenici vroucí vody a nechte ji vařit 30-40 minut. Take by měla být 1/2 lžíce 3 krát denně.
Tradiční medicína také doporučuje obklady. Je nutné vzít hlavu zelí, oddělit 3-4 z největších a šťavnaté listy z ní, dát je do vařící vody po dobu 5 minut, ale ne vařit. Pak se kaše z listů, a po kontrole teploty (to by mělo být dostatečně teplé, ale ne horké), dát na hrudi, pokrývající to bavlněnou ručník na vrcholu. Mějte listy by měly být chladit úplně.
Dětská chirurgie
Akutní fáze onemocnění nejčastěji vyžaduje zásah chirurgů. V závislosti na závažnosti pneumonie mohou lékaři:
- píchnout
- dát odvodnění
- zcela odstranit ohnisko zánětu a hnisání.
Propíchnutí. Procedura se provádí speciální jehlou, je nastavena drenáž a hnis je odsáván skrz otvor vlevo. Umyjte ránu roztokem furacilinu. Malé abscesy takový postup nevyžadují a velká léze nebudou schopna se sama zotavit.
Odinstalujte. Velké abscesy, které se neustále rozšiřují a zabraňují dítěti normálně dýchat, v důsledku čehož se objevuje respirační selhání, jsou operativně odstraněny odstraněním části plic.
Možné komplikace
Ve většině případů dochází k destruktivní formě pneumonie se šťastným výsledkem pro malého pacienta. Plně obnovena je funkce plic a pohrudnice.
Mezi možné komplikace patří:
- absces plic, který vyžaduje okamžitou hospitalizaci a chirurgickou léčbu,
- pyothorax a pyopneumothorax - těžké zánětlivé procesy, které ovlivňují pleurální buňky. V nich se hromadí hnis a začnou nevratné patologické procesy.
Destruktivní pneumonie u dětí
Destruktivní pneumonie u dětí je fokální nebo konfluentní pneumonie způsobená stafylokoky, která je charakterizována nekrózou a hnisavou fúzí plicní tkáně. Akutní hnisavá destruktivní pneumonie představuje 10% celkového počtu pneumonií u dětí.
Příčiny destruktivní pneumonie u dětí
Virová mikrobiální asociace reprezentovaná chřipkovými viry a parainfluenzou (35-50%), stafylokoky (30%), pneumokoky (25%).
Patogeneze destruktivní pneumonie
Existují dva možné mechanismy výskytu akutní hnisavé destruktivní pneumonie u dětí: bronchogenní (primární), která je založena na aerogenní nebo bronchiální dráze pro rozvoj zánětu v plicích; Hematogenní (sekundární) infekce se objevuje v důsledku septického procesu.
Přítomnost respiračního virového onemocnění s potlačením lokální imunity bronchopulmonální tkáně, která přispívá k pronikání a patogenním účinkům bakteriální infekce.
Morfhofunkční změny podél respiračního traktu, charakterizované edémem, hyperemií a zánětlivým otokem sliznice, zhoršují ventilaci a drenážní funkci průdušek a průdušek (broncho-obstrukční syndrom).
Poruchy plicní mikrocirkulace s rozvojem hyperkoagulace, trombózy a mikroembolů bronchiálních a plicních cév, které narušují přívod krve do tkání a slouží jako predispoziční faktor pro destrukci bakterií.
Vývoj destruktivních procesů spojených s dopadem toxinů a enzymů vylučovaných mikroorganismy na plicní tkáň.
Fáze vzniku destruktivního procesu v plicích:
Fáze pre-destrukce předchází všem formám akutní hnisavé destruktivní pneumonie a je charakterizována zánětlivou infiltrací plicního parenchymu.
Akutní stadium je charakterizováno výraznými klinickými projevy hnisavého zánětlivého procesu v plicích.
Stádium subakutního kurzu je charakterizováno poklesem projevů hnisavého zánětlivého procesu a vymezením plicního fokusu.
Stádium chronického průběhu je charakterizováno ukončením akutního hnisavého procesu.
Formy akutní hnisavé destruktivní pneumonie u dětí
- infiltrativní destruktivní forma destruktivní pneumonie u dětí odpovídá polysegmentální pneumonii, při které se může plicní tkáň roztavit s tvorbou malých abscesů;
- hnisavý lobitis charakterizovaný úplnou hnisavou infiltrací parenchymu plicního laloku s fokusem destrukce ve středu;
- plicní absces vzniká v oblasti zánětlivé infiltrace v důsledku tání plicní tkáně. Vzduch proniká do ložisek destrukce plicní tkáně a vytváří intrapulmonální vzduchové dutiny omezené fibrinovou hřídelí. Když je fibrinózní bariéra zničena stafylokoky, okolní plicní tkáň je zničena a dutina je naplněna produkty rozkladu a zánětlivým exsudátem. Abscesy v akutní hnisavé destruktivní pneumonii neobsahují tobolky charakteristické pro klasické plicní abscesy, proto jsou v raných stadiích vzniku náchylné k spontánnímu průniku do průdušek nebo pleurální dutiny;
- bulózní forma je vzduchová dutina s tenkou stěnou, která může měnit tvar a velikost. Povaha dutiny bude záviset na závažnosti, závažnosti a prevalenci destruktivního procesu. Pokud se v oblasti zánětu objeví malé vzduchové dutiny, znamená to příznivý průběh procesu a vzduchové střely se samovolně rozpadají, pokud existuje mechanismus ventilu, který může způsobit syndrom intrapulmonálního napětí nebo otevřít do pleurální dutiny, což způsobuje syndrom intrapleurálního napětí.
Plicní pleurální formy destruktivní pneumonie u dětí
- Pyothorax je charakterizován akumulací hnisavého exsudátu v pleurální dutině, je vždy sekundární, hlavním důvodem je infiltrativní destruktivní forma onemocnění:
- pyopneumothorax je charakterizován akumulací vzduchu a hnisu v pleurální dutině, je výsledkem prasknutí ohniska hnisavé destrukce plic, přítomnost ventilového mechanismu způsobuje rozvoj intenzivního pyopneumothoraxu, jeho nepřítomnost - jednoduchost;
- pneumothorax - výsledek prasknutí bully a vstup vzduchu do pleurální dutiny. Přítomnost ventilového mechanismu vede k rozvoji intenzivního pneumotoraxu, jeho nepřítomnost je jednoduchý pneumotorax.
Příznaky destruktivní pneumonie u dětí
Infiltrační destruktivní forma je charakterizována akutním nástupem na pozadí respirační virové infekce s převahou hnisavého septického syndromu, zvýšením hypertermie, tachykardie, dušnosti, cyanózy nasolabiálního trojúhelníku. Auskultace - uvolnění dýchání; perkuse - zkrácení bicího zvuku. X-ray: mírná infiltrace plicní tkáně bez jasných hranic s množstvím luminů s jemnými oky.
Hnisavý lobitis je charakterizován extrémně těžkým průběhem, hnisavým septickým syndromem a akutním respiračním selháním. Zhoršení, zvýšení dušnosti, cyanóza. Lag v akci dýchání poloviny hrudníku. Auskultace - ostré oslabení dechu; perkuse - zkrácení bicího zvuku. X-ray: úplné zastínění laloku plic s konvexními konturami a projevy reaktivní pleurózy.
Absces plic je charakterizován hypertermií s zimnicí, závažnými projevy intoxikace a respiračním selháním. Auskultace - uvolnění dýchání. Bicí - zkrácení bicího zvuku. Když je komunikován absces s průduškou - tympanitida je vzduchová bublina v dutině abscesu. Radiograficky: střed stínování je zaoblen s jasnými hranami. Při komunikaci s průduškou - hladina tekutiny a vzduchová bublina nad ní.
Bulózní forma není doprovázena klinickými projevy, je variantou příznivého průběhu a indikuje rozlišení pneumonie. Radiograficky charakterizované přítomností tenkostěnných vzduchových dutin různých průměrů s jasnými konturami na pozadí normální plicní tkáně.
Moderní představy o diagnostice a léčbě akutní hnisavé destruktivní pneumonie u dětí komplikovaných pleurózou.
Charakter akutní hnisavé destruktivní pneumonie u dětí je časné postižení pohrudnice v patologickém procesu s tvorbou parapneumonické pleurózy.
Etapy parapneumonické pleurózy:
- exsudativní stadium je charakterizováno časnou reakcí pohrudnice na zánět s tvorbou tekutého výpotku obsahujícího malé množství buněčných prvků:
- hnisavý-vláknitý stadium je charakterizován akumulací hnisu v zadní a postranní části pleurální dutiny s vysokým obsahem leukocytů a fibrinu. Začíná proces akumulace a tvorba více hnisavých dutin, oddělených fibrinovou septa. Světlo se zhroutí:
- stadium organizace nebo chronizace je spojeno s intenzivním růstem fibroblastů v exsudátu a v obou listech pohrudnice, které tvoří vrstvy pojivové tkáně s tvorbou fibrinothoraxu, který udržuje plíce v rozpadlém stavu. Vzniká chronická empyema.
Patofyziologie pohrudnice. Normálně pleurální dutina obsahuje objem tekutiny rovný 0,3 ml / kg tělesné hmotnosti. Existuje kontinuální proces cirkulace pleurální tekutiny, která je odvodňována lymfatickými cévami. Narušení rovnováhy mezi tvorbou pleurální tekutiny a její drenáží lymfatickým systémem povede k tvorbě exsudativní pleurózy. Normálně pleurální tekutina obsahuje malý počet buněk a nízkou koncentraci proteinu.
Zánět v pleurální dutině je doprovázen následujícími projevy:
- zvyšuje vaskulární permeabilitu, která přispívá k migraci neutrofilů, eozinofilů a lymfocytů do pleurální dutiny:
- Velké množství cytokinů je uvolňováno (interleukiny, faktor nekrózy nádorů, faktor aktivující destičky) mezoteliálními buňkami pleury;
- vytvoří se exsudativní stadium parapneumonické pleurózy, pak je hnisavý-fibrinózní stadium v důsledku invaze mikroorganismů přes postižený respirační epitel.
Diagnostika destruktivní pneumonie u dětí
Fyzikální výzkum umožňuje určit zpoždění v dýchání postižené poloviny hrudníku, otupělost v perkusi hrudníku, oslabení dechu při auskultaci, deformaci hrudníku (skolióza).
Rentgenové vyšetření hrudníku s destruktivní pneumonií umožňuje detekci následujících patognomonických příznaků: nedostatek diferenciace kopule diafragmy a pleurálního sinusu v důsledku vrstvení exsudátu, homogenní stínování v odpovídající polovině hrudníku různých stupňů délky, bez pulmonálního vzoru, posunutí srdce v opačném směru, kolaps plic, skolióza.
Ultrasonografie pleurální dutiny vám umožní určit přítomnost tekutiny, její množství, umístění tekutiny v případech její akumulace. Hodnota ultrazvuku se zvýší, pokud se použije k výběru anatomické oblasti drenáže pleurální dutiny.
Studie pleurální tekutiny se provádí za účelem stanovení buněčného složení (cytologie), stanovení povahy mikroflóry (bakteriologie) a biochemických studií: koncentrace proteinu, laktagdehydrogenázy, koncentrace glukózy, pH exsudátu.
Léčba destruktivní pneumonie u dětí
Širokospektrá antibiotika, intravenózní cesta podání, maximální dávky související s věkem, s ohledem na citlivost mikroflóry a dostatečné trvání (v závislosti na závažnosti onemocnění až do 4 týdnů).
Odvodnění pleurální dutiny se provádí podél střední axilární linie nad bránicí (šestý a sedmý mezirebrový prostor). Průměr drenážní trubice by měl odpovídat povaze pleurálního výpotku (v závislosti na stupni pohrudnice). Po zavedení drenážní trubice do pleurální dutiny se doporučuje provést rentgenové vyšetření pro sledování správné polohy drenáže.
Intrapleurální fibrinolýza se provádí ve druhém stupni pohrudnice zavedením streptokinázy nebo urokinázy. Urokináza se podává dvakrát denně, každý den, po dobu 3 dnů v dávce 40 000 jednotek ve 40 ml fyziologického roztoku.
Video-asistovaná torakoskopická léčba destruktivních u dětí se provádí v případě selhání drenáže pleurální dutiny a fibrinolytické terapie. Výhody této léčby jsou následující: účinné očištění pleurální dutiny z hnisu a fibrinu za vizuální kontroly, nízká invazivita manipulace, zrychlení léčby, zkrácení délky hospitalizace, zkrácení průběhu antibakteriální léčby.
Výsledky a prognóza destruktivní pneumonie u dětí
Prognóza u dětí s pleurální empyémem je dobrá. Pozorování ukazují kompletní obnovu anatomie a funkce plic a pohrudnice. Rentgenové vyšetření indikuje normalizaci procesu po 3 měsících.
Anotace: "Akutní pneumonie u malých dětí"
8. Použité reference ……………………. ………….. …….12 s.
Úvod
Pneumonie je akutní infekční zánětlivý proces, který postihuje hlavně dýchací úsek plicní tkáně, obvykle s bakteriální etiologií a projevuje se různou závažností symptomů.
Respirační viry se podílejí na vzniku pneumonie, která se zakořenila, množí se a vykazují svou životně důležitou aktivitu v epiteliálním krytu dýchacího traktu, stejně jako v plicní tkáni. Během epidemií chřipky a během vypuknutí jiných respiračních infekcí je pneumonie u kojenců vzácná.
Viry také způsobují poruchu oběhu krve a lymfy v plicích, dramaticky zvyšují propustnost krevních cév, čímž přispívají k rozvoji edému a ztrátě plicní tkáně. To vše vede k rozvoji zánětu plic. Od prvních dnů akutní respirační infekce dochází k nárůstu obvyklých oportunistických obyvatel nosohltanu dítěte.
To vytváří podmínky vedoucí k zavádění bakterií - obvyklých obyvatel otvoru dítěte - do dolních dýchacích cest, kde způsobují zánět - pneumonii. Od prvních dnů ARI začíná být doprovodná bakteriální flóra aktivní, takže pneumonie, která se objevila u těchto infekčních onemocnění, je považována za druh virového a bakteriálního procesu, tj. Zánět je současně způsoben viry a mikroby.
Etiologie
Drtivá většina komunitních („domácích“, „pouličních“) pneumonií je výsledkem aktivace endogenní bakteriální flóry nosohltanu, i když je možná exogenní infekce. Četné studie ukázaly, že klinicky zdravé děti v 10–20% případů v průběhu vyšetření se ukázaly jako přechodné nosiče pneumokoků, u 3–7% hemofilních bacilů nebo mykoplazmat, chlamydie pneumonie, u 20–45% různých stafylokoků. S akutní respirační virovou infekcí (ARVI), chlazením nebo působením jiných stresorů může tato flóra „aktivovat“, což vede k rozvoji pneumonie.
Stanovení specifické etiologie pneumonie v praxi lékaře je velmi obtížné, protože pneumonie je akutní onemocnění, léčba se často provádí doma, a proto existují technické problémy spojené se shromažďováním materiálu pro mikrobiologický výzkum.
Patogeneze
Hlavní cesta infekce v plicích je bronchogenní s rozšířením infekce podél dýchacího traktu do dýchací oblasti. Hematogenní cesta je možná u septické (metastatické) a fetální pneumonie. Lymfogenní cesta je rarita, ale podél lymfatických drah se proces pohybuje z plicního zaměření do pohrudnice.
ARVI hraje důležitou roli v patogenezi bakteriální pneumonie. Virová infekce zvyšuje produkci hlenu v horních dýchacích cestách a snižuje jeho baktericidní účinek; naruší mukociliární aparát, ničí epiteliální buňky, snižuje lokální imunologickou ochranu, čímž usnadňuje pronikání bakteriální flóry do dolních dýchacích cest a přispívá k rozvoji zánětlivých změn v plicích.
Počáteční zánětlivé změny v bronchogenní cestě infekce jsou detekovány v dýchacích průduškách. Pak se rozšířili do plicního parenchymu. Když kašel, infikovaný hlen z ohniska zánětu vstoupí do velkých průdušek, a pak se šíří do jiných dýchacích průdušek, způsobuje vznik nových ohnisek zánětu, to znamená, že šíření infekce v plicích se zpravidla vyskytuje bronchogenně.
V oblasti infiltrace buněk je možné tkání tkání s tvorbou býků nebo abscesů. Po jejich vyprázdnění průduškou zůstává v plicích dutina, obvykle hojící se ve formě malé jizvy. Průlomový absces do pleurální dutiny vede k pyopneumothoraxu.
Úplný reverzní vývoj změn v katarálních a fibrinózních formách zánětu trvá v průměru 3 týdny. Výskyt atelektázy segmentu nebo laloku je obvykle spojován s výrazným zánětem větví aduktorového bronchu. Segmentální pneumonie, která se vyvíjí v atelektáze, má tendenci tvořit fibrózní transformaci.
Patogeneze poruch kardiovaskulárního systému u pneumonie může být schematicky popsána následovně:
toxikosis a DN -> spazmus arteriol plicního oběhu -> plicní hypertenze a zvýšené zatížení pravého srdce -> snížení kontraktility myokardu -> periferní hemodynamické poruchy, mikrocirkulační poruchy. Funkční porucha plicního krevního oběhu je trvalejší poruchou než změny v plicním parenchymu (trvá 6-8 týdnů).
U těžké pneumonie se vyskytuje energeticko-dynamická insuficience myokardu (Hegglinův syndrom), degenerativní změny srdečního svalu a cév a zvýšení propustnosti kapilár.
Respirační selhání je stav, při kterém buď plíce nejsou schopny udržet normální složení plynu v krvi, nebo je dosaženo v důsledku abnormálního fungování dýchacího aparátu, což vede ke snížení funkčních schopností těla. Klinické a laboratorní charakteristiky respiračního selhání akutní pneumonie jsou uvedeny v tabulce. 2
Přirozeně u dětí s pneumonií jsou metabolické procesy narušeny a především:
Destruktivní pneumonie u malých dětí
Etiologie a patogeneze akutní hnisavé destruktivní pneumonie. Klinické a radiologické charakteristiky. Infiltrativní destruktivní plicní formy. Pro pneumothorax. Základní principy léčby dětí s akutní hnisavou destruktivní pneumonií.
Zaslat dobrou práci do znalostní báze je jednoduchá. Použijte níže uvedený formulář.
Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří ve své studii a práci využívají znalostní základnu, vám budou velmi vděční.
Zatím neexistuje HTML verze.
Kliknutím na níže uvedený odkaz si stáhněte archiv prací.
Podobné dokumenty
Etiologie pneumonie - akutní infekční zánět plicní tkáně. Výskyt pneumonie u dětí. Radiodiagnostika lobarů a fokální pneumonie. Charakteristické znaky respiračních chlamydií u malých dětí. Segmentální pneumonie.
prezentace [1,0 M], přidáno dne 09/20/2014
Klasifikace destruktivní pneumonitidy z hlediska etiologie a mechanismu infekce. Fyzikální symptomy v první fázi onemocnění. Lokalizace destruktivního procesu. Klinické a radiologické charakteristiky a průběh pneumonitidy.
abstrakt [16,4 K], přidáno dne 26.8.2009
Pojem a klasifikace pneumonie. Vývoj patogeneze a etiologie onemocnění. Klinika, symptomy, fyzikální, instrumentální metody výzkumu. Hlavní komplikace pneumonie. Trvání antibiotické léčby nemocniční pneumonie u dětí.
prezentace [320,1 K], přidáno 01/10/2017
Pneumonie jako akutní infekční zánět plicní tkáně. Etiologické aspekty pneumonie u dětí. Radiodiagnostika lobarové pneumonie v předškolním a školním věku. Charakteristické znaky respiračních chlamydií u malých dětí.
prezentace [1,7 M], přidáno 19.10.2014
Klinické projevy a klasifikace pneumonie: komunitní, nozokomiální, u novorozenců - prenatální (vrozené) a postnatální. Indikace pro hospitalizaci dětí s pneumonií. Principy antibiotické terapie. Léky.
prezentace [166,7 K], přidáno 09/08/2016
Definice a etiologie pneumonie jako akutního infekčního zánětu plicní tkáně. Radiodiagnostika krupózní nebo fokální pneumonie v předškolním a školním věku. Charakteristické znaky respiračních chlamydií u malých dětí.
prezentace [1,0 M], přidáno dne 10.12.2015
Pneumonie jako jedna z nejčastějších pooperačních komplikací, její hlavní klinické příznaky a příčiny. Etiologie a patogeneze tohoto onemocnění, jeho formy a charakteristické rysy. Metody léčby pooperační pneumonie.
abstrakt [16.4 K], přidáno dne 26.4.2010
Charakteristika involutivních procesů dýchací soustavy. Některé principy léčby pacientů staršího a senilního věku s respiračními chorobami. Příčiny vzniku, rysy průběhu a principy léčby akutní a krupózní pneumonie.
prezentace [151.0 K], přidáno dne 15.11.2011
Struktura lidského dýchacího systému. Úmrtnost na komunitu získanou pneumonii, z nozokomiální pneumonie. Klinická klasifikace. Klinický obraz laloku, fokální pneumonie. Instrumentální diagnostické metody. Společná pro všechny atypické pneumonie.
prezentace [930,9 K], přidáno dne 12.11.2015
Definice, prevalence, etiologie, patogeneze, klasifikace pneumonie. Instrumentální a fyzikální diagnostické metody. Formulace diagnózy. Klinický obraz. Taktika léčby pacientů s akutními a chronickými formami. Antimikrobiální léčiva.
prezentace [3,7 M], přidáno dne 28.9.2016
Práce v archivech jsou krásně zdobeny podle požadavků vysokých škol a obsahují kresby, schémata, vzorce atd.
Soubory PPT, PPTX a PDF jsou prezentovány pouze v archivech.
Doporučujeme stáhnout si dílo.
61. Destruktivní pneumonie u malých dětí. Klasifikace, vlastnosti proudění. Předpověď. Dispenzární pozorování.
Destruktivní pneumonie - patologická složka, tvorba abscesů a býků v plicní tkáni, které jsou náchylné k průniku do pleurální dutiny s rozvojem pleurálních komplikací. Klasifikace: I. 1) bronchogenní (primární) - převážně jednostranná ložiska destrukce, izolovaná; 2) hematogenní (septická), (sekundární) - důsledek metastáz z jiného hnisavého-septického fokusu, bilaterální léze ve formě několika malých lézí. Ii. Lokalizací: 1) intrapulmonální (abscesy, bully); 2) plicní-pleurální - přechod zánětu do pohrudnice nebo do pleurální dutiny ložisek destrukce; 3) mediastinální forma. Vlastnosti průtoku: závažný stav, vysoká horečka, cyanóza, tachypnoe, srdeční a respirační selhání; časné abscesy. Předpověď: s nepříznivými metastatickými lézemi, zejména u novorozenců a dětí první poloviny roku. V ostatních případech s komplexní léčbou - využití. Dispenzární pozorování 3 měsíce - 1 rok.
62. Klinické charakteristiky a diferenciální diagnostika akutní segmentální pneumonie u malých dětí.
Může se objevit ve 3 variantách: 1) segmentální plicní edém u virových infekcí není diagnostikován, protože fokální změny jsou uchovávány pouze několik dní, DN, intoxikace a někdy dokonce i kašel a kašel a diagnóza je možná pouze pomocí rentgenového záření; 2) podobné klinice lobarové pneumonie - náhlý nástup, horečka, m. bolest v břiše, hrudníku; 3) segmentový stín se netvoří bezprostředně, ale pouze na konci 1., 2. týdne nemoci, klinika odpovídá fokální pneumonii, auskultaci - oslabenému tvrdému dýchání, zvýšené bronchophony při úplné absenci sípání, častých pleurálních lézích (u poloviny dětí ) a atelektázy (pro většinu), vysoké tendence k abscesu, destrukci, protrahovanému průběhu. Diferenciální diagnostika: 1) bronchitida a bronchiolitida; 2) respirační alergie; 3) zhoršená průchodnost dýchacích cest (cizí těleso, aspirace); 4) pohrudnice; 5) tuberkulóza; 6) poškození plic helminthiasy. Ve prospěch pneumonie se říká: tělesná teplota vyšší než 38 stupňů Celsia, která trvá déle než 3 dny, cyanóza, sténavé dýchání, dušnost bez obstrukčního syndromu, kašel, lokální příznaky - lokalizované sípání, těžké nebo oslabené dýchání průdušek, bronchophony, zkrácení perkusí zvuk; neutrofilní leukocytóza - více než 10 x 10 9 / l, ESR více než 20 mm / hod.
63. Akutní pneumonie u malých dětí. Důvody. Patogeneze. Klasifikace.
Akutní pneumonie - akutní infekční zánětlivé onemocnění plicního parenchymu se zapojením všech strukturních prvků, zejména respiračních částí plic. Příčiny: 1) u dětí 1. pololetí života jsou patogeny častěji stafylokoky, E. coli, méně často chlamydie; 2) starší než 1 rok života - pneumokoky (90%), hemofilus bacillus (5-10%), stafylokoky, streptokoky, mykoplazmy; 3) příčiny pneumonie získané v komunitě u dětí ve věku od 2 měsíců do 5 let, roste úloha respiračních virů. Etiologická úloha pneumokoků se zvyšuje po 2 měsících života dítěte a dosahuje maxima o 6 měsíců, na této úrovni přetrvává až do 7-12 let. Hemofilní infekce jako příčina pneumonie je detekována u dětí ve věku 3-5 měsíců až 12 let. Zlaté a epidermální stafylokoky jako příčina pneumonie se vyskytují hlavně u dětí prvních 2-3 let. Infekce chlamydií jako příčina pneumonie je možná v téměř každém věku. Frekvence výskytu Klebsiella pneumonia se po roce výrazně zvyšuje a dosahuje maxima po 7 letech. Infekce mykoplazmatem jako příčina pneumonie získané v komunitě je zaznamenána u dětí mladších 3 let au dětí ve školním a adolescentním věku. Patogeneze: hlavní cesta infuze je bronchogenní -> se táhne podél dýchacích cest k respiračním oddělením (intrauterinní a septická pneumonie - hematogenní cesta průniku). Pneumonie často předchází ARVI -> produkce hlenu v horních dýchacích cestách se zvyšuje, jeho baktericidní aktivita snižuje -> narušení mukociliárního aparátu bronchiálního traktu -> destrukce epiteliálních buněk -> snížení lokální imunitní ochrany -> pronikání bakteriální flóry do dolních dýchacích cest způsoby -> zánětlivé změny v plicích. Patogeneze kardiovaskulárních poruch u pneumonie: toxikosis a DN -> spazmus arteriol IWC -> plicní hypertenze a zvýšená zátěž na pravé srdce -> snížení kontraktility myokardu -> porušení periferní hemodynamiky, poruchy mikrocirkulace. Klasifikace: I. Podle morfologické formy: 1) fokální; 2) odtok; 3) segmentální; 4) lobar (lobar); 5) intersticiální. Ii. Podle podmínek infekce: 1) komunitní (domácí) - původcem je pneumokoky, H. Influenzae, stafylokoky, mykoplazmy, legionely, viry, Chlamydia pneumoniae; 2) intrauterinní (nemocniční) - původcem je pseudomonad, Klebsiella, staphylococcus, E. Coli, H. Influenzae; 3) u pacientů s imunodeficiencemi - původci jsou různé bakterie, pneumocysty, CMV, mykobakterie, viry; 4) spojené s ventilací plic (VAP) brzy - prvních 72 hodin mechanické ventilace (podle etiologie jako získané komunitou), později - 4 dny mechanické ventilace a více (podle etiologie jako nozokomiální). Iii. Gravitací: 1) není těžké; 2) závažná (obvykle smíšená virová bakteriální a bakteriální bakteriální etiologie). Iv. Adrift: 1) akutní (3-4 týdny); 2) protrahovaný (2-3-6 měsíců). V. Komplikace: a) plicní: 1) sinusová pneumonie; 2) metapneumonická pohrudnice; 3) plicní destrukce; 4) plicní absces; 5) pneumothorax; 6) pyopneumothorax; b) extrapulmonální: 1) NAM; 2) infekční toxický šok; 3) DIC; 4) syndrom respirační tísně dospělých.
Akutní hnisavá destruktivní pneumonie u dětí
Etiologie a patogeneze akutní hnisavé destruktivní pneumonie u dětí. Závažnost pneumonie. Plicní a plicní pleurální destruktivní komplikace. Klinické a radiologické charakteristiky OGDP u malých dětí. Léčba pyopneumothoraxu.
Zaslat dobrou práci do znalostní báze je jednoduchá. Použijte níže uvedený formulář.
Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří ve své studii a práci využívají znalostní základnu, vám budou velmi vděční.
Publikováno na http://www.allbest.ru/
Pneumonie je akutní infekční a zánětlivé onemocnění plicního parenchymu, které se klinicky projevuje komplexem komplexních symptomů, jehož hlavní složky jsou: virová mikrobiální intoxikace, respirační selhání, kašel a fyzické změny na části hrudních orgánů ve spojení s radiografickým mapováním patologického procesu.
Výskyt pneumonie podle epidemiologických studií se pohybuje od 4 do 17 na 1000 dětí ve věku 1 měsíce. až 15 let.
U novorozenců je izolována vrozená (prenatální a intranatální) pneumonie, která se projevuje v prvních třech dnech po narození a po narození. Získaná pneumonie u malých dětí, v závislosti na podmínkách infekce, je rozdělena na komunitní a nemocniční (nozokomiální). K nozokomiálnímu onemocnění patří pneumonie, vyvinutá v nemocnici nebo do dvou dnů po propuštění z ní. Je třeba poznamenat, že pneumonie získaná komunitou je u novorozenců vzácná. Bez ohledu na stav infekce vylučují mírnou a těžkou pneumonii. Závažnost pneumonie je primárně způsobena závažností intoxikace a plicním onemocněním srdce, jakož i přítomností plicních a (nebo) plicních destrukčních komplikací. Mezi tyto patří: tvorba intrapulmonálních destruktivních dutin (abscesy, bullae), hnisavé a fibrinózní pohrudnice (pyothorax, fibrinothorax) a komplikace spojené s "průlomem" dutin plic do pleurální dutiny a akumulací dutin plic nejen v tekutině, ale ve vzduchu (pyopneumotorax). pneumothorax). Reaktivní pleurismus, který se projevuje akumulací v dutině pleury serózní neinfikované mikrobní výpotky, se nepoužije.
Děti s prvními třemi roky života trpí akutní hnisavou destruktivní pneumonií (OGDP). Takže podle S.V. Ivanova a kol. (1998) za období pozorování od roku 1970 do roku 1997. malé děti tvořily 70 - 80% všech dětí s OGDP.
V posledních letech se četnost OGDP u dětí významně snížila a úmrtnost z nich u malých dětí podle různých autorů se pohybuje v rozmezí od 0,1 do 2,54% (S.V. Ivanova a kol., 1988; PI Chuprov a kol.). 1988; M.R. Rokitsky, 2002). Je však třeba poznamenat, že snížení úmrtnosti u této skupiny pacientů bylo dosaženo především díky úspěchu moderní resuscitace dětského věku, a nikoli kvůli včasné diagnóze destruktivních komplikací u dětí s pneumonií. Problém včasné hospitalizace těchto pacientů ve specializovaných nemocnicích (oddělení dětské chirurgie nebo pulmonologie s jednotkou intenzivní péče) a organizace jejich účinné léčby proto zůstává poměrně relevantní.
Etiologie a patogeneze
Podle G.A. Samsy až do 80% pneumonie u dětí do tří let s fatálním koncem jsou smíšeného virového a bakteriálního původu. U převážné většiny dětí předchází rozvoj primární (tj. Bronchogenní) destruktivní pneumonii SARS. Úloha respirační virové infekce v patogenezi OGDP je redukována na jeho „mořící“ účinek na sliznici dolních dýchacích cest, což přispívá k kolonizaci bronchiálního stromu bakteriální flórou. Kromě toho má virová infekce depresivní účinek na imunitu lokálního dýchacího traktu.
Vzhledem k tomu, že mezi malými dětmi je přenos podmíněně patogenní mikroflóry na sliznicích horních cest dýchacích velmi rozšířený (včetně pneumokoků různých sérotypů a stafylokoků), dochází k mikrobiální kolonizaci dolních dýchacích cest a respirační části plic především v důsledku autoflory.
Jak ukazují naše dřívější studie (AB Levin, 1995), virové mikrobiální asociace, jejichž chřipkovými viry jsou nejčastěji viry, parainfluenza a adeno viry, hrají etiologickou roli v genezi OGDP a mikrobiální - pneumokoky a stafylokoky.
Faktory, jako je věk nemocných dětí, stavy infekce, premorbidní pozadí (stavy imunodeficience, gastroezofageální reflux, cystická fibróza), do značné míry určují závažnost pneumonie a umožňují, aby byla empiricky pravděpodobnější, že naznačuje etiologii onemocnění. Je třeba zejména poznamenat, že existuje významný vztah mezi trváním předchozí virové infekce OGDP, použitím antibiotik během léčby a mikrobiální etiologií procesu v době vývoje destruktivních plicních lézí. Mezi dětmi, které vstupují do raného stadia onemocnění z domova a nedostávají antibiotika, převažují pacienti s pneumokokovou infekcí; při přijetí v relativně časném období (do 10 dnů) na pozadí léčby antibiotiky je nejčastěji diagnostikována stafylokoková destrukce plic; Současně je většina dětí s OGDT, které jsou po předchozí antibakteriální chemoterapii převedeny na specializovaná pracoviště z infekčních nemocnic, zpravidla detekovány jako gram-negativní mikroby jako etiologicky významný patogen (Escherichia coli, E. coli nebo Protei).
Výsledky provedených virologických a bakteriologických studií (včetně sérologických diagnostických metod) jsou uvedeny na Obr. 1 a 2 (A. B. Levin, 1995).
Obr. 1. Struktura ARVI u dětí s OGDP.
I - chřipka; II - chřipka + parainfluenza; III - infekce chřipka + adenovirová + PC;
IV - parainfluenza: V - adenovirová + PC infekce;
VI - virová infekce není diagnostikována.
Obr. 2. Struktura mikrobiálních patogenů OGDP
I - anaerobes + aerobes; II - aerobní asociace;
III - hemophilus bacillus;
IV - Klebsiella; V - pyocyanická tyčinka; VI - Legionella;
VII - Proteus; VIII - pneumokoky; IX - stafylokoky; X - mikroflóra není vybrána.
Klinické a radiologické charakteristiky OGDP u malých dětí
"Primární" akutní hnisavá destrukce plic (na rozdíl od "sekundární" septické pneumonie) se vyvíjí v průběhu virové a bakteriální pneumonie. Proto v anamnéze všech pacientů je nástup onemocnění obvykle spojen s akutními respiračními virovými infekcemi: subfebrilní stav s více či méně závažnými katarálními projevy horních dýchacích cest. Ve 2-5 dnech se teplota zvýší na febrilní a jako projev respiračního selhání se objeví krátký dech. Je důležité poznamenat, že příznakem skutečné dušnosti (na rozdíl od tachypnoe spojené s hypertermií) je porušení poměru frekvence dýchání a pulsu (1: 2-2,5), což se obvykle rovná 1: 4-1: 4,5.
U některých dětí v této fázi vývoje onemocnění dochází k výraznému „abdominálnímu syndromu“, zatímco někdy jsou tyto děti hospitalizovány v nemocnici v místě bydliště s podezřením na „Fr. apendicitida. Existují případy chirurgických zákroků s apendektomií pro „katarální apendicitidu“. Několik hodin po operaci, zpravidla na pozadí zvyšujícího se respiračního selhání, dostávají tyto děti R-graf hrudníku a jsou diagnostikovány s „pravostrannou pleuropneumonií dolního laloku“.
Většina dětí v akutním období nemoci jasně projevila známky mikrobiální toxikózy: bledost kůže, letargie, snížená reakce na vnější podněty, tachykardie a tlumené srdeční tóny, u některých dětí - nadýmání, suché sliznice a uvolnění jazyka.
Spolu s projevy toxémie se často vyvíjí respirační selhání 2–3 stupně, což se projevuje především snížením plicního srdečního indexu na poměr 1: 2 až 1: 2,5. Vzhledem k tomu, že ve většině případů je proces lokalizován na jedné straně, může být respirační selhání subkompenzováno.
Na straně hemogramu jsou pozorovány projevy charakteristické pro závažnou bakteriální infekci: vysoká leukocytóza s posunem neutrofilního vzorce doleva, snížení hemoglobinu, vysoká ESR.
Fyzikální a radiografické symptomy OGDP jsou určeny formou destruktivní plicní léze (Tabulka 1).
Tabulka 1. Klinické a radiologické formy OGDP (V.M. Sergeev, A.B. Levin, N.L. Lukina, (1981))
Povaha plicní destrukce:
Charakter plicních a pleurálních komplikací:
Pyothorax (celkový, částečný, součet)
Pyopneumothorax (celkový, částečný, součet)
Pneumothorax (celkem, částečný)
Infiltrativní destruktivní plicní formy jsou nejčastěji charakterizovány klinickým obrazem polysegmentální pneumonie horního laloku s více či méně výraznou reaktivní pleurózou: perkuse na postižené straně je výrazné zkrácení tónu na anterolaterální ploše v projekci horního laloku (přední k střední axilární linii). Na zadní laterální ploše hemithoraxu ve střední a dolní části je zkrácen tón perkuse v menší míře. Když se auskultace v projekci dýchání horního laloku téměř neuskuteční nebo na pozadí silně oslabeného dýchání, slyší se crepitating a jemně probublávající rales. Na rentgenovém snímku hrudníku v přímé projekci je polysegmentální infiltrace horního laloku a v různých stupních výrazné projevy reaktivní pleurózy. Infiltrát má často charakter „lobitis“ - s poklesem spodního obrysu horního laloku (obr. 3).
V procesu řešení zánětlivého procesu po dobu 3 - 4 dnů od začátku intenzivní terapie s pozitivním průběhem onemocnění podle rentgenové kontroly u dětí s plicní infiltrativní formou OGDP dochází ke snížení intenzity infiltrace, proti které začínají být stanoveny destrukční dutiny (obr. 4).
Děti s klinickým rentgenovým obrazem plicního abscesu přicházejí zpravidla v pozdních stadiích nemoci. Tělesná teplota u těchto pacientů je obvykle febrilní, projevují se projevy respiračního selhání v závislosti na velikosti abscesu a přítomnosti pleurálních komplikací. Jasně se projevují projevy mikrobiální intoxikace: bledost kůže s mramorovým vzorem, letargie, ospalost. Krevní test je charakterizován poklesem hemoglobinu a červených krvinek, leukocytózou s posunem neutrofilního vzorce doleva, vysokou ESR. Fyzický obraz je charakterizován poklesem dýchacích cest na postižené straně zkrácením perkusního tónu v projekci laloku nesoucího absces. Vzhledem k tomu, že v přítomnosti plicního abscesu se obvykle projevuje reaktivní pohrudnice, tyto auskultury a perkuse mohou odpovídat obrazu pyothoraxu (viz níže). Diagnóza se obvykle provádí podle výsledků R-graphy hrudníku (obr.5-6).
Když je pyothorax určen klasickým obrazem polysegmentální pneumonie, komplikované hnisavou pleurózou: stav pacientů je těžký, s výraznými projevy intoxikace a respiračního selhání 1-2 stupně. S percussion, zkrácení tónu v Ellis-Damozo linka nebo téměř přes celý povrch hemithorax je známý. Při auskultaci - oslabení dýchání ve střední a dolní části na posterolaterálním povrchu. Ve středních a horních částech, na anterolaterální ploše, jsou obvykle slyšet suché a vlhké ralesky. Radiografický obraz závisí na množství exsudátu v pleurální dutině a lokalizaci pneumonického procesu: ve většině případů existuje subtotální, téměř homogenní tmavnutí hemithoraxu s poměrně jasnou hranicí v projekci horního plicního pole. Rovněž se stanoví mírně výrazné posunutí mediastina v opačném směru (obr. 7).
Pyopneumothorax je charakterizován největší závažností onemocnění v důsledku více či méně výrazného syndromu "intrathorakálního napětí": cyanózy nasolabiálního trojúhelníku, mělkého dýchání s krátkým dechem až 60-80 za 1 min.
Na postižené straně dochází k výraznému poklesu dýchacích cest. Perkuse ve střední a horní části hemithoraxu je určena tympanitidou, v dolních částech zkrácení tónu.
Dýchání je významně oslabeno (může být slyšet podržením opačného plic).
Na R-gramu hrudníku je určeno: značné množství vzduchu a tekutiny v pleurální dutině, zhroucení plic a přemístění mediastina v opačném směru. Současně je hladina kapaliny jasně diferencovaná na pozadí vzduchu (obr. 8).
Děti s pneumotoraxem přicházejí na chirurgické oddělení obvykle v pozdějších stadiích onemocnění z infekčních nemocnic. Obecný stav těchto pacientů je závažný, ale zpravidla je kompenzován: nízká horečka, dušnost, středně výrazné projevy toxikózy. Fyzicky determinované snížení exkurzí dýchacích cest na postižené straně, s perkuse: tympanitida po celém povrchu hemithoraxu. Na auskultaci: dýchání je oslabeno ve všech odděleních, je vyjádřena bronchophony s mírným množstvím suchých a vlhkých rales. Na R-gramu hrudníku: vyjádřená ztluštění pobřežní pleury na straně léze, v projekci středního a dolního plicního pole - vzduchové intrapleurální ztmavnutí, kolaps dolního a středního laloku, snížená pneumatizace horního laloku, výrazný posun mediastina v opačném směru (obr. 9).
Děti s klinickým rentgenovým obrazem fibrinothoraxu obvykle vstupují do nemocnice mezi 7 a 20 dny od nástupu ARVI. Jejich stav v raných stadiích onemocnění je závažný, s těžkými projevy intoxikace a mírnou dušností. Pokud je dítě nemocné déle než 2 týdny a dostalo odpovídající antibiotickou léčbu, je jeho celkový stav považován za mírný, protože projevy intoxikace a respiračního selhání jsou již kompenzovány. Během fyzického vyšetření je charakteristické zkrácení perkusního tónu po celém povrchu hemithoraxu, dýchání ve všech odděleních je ostře oslabeno, sípání, zpravidla není slyšet. Na R-gramu hrudníku dochází k celkovému nebo subtotálnímu poklesu pneumonizace hemithoraxu, může být pozorován určitý pokles výšky mezikloubních prostorů na postižené straně. Současně není pozorováno posunutí mediastinu směrem k opačnému plicu (obr. 10).
Základní principy léčby dětí s akutní hnisavou destruktivní pneumonií
Léčba dětí trpících akutní hnisavou destruktivní pneumonií by měla být komplexní av akutním období nemoci by měla být prováděna v podmínkách bloku (nebo oddělení) intenzivní terapie. Jednou z hlavních složek této léčby je rehabilitace destrukčních center.
Z chirurgického hlediska při léčbě dětí s plicními formami onemocnění je hlavním úkolem zajistit účinnou transbronchiální drenáž, která se dosahuje především kombinací expektorantů s bronchosekretolytiky a mukolytiky. Nejúčinnější kombinací dnes je kombinace mukaltinu a termofyziky obsahující směsi expektorantů s acetylcysteinem (ACC nebo fluimucil) as ambrobenem (ambrohexal). Současně se podávají preparáty termopsis a mukaltin per os, acetylcysticky ultrazvukové inhalace a ambrohexální - parenterálně (v přítomnosti katetrizované žíly, je vysoce). Na tomto pozadí je mnohokrát během dne nutné stimulovat kašel u dětí nosohltanovou katetrizací s aktivním odsáváním sputa. Taková intenzivní vykašlávací terapie přispívá k rychlému vyřešení intrapulmonální destrukce: 3-4 dny od přijetí, podle rentgenové kontroly, je pozorován pokles intenzity infiltrace, na pozadí kterého jsou detekovány abdominální formace (Obr. 4). Jestliže v těchto obdobích, na pozadí adekvátní antibiotické a detoxikační terapie, podle fyzického vyšetření dítěte a kontroly R-graphy hrudníku, není výrazná pozitivní dynamika lokálního procesu, pak by se měla použít bronchoskopie (BS) s katetrizací otvoru lalokového průdušky zúčastněných segmentů plic. - Toto je horní lalokový bronchus. V tomto případě je lalokový bronchus uzavřen hustým mukopurulentním sputem.
V procesu manipulace, po aspiraci této “zástrčky”, ústa průdušky se promyjí velkým množstvím fyziologického roztoku, potom 0,5% roztokem dioxidu. Před vyjmutím bronchoskopu se do lalokového průdušky vstříkne roztok acetylcysteinu nebo ambroben. Jedna BS, metodicky správná manipulace, zpravidla vede k obnově transbronchiální drenáže.
Děti s infiltrační destruktivní formou OGDP, u kterých jsou klinické a radiologické projevy pohrudnice při přijetí, je nutné provést diagnostickou punkci pleurální dutiny.
Vzhledem k tomu, že technika pleurální punkce (PP) musí být vlastněna lékařem jakékoli specializace, dáme techniku vpichu:
Je žádoucí provést primární (diagnostický) PP v poloze sedícího dítěte s ramenem zvednutým na straně zásahu (obr. 11).
Bod vpichu se volí podle výsledků fyzikálního a rentgenového vyšetření: v přítomnosti významného množství tekutiny a (nebo) plynu v pleurální dutině, to obvykle odpovídá V-U1 interkostálnímu prostoru ve střední nebo zadní axilární linii. Je nutné dbát na to, aby nedošlo k propíchnutí pleurální dutiny v meziprostorovém prostoru UP-USh (jak je to obvyklé v praxi dospělých lékařů): malé děti mohou mít vysoké postavení bránice, což znamená, že držení pleurální punkce ve spodní části hrudníku může způsobit poranění jater, žaludku nebo tlustého střeva.
Důležitá je adekvátní analgezická manipulace. Při absenci nouzových indikací pro PP doporučujeme zpočátku anestetizovat kůži v místě vpichu hermetickým použitím moderních anestetických krémů jako EMLA. Vystavení krému po dobu 60 minut. propíchne pokožku zcela bezbolestně. Anestezie hrudní stěny by měla být provedena pomocí 2% lidokainu nebo roztoku novokainu. V závislosti na věku dítěte postačuje 2-5 ml anestetika pro úplnou anestezii. Proražení hrudní stěny se provádí v místě anestézie podél horního okraje podepřené 5–7 cm dlouhé výztuže speciální jehlou s vnitřním průměrem nejméně 0,1 cm a na mandrinu se vloží 10–15 cm dlouhá pryžová nebo plastová trubice, která je uzavřena na trubici. stříkačka s objemem 10-20 ml obsahující 2-3 ml fyziologického roztoku nebo 0,5% roztoku novokainu (obr. 12).
Jehla je vložena v pravém úhlu k povrchu hrudní stěny, ale po propíchnutí kůže je nutné mírně přemístit podél žebra, aby se zabránilo tvorbě přímého kanálu rány z pleurální dutiny na kůži po skončení manipulace. Před propíchnutím parietální pleury (která nemusí být pociťována v důsledku jeho jemnosti u malého dítěte) je nutné vytvořit v injekční stříkačce vakuum, které zajistí včasné sledování toku pleurálního obsahu (zakalení roztoku novokainu). Po naplnění injekční stříkačky je gumová trubka upnuta chirurgickou svorkou, stříkačka je odpojena od systému a vyprázdněna. V této sekvenci se postup opakuje až do úplné evakuace obsahu z pleurální dutiny. Výskyt nedobrovolného kašlání dítěte a (nebo) „sání“ pístu injekční stříkačky a „přilepení“ přechodové trubice indikuje vyprázdnění pleurální dutiny a přítomnost hermetické krve v ní. Vdechnutí pleurálního obsahu by nemělo být přivedeno před vznikem krve v injekční stříkačce nebo v pěnové tekutině potřísněné krví - to signalizuje ránu do plic.
Vzhledem k tomu, že děti s těžkými formami pneumonie nejčastěji vyžadují intenzivní posyndromickou terapii, doporučuje se provést PP v celkové anestezii bezprostředně po katetrizaci centrální žíly.
U dětí s plicními destruktivními formami OGDP během primární punkce se obvykle získá 10 až 100 ml serózního nebo serózní purulentního exsudátu. Pokud nelze povahou nebo množstvím exsudátu vyloučit pravděpodobnost opakovaných vpichů, doporučuje se držet mikrotorakocentézu v místě vpichu a ponechat malý hrudní katétr v pleurální dutině připojené k aktivnímu aspiračnímu systému. Po ukončení exsudace (obvykle po dobu 3-5 dnů) se katétr odstraní.
Protože jednotlivé velké plicní abscesy jsou charakterizovány výraznou pleurální reakcí (obr.5-6), vedoucí k rychlému obliteraci pleurální dutiny v projekci abscesu, nejracionálnější metodou sanitace takového abscesu je jeho transkutánní drenáž s průměrem 0,3-0,4 cm v režimu aktivní odsávání (obr. 13).
hnisavá destruktivní léčba pneumonií
Do 3-5 dnů po období by měla být dutina abscesu dvakrát denně promyta 1% roztokem dioxidu. Délka drenáže obvykle nepřesahuje 7 dní.
Děti s domnělou diagnózou "fibrinothoraxu" při přijetí do nemocnice, propíchnutí pleurální dutiny se provádí pro diagnostické účely. Příjem malého (2-3 ml) množství exsudátu nebo fibrinové strouhanky potvrzuje diagnózu. S protrahovaným průběhem fibrinothoraxu v podmínkách specializovaného hrudního oddělení je možné provádět chirurgický zákrok - thorakoskopii s ultrazvukem sanace pleurální dutiny. Ve většině případů s adekvátní antibiotickou terapií, doplněnou moderní enzymatickou terapií (velké dávky multisenzymového léčiva Wobenzym), je však možné dosáhnout rychlé resorpce fibrinových vrstev z pleurální dutiny.
Hlavní metodou chirurgické léčby dětí s pyothoraxem, pyopneumotoraxem a pneumotoraxem je odvodnění pleurální dutiny v aktivním aspiračním režimu, který se obvykle provádí bezprostředně po počátečním vyšetření dítěte na jednotce intenzivní péče. Pokud je v pleurální dutině významné množství hnisavého exsudátu, používá se jako drenáže silikonová trubka s vnitřním průměrem 0,5 cm Předpokladem pro drenáž je předpichnutí pleurální dutiny, během které se určují indikace thorakocentézy a stanoví se místo zásahu.
Způsob aktivního nasávání pomocí moderních aspiračních systémů se může měnit v širokých mezích: v přítomnosti tlakového pyothoraxu, aby se urychlilo uvolnění plic, bylo vakuum v pleurální dutině nastaveno na 40–50 cm vody, s malým foukáním vzduchu, aspirace by měla být „jemná“: asi 5 -10 cm vodní sloupec. Do pleurální dutiny by se neměly zavádět žádné přípravky, pokud je z dutiny pohrudnice silný výtok, měla by být drenážní trubka po dobu prvních tří až čtyř dnů pravidelně opláchnuta roztokem dioxidu. Na pozadí komplexní konzervativní terapie se exsudace z pleurální dutiny zastaví, zpravidla po dobu 3-5 dnů, drenáž je „blokována“ fibrinovými usazeninami a přestává fungovat, po čemž je odstraněna. U dětí s pneumotoraxem je indikací pro odstranění drenáže absence hnisavého výtoku a účinnost obecné rehabilitační terapie. Předběžná drenáž pro 1-2 dny je převedena do pasivního režimu. Přítomnost malého objemu vzduchu obsumkovania s periodickým foukáním vzduchu není indikací pro pokračování drenáže pleurální dutiny. Maximální doba drenáže u dítěte s „rigidním“ intrapleurálním počítáním inzulínu je 10-12 dní.
Při sledování dětí s sanitárními intrapleurálními konstrikcemi bylo zjištěno, že po 1,5–3 měsících, na pozadí obvyklých rehabilitačních opatření, dochází k úplnému rozšíření plic a na místě těchto dutin jsou pozorovány pouze zbytkové pleurální impozice.
Základním místem v komplexní léčbě dětí s OGDP je antibakteriální chemoterapie.
Při počátečním jmenování antibiotik (před získáním výsledků bakteriologických a sérologických studií) je třeba se zaměřit na obecnou závažnost stavu pacienta, dobu trvání onemocnění a dřívější terapii antibiotiky. Děti, které přišly z domova v relativně časných stadiích nemoci a nedostaly antibakteriální léčiva, nebo jim byly podány během 1-2 dnů, by měly dostávat in-laktamová antibiotika (amoxicilin, amoxiclav, cefalosporiny generace P-III). Pokud byla antibiotická léčba prováděna po dobu několika dnů, zejména pokud klinický obraz pneumonie vznikl při užívání antibakteriálních chemoterapeutik - in-laktamy musí být kombinovány s aminoglykosidy. Po identifikaci mikrobiálního patogenu onemocnění by měla být v případě potřeby upravena antibiotická léčba. Zároveň, pokud existuje pozitivní dynamika obecného stavu a lokálního procesu, můžete přejít na „monoterapii“ (zpravidla se aminoglykosidová skupina zruší).
Všechny děti vstupující do specializované nemocnice po více či méně dlouhodobé léčbě na infekčních nebo pediatrických odděleních by měly být předepsány s ohledem na vysokou pravděpodobnost účasti na patologickém procesu gramnegativní mikroflóry. Cefalosporiny generace Sh-1U v kombinaci s aminoglykosidy druhé generace (tobramycin, amikacin) jsou léky volby.
Při zdlouhavém procesu, zejména pokud dítě podstoupilo invazivní zákroky (opakované vpichy nebo drenáž pleurální dutiny, dlouhodobá katetrizace centrální žíly, tracheální intubace), by měl být metronidazol zaveden do komplexu antibakteriální terapie, protože anaerobní mikroorganismy se pravděpodobně účastní procesu.
Pokud má dítě výrazné známky mikrobiální intoxikace na pozadí předchozí neúčinné kombinace antibiotické terapie, karbapenemy (thienes nebo meronemes) jsou léky volby, které jsou dnes nejvíce polyvalentní ze všech antibakteriálních léčiv.
Měla by být hodnocena účinnost antibakteriální chemoterapie se zaměřením především na klinickou a radiologickou dynamiku procesu a údaje o hemogramu: do 2–4 dnů po adekvátní terapii antibiotiky jsou signifikantně sníženy projevy intoxikace a respirační insuficience (teplota klesá na subfebril, projevy mikrocirkulačních poruch odcházejí, snižuje se dechová ztráta, děti mají chuť k jídlu, funkce střeva je normalizována). Krevní testy vykazují výrazný pokles leukocytózy (například 28 až 12 tisíc leukocytů), mizí mladé formy neutrofilů a objevuje se tendence ke zvýšení hladiny hemoglobinu. Dynamika fyzických projevů přitom může zůstat „skromná“: vodivost dýchání v postižené oblasti je poněkud zlepšena, nad kterou se objevují různě velké mokré ralesky (více či méně), což je znakem zlepšené funkce bronchiální drenáže. U dětí s pyopneumothoraxem nebo pneumotoraxem se zdá, že výskyt sipotů spolu s údaji o perkuse naznačuje, že se plic „narovnává“.
V těchto obdobích, na kontrolních rentgenových snímcích hrudníku u dětí s infiltrativními destruktivními formami onemocnění, je pozorován pokles intenzity infiltrátu s výskytem příznaků přítomnosti destruktivních lézí.
U plicních pleurálních forem lézí dochází k mírnému poklesu intenzity pleurálních překrytí (s fibrinothoraxem, který ještě nemusí být), plíce mohou být vyrovnány (částečný pneumotorax nebo intrapleurální inzulín může být malý), volná tekutina v pleurální dutině není detekována. Je důležité zdůraznit, že s pozitivní dynamikou onemocnění zůstává kontralaterální plíce mimo zánětlivý proces.
Při zachování projevů intoxikace, hypertermie a výrazných zánětlivých změn krevních testů během 2-3 dnů, bez ohledu na fyzikální a rentgenovou dynamiku procesu, je nutné měnit antibiotika.
Trvání léčby antibiotiky u dětí s OGDP se zpravidla liší od 10 do 20 dnů. Zrušit antibiotika založená především na klinických a laboratorních ukazatelích procesu. Zpočátku, jeden z léků je zrušen (často aminoglykosid), po 2-3 dnech druhý. Povinné podmínky zrušení jsou: úleva od intoxikace a respiračního selhání, trvalé snížení teploty na normální nebo subfebrilní (v rozmezí 37,0-37,5 o C), snížení leukocytózy na normální nebo subnormální s normalizací počtu leukocytů v krvi. Fyzikální a radiografická dynamika nemoci nejsou rozhodující. Subfebrilní teplota a malá leukocytóza mohou být pozorovány po zrušení antibiotik po dobu dalších 5-7 dnů, což je spojeno s procesem resorpce reziduálních pleurálních překrytí a neslouží jako indikace pro obnovení chemoterapie.
Dlouhodobá antibiotická chemoterapie by měla být aplikována na pozadí prevence plísňové superinfekce a střevní dysbiózy. Pro tento účel byly v posledních letech používány moderní antifungální léky (Nizoral, Diflucan) a probiotika (Linex, probifor atd.). Nizoral se po 2 - 3 dnech po ukončení léčby antibiotiky zruší, probiotika by měla pokračovat ještě další 2 týdny (pokud je to indikováno déle).
Na pozadí závažné bakteriální infekce u některých pacientů s OGDP v akutním období onemocnění je zaznamenána suprese protiinfekční imunity: hlavně v důsledku fagocytární imunity a mírného poklesu počtu imunoglobulinů (nejčastěji třída A). Děti v prvních dvou měsících života mají přechodnou humorální imunitu, a proto u těžké degenerativní pneumonie v této věkové skupině je indikováno, že standardní imunoglobuliny pro intravenózní podání (Octagam, Intraglobin) v terapeutických dávkách 0,5 g / kg tělesné hmotnosti 2 pro imuno-substituční účely. -3 podávání každý druhý den nebo denně.
Potřeba jmenování imunoterapie u dětí do 3 let je dána závažností průběhu pneumonie a přítomností faktorů, které přispívají ke snížení imunitní ochrany. Vzhledem k tomu, že etiologie pneumonie v této věkové skupině je převážně zastoupena pneumokoky, hemophilus bacillus nebo jinými gramnegativními mikroby, doporučuje se podávat pentaglobin obohacený protilátkami třídy M (Ig) v dávce 5 ml / kg tělesné hmotnosti v průběhu 2-3 podání denně nebo každý druhý den. V imunoglobulinech třídy M se koncentrují protilátky proti gram-negativním patogenům a endotoxinům gram-negativních bakterií. Je známo, že pentamerová struktura protilátek třídy M určuje silnější aglutinaci bakteriálních antigenů, což přispívá k aktivnější destrukci a eliminaci bakterií. Před identifikací mikrobiální etiologie procesu, v případě potřeby pasivní antiinfekční imunoterapie, by měla být v případě potřeby použita nativní zmrazená dárcovská plazma. Je-li etiologie procesu prokázána, je hyperimunní (antistafylokoková nebo antisafagická). Plazma se podává v dávce 5-10 ml na 1 kg tělesné hmotnosti dítěte, frekvence podávání plazmy nepřekračuje 3krát (s intervalem 1-2 dnů).
Je však třeba poznamenat, že praktická potřeba imunoterapie s adekvátní kombinovanou léčbou je v současné době jen zřídka. Navíc není třeba používat takové imunogenetické aktivační léky jako stafylokokový toxoid, levamisol, prodigiosan, které byly v nedávné minulosti široce používány (V.Bychkov et al., 1994).
Důležitou součástí léčby dětí s plicními pleurálními formami OGDP je enzymová terapie: při normalizaci funkce střeva by měly být dětem ve věku 2 let a starší podávány 2 - 3 tablety 3x denně třikrát denně po dobu dvou týdnů. V přítomnosti výrazných pleurálních požadavků by měl být Wobenzym věnován dlouhodobému procesu rehabilitačních opatření.
Rehabilitační aktivity u dětí s OGDP začínají již v akutním období nemoci (po zastavení toxémie a snížení teploty na subfebrilní čísla) při masáži končetin a dechových cvičení. S rozšířením pohybové aktivity (obvykle po odstranění katétru z centrální žíly a drenážní trubice z pleurální dutiny) můžete v hale pokračovat v terapeutickém a dechovém cvičení. Zároveň začíná fyzioterapie.
Délka pobytu dětí s OGDP v nemocnici je 15-35 dní (průměrně 25-30 dní). Za předpokladu, že posledních 10-12 z nich spadá na primární rehabilitaci jako takovou.
Všechny děti, které podstoupily OGDP, musí být sledovány po dobu 0,5-3 let. Mnohonásobnost vyšetření je 1 krát za tři měsíce během prvních 6 měsíců po propuštění, pak 1 krát za půl roku. Radiografie hrudníku se provádí v prvních třech měsících všem dětem, s opakovanými vyšetřeními - podle indikací.
Je třeba poznamenat, že přítomnost i výrazných zbytkových klinických a radiologických projevů přenášeného destruktivního procesu (zatěžování intrapulmonálních nebo intrapleurálních dutin vzduchu, objemových pleurálních překrytí) s uspokojivým stavem dítěte a absence známek probíhajícího procesu infekce nemůže sloužit jako indikace k prodloužení hospitalizace, zejména - pro jakékoli chirurgické zákroky (torakoskopie, opakovaná drenáž pleurální dutiny, thoraco tomiya s plicní dekortikací atd.). Jak ukazuje praxe, po rehabilitaci těla dítěte a normalizaci jeho imunitního stavu, tyto komplikace poskytovaly systematickou rehabilitaci (opakované kurzy fyzioterapie, cvikové terapie a masáže hrudníku, neustálá dechová cvičení a dlouhodobá enzymatická terapie), tyto komplikace se zcela zastavily v období od 0,5 do 1, 5 let.