Infekční zničení plic

Infekční destrukce plic je patologický proces charakterizovaný nekrózou a rozpadem plicní tkáně v důsledku působení patogenních mikroorganismů. Existují tři formy onemocnění - plicní absces, plicní gangréna a gangrenózní plicní absces.

Infekční destrukce plic je způsobena různými bakteriemi pyogenní flóry: Staphylococcus aureus, Streptococcus, non-clostridial anaerobes, Klebsiel, enterobakterie, atd. Predisponující faktory jsou: kouření, chronická bronchitida, bronchiální astma, diabetes, chřipka atd. Nejčastější cestou infekce je bronchogenní: aspirace (obsah žaludku, hlen, krev, cizí tělesa) a inhalace je vstup patogenní flóry do dýchacích cest. Méně časté jsou hematogenní, lymfatické a traumatické cesty.

Absces plic začíná buď hnisáním předem blokovaného průdušku, nebo pneumonickou infiltrací, ve které parenchyma prochází hnisavou fúzí. Po 2-3 týdnech dochází k průniku hnisavého zaměření v průdušce; s dobrou drenáží, stěny dutiny se zhroutí a vytvoří jizvu nebo segment pneumosklerózy.

Když gangréna plic po období zánětlivé infiltrace působením odpadních produktů mikroflóry a trombózy krevních cév vyvine rozsáhlou nekrózu plicní tkáně bez jasných hranic. V nekrotické tkáni vzniká mnoho ohnisek rozpadu.

Velmi důležitým patogenetickým faktorem infekční destrukce plic je snížení celkové imunity a lokální bronchopulmonální ochrana. V akutním plicním abscesu je vytvořena dutina, která obsahuje hnis a detritus, vymezený ze zdravé tkáně pyogenní membránou, která je tvořena granulační tkání, hřídelem buněčné infiltrace a kapslí pojivové tkáně. Morfologickým znakem akutního plicního abscesu, který ji odlišuje od plicního gangrénu, je granulační tkáň, to znamená, že mikrocirkulace kolem zóny rozpadu je zachována.

Podle klasifikace N.V. Putova (1998) infekční zničení plic se dělí na:

1. Podle etiologie (v závislosti na typu patogenu): 1. aerobní nebo podmíněně anaerobní flóra; 2. zavést anaerobní flóru; 3. smíšená aerobně-anaerobní flóra; 4. ne bakteriální patogeny.
2. O patogenezi (bronchogenní, hematogenní, traumatické, lymfatické).
3. Ve formě patologického procesu (hnisavý absces, absces, gangrenosum, gangréna plic).
4. Ve vztahu k plicnímu kořenu (centrální, periferní).
5. Podle prevalence lézí (segment, segmenty, podíl, více než jeden lalok nebo celý světelný, jednoduchý, násobný, pravý nebo levý).
6. Podle závažnosti průtoku (lehké, střední, těžké, extrémně těžké).
7. Bez komplikací, s komplikacemi (pneumotorax, plicní krvácení, sepse atd.).
8. Podle povahy proudění (akutní, subakutní, chronické).

Je třeba mít na paměti, že chronické abscesy mohou být výsledkem jak akutních hnisavých abscesů, tak destrukce gangrenózního typu, které při přechodu na chronickou formu ztrácejí svou originalitu. Izolace subakutních protrahovaných forem plicních abscesů má důležitý klinický význam, protože charakterizuje situaci, kdy nejtěžší období onemocnění prochází, dochází k určitému zlepšení: stav se stabilizuje týdny a dokonce měsíce s poměrně výraznými klinicko-radiologickými a laboratorními příznaky nekrotického procesu.

Příznaky infekční destrukce plic

Před lámáním hnoje do průdušek: vysoká tělesná teplota, zimnice, hojný pot, respirační selhání, bolest na hrudi na postižené straně, s perkusní perkusí - zkrácení perkusního zvuku přes lézi, auskultace - dýchání oslabené tvrdým odstínem, někdy bronchiální.

Po vniknutí do průdušek: kašel s velkým množstvím hlenu sputu (100-150 ml), s nepříjemným zápachem. Tělesná teplota se snižuje, celkový stav se rychle zlepšuje. S perkusí plíce je zvuk zkrácen přes fokus léze, méně často tympanický odstín způsobený vzduchem v dutině, sípání je auskultační. Během 6-8 týdnů zmizí příznaky abscesu. Se špatnou drenáží se stav pacienta nezlepšuje, tělesná teplota zůstává vysoká, jsou zde zimnice, pocení, kašel, dušnost, příznaky intoxikace, ztráta chuti k jídlu, ztluštění terminálních falangy ve formě „brýlí na hodinky“.

Laboratorní údaje.
V krvi: leukocytóza, posun doleva, toxická granularita neutrofilů, významně urychlila ESR. U chronického abscesu - známky anémie.
Biochemická analýza krve: zvýšení obsahu sialových kyselin, seromukoidu, fibrinu, haptoglobinu, a2- a g-globulinů, s chronickým abscesem - pokles hladiny albuminu. Sputum je hnisavé, s nepříjemným zápachem, když stojí, je rozděleno na dvě vrstvy, mikroskopicky - leukocyty ve velkém množství, elastická vlákna, krystaly hematoidinu, mastné kyseliny.
Rentgenové vyšetření: před průnikem abscesu do průdušek, ztmavnutí s fuzzy konturami, častěji v segmentech II, VI, X pravé plíce, po vloupání do průdušky - dutiny s tlustými infiltrovanými stěnami, které obsahují tekutinu s horizontální rovinou.

Komplikace: Pyopneumothorax, mediastinální a subkutánní emfyzém, pleurální empyém, plicní krvácení, sepse, metastatický mozkový absces.
Následky nemoci:
Obnova, tvorba zbytkové dutiny, přechod na chronickou formu, plicní absces s komplikovanou sekundární amyloidózou. Plicní gangréna - progresivní rozsáhlá nekróza a hnilobná dezintegrace plicní tkáně není náchylná k jasnému vymezení.

Vedoucím syndromem je závažná intoxikace hnilobou a akutní plicní insuficience. Celkový stav pacienta je těžký, hektická tělesná teplota, zimnice, ztráta hmotnosti, nedostatek chuti k jídlu, silná bolest na hrudi na postižené straně, která se zhoršuje kašlem. Percussion na počátku nemoci je určen otupělostí, jejíž plocha rychle roste; pak, na pozadí otupělosti, tam jsou oblasti vyššího zvuku kvůli vytvoření dutin. V prvních dnech je palpace určena zvýšeným třesem hlasu. Auskultace - dýchání po postižené oblasti je oslabeno nebo bronchiální. Při tvorbě dutin a třesu hlasu dochází k prudkému oslabení respiračního hluku v důsledku vyloučení postižené oblasti z dýchacího procesu.

Léčba infekční destrukce plic

Léčba infekční destrukce plic se provádí pouze v nemocnici, nejlépe na oddělení hrudní chirurgie. Velmi důležitá je pečlivá péče o pacienty a kvalitní výživa, která poskytuje dostatečné množství bílkovin a vitamínů, parenterální podávání vitamínů a anabolických hormonů, infuzi potravinových směsí.

Antibakteriální terapie začíná po sběru biologického materiálu pro bakteriologický výzkum. Převažujícím způsobem podávání antibiotik je intravenózní podání aplikovaného katétru do subklaviální žíly. Pro monoterapii se používají pouze karbapenemy (thienes, meronemas) a fluorochinolon tavanic (levofloxacin). Tienam se předepisuje v denní dávce 2 - 4 g, tavanic 0,5-1 g. Pro kombinovanou léčbu se používají cefalosporiny 3. - 4. generace, moderní aminoglykosidy a fluorochinolony. Každé z těchto léčiv musí být kombinováno s linkosamidy a metronidazolem. Léky předepsané ve středních a vysokých terapeutických dávkách. Je nutné kombinovat s antifungálními léky a dysbakteriózou prevenci drog.

Pro infuzní terapii zaměřenou na snížení intoxikace, korekce vodních elektrolytů a acidobazických poruch využívá zavedení isotonických roztoků glukózy a minerálních solí do 3 litrů denně. V případě gangrény plic je intenzivní infuzní terapie doplněna mimotělními detoxikačními metodami - plazmaferézou a hemosorpcí. Plazmaferéza může být prováděna denně (v průběhu 5-8 procedur). Ztráty proteinů jsou kompenzovány zavedením nativní plazmy, proteinových hydrolyzátů a roztoků aminokyselin.

S neúčinností konzervativních prostředků se provádí operace (5-8% pacientů). Indikace pro to jsou komplikace akutních plicních abscesů: krvácení nebo masivní hemoptýza, pyopneumothorax, empyema, rozšířená gangréna, podezření na nádor. Chronické plicní abscesy jsou předmětem chirurgické léčby v případech, kdy jsou s radiologicky definovanou dutinou klinické projevy uchovávány 3-6 měsíců po odstranění akutního období. Většinou resekce postiženého laloku a většiny plic. Všechny střední a velké abscesy, zejména s periferní lokalizací, podléhají chirurgické léčbě. Ve fázi odeznění a remise zánětlivého procesu, stejně jako v pooperačním období, jsou důležité metody funkční rehabilitace (cvičení, masáže, fyzioterapie) a léčebných procedur.

Úplné uzdravení je zaznamenáno u 25-35% pacientů; klinické zotavení u 50% pacientů. Chronický absces se vyskytuje v 15-20%, smrtelný konec - v 3-10% případů. Celková mortalita z gangrény plic je od 9 do 20%.

Co je to zničení plic? Jak se léčit? Jaké jsou důsledky (viz)?

Okamžitě objasňuji, že zničení není nakažlivé. Vyvíjí se na pozadí chemického popálení plic (inhalace parafínových par), v důsledku čehož dochází k bilaterální pneumonii. Jak se s ní zachází, jaké jsou důsledky?

slovo je zničení plic, ale spíše

parenchyma. Kvůli atrofii

reakce v kapilárách alveol, zastaví

spotřebovávají krev

atrofie, tj. ne, jíst. Tkaniny

alveoly začínají "vysychat" a pak

rozptýlit, tj. zhroucení.

Nejprve jsou ovlivněny malé řezy.

světlo, pak zbytek. Chemické popáleniny

zasáhnout všechny části dýchacího ústrojí t

nejdůležitější je nyní zmírnit zánět,

jinak nebude žádný terapeutický účinek.

Zničení a vznikl

cévních lézí dýchacího ústrojí

způsobují jejich zánět, takže drogy ne

rychle dosáhnout

patologické zaměření. Přínos skutečnosti, že plíce jsou zbaveny nervoru, jinak může pacient umřít bolestivým šokem. Ano, opravdu

vše je ošetřeno. Léčba je dlouhá. Nebudu jmenovat žádné léky, protože jsem vás seznámil s jemností onemocnění, jeho procesem a průběhem. In

Formy destruktivního rozpadu plic, klasifikace

Destruktivní dezintegrace plic - destrukce zdravé tkáně (parenchymu) v důsledku infekčních-hnisavých procesů. V postiženém orgánu dochází k nevratným ústavním (anatomickým) změnám, které následně vedou k funkčnímu poškození. To je pro člověka obtížný patologický stav, protože zánět a hnisání plicní tkáně je doprovázen vysokou horečkou, silnou bolestí a intoxikací celého organismu.

Příčiny patologie

Aby se vytvořil hnisavý destruktivní proces, jsou nezbytné určité podmínky. Stejný důvod může způsobit různé formy patologického nekrotického procesu. V etiologii nemoci proto nejsou žádné jasné rozdíly.

Nejčastější příčinou destruktivního kolapsu plic je zavedení infekčního agens.

Aerobní a anaerobní flóra způsobující hnisání v těle:

• Staphylococcus aureus;
• modrý hnis bacillus;
• Klebsiella;
• protei;
• enterobakterií.

Při aspiraci (požití obsahu žaludku do průdušek) mohou fuzobakterie způsobit zánět. Tyto bakterie jsou oportunistické a obývají sliznice dýchacích cest a trávicí soustavy. Některé typy mikrobů však mohou vést k destrukci plic a rozvoji hnisavých procesů.

V zemích s subtropickým a tropickým podnebím je onemocnění způsobeno prvoky. Vyskytly se také případy plísňových infekcí, následované hnisavou fúzí a smrtí parenchymu.

Vědci se domnívají, že viry hrají důležitou roli v etiologii destruktivních procesů. V průběhu dlouhodobého sledování bylo zjištěno, že u 60% pacientů s diagnózou gangrény nebo plicního abscesu se často vyskytly respirační infekce.

Z neinfekčních důvodů způsobujících destruktivní změny patří porušení průchodnosti průdušek s následným rozvojem atelektázy (ztráta podílu orgánů). Nekróza parenchymu může být vyvolána porušením nebo nedostatečností regionálního krevního oběhu.

Předisponující faktory, které zvyšují riziko vzniku patologie:

• chronická onemocnění dýchacího ústrojí - bronchitida, bronchiální astma;
• kouření;
• endokrinní poruchy - diabetes;
• stavy imunodeficience - HIV, AIDS;
• prodloužené zvracení, reflux, chirurgická léčba horního gastrointestinálního traktu;
• benigní nebo maligní neoplazmy;
• mechanické poranění, poškození, přítomnost cizích těles;
• Patologie CNS, epilepsie;
• alkoholismus, drogová závislost;
• časté podchlazení;
• hormonální terapie.

Patogeneze onemocnění a vývoj změn v plicích

Infekce vstupuje do plic různými způsoby - ve vzduchu, hematogenně, lymfaticky. Nejčastěji se jedná o transbronchiální mechanismus, kdy se patogen z centrálních částí respiračního systému šíří do odlehlých oblastí průdušek a plic. To je zajištěno inhalací, ať už nasáváním.

Po proniknutí bakterií dochází k infekci měkkých tkání a postupně se vyvíjí hnisání. Při odsávání bronchiálního stromu je narušena drenážní funkce, část orgánu ustupuje, což dává podnět k rozvoji infekčně-nekrotické dezintegrace parenchymu.

Hematogenní destrukce plic je spojena se septickými stavy těla. Infekční materiál - malé krevní sraženiny, které se tvoří v horních nebo dolních končetinách během dlouhodobé infuzní terapie (intravenózní tekutiny) a krevního oběhu jsou dodávány do plic. Tam se usazují a vedou k tvorbě hnisavých ložisek, abscesů a průniku hnisavého obsahu v průduškách.

Orgány dýchacího ústrojí mají silný mechanismus, který odolává infekci:

• mukociliární clearance - nespecifická lokální ochrana sliznice před vnějšími negativními účinky;
• systém alveolárních makrofágů - buněk imunitního systému, které chrání plíce před cizími tělesy;
• imunoglobuliny v bronchiální sekreci je specifický protein, který je produkován v reakci na zavedení infekčního agens.

Aby mohly destruktivní procesy začít, musí být překonány ochranné mechanismy. To je usnadněno takovými interními faktory, jako jsou lokální změny průchodnosti průdušek různých velikostí, akumulace patologického hlenu a blokování lumen dýchacích cest.

Pokud se zničení rozvíjí podle typu gangrény, pak patologické zaměření nemá jasné hranice mezi nekrotickou a zdravou tkání. Velké množství produktů degradace vstupuje do krevního oběhu, což vede k těžké intoxikaci těla.

Na začátku vzniku abscesu zánětu se měkké tkáně zhutňují (infiltrace). Poté začíná jejich hnisavá fúze, postupně se tvoří dutina, která je naplněna hnisem jiné konzistence.

Při výskytu gangrény dochází k masivní a rozsáhlé nekróze parenchymu, bez výrazných hranic se zánětem a otokem plic. Vznikly četné dutiny nepravidelného tvaru, které se následně spojily.

Klasifikace destruktivních transformací

Zničení plic má 4 hlavní formy strukturálních změn:

• Absenzivní pneumonie - tvorba hnisavých ložisek na pozadí pneumonie. Mnohočetné patologické novotvary malého průměru (0,3-0,5 mm), častěji lokalizované v 1-2 segmentech, zřídka progredující. Blízko ložisek parenchymu je silně kondenzována.
• Absces plic - nekróza a dezintegrace tkání na pozadí hnisavého zánětu, následovaná tvorbou jedné, méně často několika dutin, které jsou naplněny hnisem. Patologické zaměření je odděleno od zdravé tkáně pyogenní kapslí (granulační tkáň a vláknitá vlákna). Vytvořeno v jednom segmentu.
• Gangrenózní absces - hnisavé-nekrotické léze parenchymu ve 2 - 3 segmentech současně. Je zde jasné oddělení zdravé a patologické tkáně. Existuje riziko sekvestrace - fragment nekrotické formace, který se volně nachází mezi intaktním parenchymem, neustále podporuje proces zánětu a hnisání. Pokud se spojovatelé spojí, může se vytvořit rozsáhlý absces nebo gangréna. Záleží na reaktivitě každého jednotlivého organismu.
• Gangréna plic je difúzní, nekrotický proces na pozadí změn hnisavé tkáně, s dynamickou progresí a zhoršením celkového stavu. V doprovodu těžké intoxikace, pleurálních komplikací, krvácení. Nekróza se šíří do velkých oblastí těla.

Zničení je akutní, subakutní a chronické. Podle prevalence je proces diagnostikován jako jednostranný nebo oboustranný, jednoduchý nebo násobný, přičemž tok není komplikovaný ani komplikovaný.

Klasifikace podle komplikací:

• empyém pohrudnice - bakteriální zánět pohrudnice (viscerální a parietální) a akumulace hnisu v pleurální dutině;
• pyopnematox - spontánní otevření abscesu v pleurální dutině se závažným zánětem tkáně a zhroucením plic;
• flegmon v hrudi - hnisavý difuzní zánět pojivové tkáně;
• sepse - infekce krve a celého těla;
• bakteriální šok - komplikace infekce s poruchou krevního oběhu v tkáních, která vede k akutnímu nedostatku kyslíku;
• plicní krvácení.

Klinický obraz onemocnění

Hnisavý proces se tvoří v průměru za 10-12 dnů. První příznaky onemocnění jsou obecné povahy - slabost, letargie, malátnost, snížená fyzická aktivita. Tělesná teplota se zvyšuje na subfebrilní hodnoty, objeví se zimnice, která je spojena se zvýšením intoxikace.

Při tvorbě malých patologických ložisek dochází ke zkrácení dechu, nevyvolávanému kašli. Hlen je skromný. Při obraně hlenu z průduškového stromu jsou jasně viditelné 3 vrstvy:

• vrchní bílá pěna se žlutým odstínem;
• středně zakalená tekutina obsahující hnis;
• nižší - serózní hmota s fragmenty plicní tkáně a její produkty rozpadu.

Jak se vyvíjí patologie, teplota dosahuje 39 ° C, v hrudi se objevují bolesti, které se nacházejí v místě léze parenchymu. S hlubokým dýcháním se stávají drsnými a nesnesitelnými. Pacienti se proto snaží povrchně dýchat. Často je pozorována hemoptýza.

• bledá kůže s modrým odstínem;
• cyanotický červenat se na obličeji, který se více projevuje postiženým orgánem;
• bušení srdce;
• mírně nižší krevní tlak.

Pokud má pacient gangrénu, pak jsou všechny příznaky výraznější, stav je extrémně těžký. Hektická tělesná teplota (náhlé poklesy, od nízkých po vysoké).

Když vypukne absces, velké množství hnisavého sputa se vylučuje ústy. Denně se vyrobí 0,25 až 0,5 litrů patologického exsudátu. S gangrénou, množství hnisu produkovaného v plicích je 1-1,5 litrů.

Metody léčby a eliminace patologie

Léčba destrukce plic se provádí pouze v nemocnici. Poskytuje dvě hlavní oblasti - antibakteriální terapii, podle indikací chirurgického odstranění nekrotické tkáně.

Konzervativní léčba je zaměřena na boj s infekcí. Zobrazeno v nekomplikovaných procesech. Doba užívání antibiotik je v průměru 6 až 8 týdnů. Před předepsáním léčby se provede bakteriologické vyšetření testů sputa a citlivosti.

Způsob podávání antimikrobiálních látek je parenterální, často intravenózní. Přípravy:

• Amoxicilin;
• Cefoperazon;
• Tiracillin;
• Azithromycin;
• Klarithromycin.

Chirurgická léčba zahrnuje následující možnosti:

• resekce plic - odstranění nekrotických oblastí;
• pleuropulmonektomie - excize postiženého plic a pohrudnice;
• Lobectomie - odstranění celého orgánového laloku.

Destruktivní plicní kolaps je závažné akutní onemocnění, které může být smrtelné. S včasnou diagnózou a kvalifikovanou péčí je výsledek onemocnění příznivý. Rozsáhlá gangréna často dává špatnou prognózu.

Infekční zničení plic, příznaky, příznaky, léčba, příčiny

Infekční destrukce plic (destruktivní pneumonitida) je nespecifický zánětlivý proces charakterizovaný nekrózou a dezintegrací plicní tkáně.

Hlavními nosologickými formami infekční destrukce plic jsou absces a gangréna plic. Absces plic - hnisavá fúze plicní tkáně, oddělená od zdravých plic pyogenní membránou ve formě vrstvy zjizvené granulační tkáně. Plicní gangréna - rozsáhlá nekróza a rozpad plicní tkáně.

Frekvence Onemocnění se vyskytuje 3-5krát častěji než v běžné populaci, mezi muži středního věku, zejména mezi alkoholiky.

Příčiny infekční destrukce plic

Patogeny jsou nejčastěji pyogenní bakterie. Mezi anaeroby patří bakterioidy, fusobakterie, anaerobní gramnegativní kokci. Z aerobů, Staphylococcus aureus, Streptococcus, E. coli, Klebsiella, Enterobacteria, Legionella, Actinomycet, atd. prodloužené zvracení, nádory a cizí tělesa v průduškách, refluxní choroba jícnu, diabetes mellitus, stavy imunodeficience.

Patogen proniká do plicní tkáně častěji bronchogenní (aspirace obsahu orofaryngu, obstrukce dýchacích cest, bronchopneumonie), méně často hematogenní, lymfocytární nebo po poranění (včetně zavřeného poranění, otřesu, komprese hrudníku).

Patomorfologie. Absces plic je charakterizován zánětlivou infiltrací s tvorbou zaoblené dutiny ohraničené vláknitou a granulační tkání z okolní tkáně. Když gangréna plic odhalila rozsáhlou nekrózu s více dutinami nepravidelného tvaru, procházející bez jasných hranic v okolní plicní tkáni infuzně infuzní a leukocytární infekce.

Klasifikace. Abscesy mohou být hnisavé a gangrenózní (mezitím mezi abscesem a běžnou plicní gangrénou), akutní a chronické (více než 2 měsíce nemoci), primární a sekundární (septická embolie nebo průlom pleurálního empyému), jednostranné a oboustranné, jednorázové a mnohočetné, periferní a centrální (bazální).

Příznaky a příčiny infekčního zničení plic

Během plicního abscesu se vyskytují 2 periody: před průchodem hnisu do průdušek, když je vysoká teplota s zimnicí, prudkými poty, suchým kašlem. Nad postiženou oblastí je zesílen tremor hlasu, perkusní zvuk je ztlumený, vesikulární dýchání je oslabeno a často se slyší dýchání dýchacích cest, suché nebo vlhké ralesky. Po průniku hnisu do průdušek je kašel fit s velkým množstvím často urážlivého sputa („hltání“), teplota se snižuje, celkový blahobyt se výrazně zlepšuje. Intenzita a velikost temnoty perkusního zvuku se snižuje, může se objevit tón bubnu. Auskultace je určena smíšeným mokrým ralesem, bronchiálním (nebo jeho typem) dýcháním. U chronického abscesu přetrvávají příznaky intoxikace (horečka, zimnice, slabost, pocení, dušnost), ustaraný kašel s mírným množstvím urážlivého sputa. Terminální falangy mají podobu "paliček" a nehtů - "brýlí hodinek", existují známky selhání pravé komory.

Když jsou gangréna plicních symptomů intoxikace výraznější, není žádná chuť k jídlu, sputum hnilobné povahy, odchází ve velkém množství. Během auskultace - vesikulární dýchání je oslabeno, dýchání průdušek a vlhké rales mohou být slyšeny.

Diagnóza infekční destrukce plic

Údaje z laboratorních testů odhalily neutrofilní leukocytózu s posunem doleva, zvýšením ESR, dysproteinemií. V závažných případech jsou zaznamenány anémie a proteinurie. Hlen na stojích tvoří dvě nebo tři vrstvy.

Mikroskopie určuje velké množství leukocytů a elastických vláken v něm.

Komplikace a infekční destrukce plic - pleurální empyém, pyopneumotorax, sepse, hemoptýza a plicní krvácení, syndrom respirační tísně dospělých.

Diagnóza je založena na anamnéze, klinickém, radiologickém a laboratorním vyšetření. Pro potvrzení diagnózy můžete použít počítačovou tomografii (umožňuje přesně určit lokalizaci a prevalenci procesu, zhodnotit postižení pleury) a bronchoskopii (pomáhá identifikovat patogen a dezinfikovat dýchací cesty).

Diferenciální diagnostika se provádí s onemocněním zahrnujícím tvorbu dutin v plicích: tuberkulóza, rozpadající se rakovina plic, hnisavé a parazitární cysty, empyém, Wegenerova granulomatóza.

Předpověď. V případě plicních abscesů je u 10-15% pacientů zaznamenán přechod na chronickou formu a úmrtnost v případě komplikací dosahuje 10%. Šíření gangrény plic je fatální ve 40% případů.

Léčba a prevence infekční destrukce plic

Doporučuje se dieta s vysokým obsahem kalorií (až 3000 kcal / den) bohatá na bílkoviny (až 120 g / den), vitamíny a minerální látky. Omezte používání soli a kapaliny.

Základem konzervativní léčby je antibiotická terapie, která se provádí po dlouhou dobu (pro nekomplikovaný průběh - až dva měsíce), v optimálních dávkách, s baktericidními přípravky, s výhodou intravenózně. Volba léčiva je dána povahou vybrané mikroflóry a její citlivostí na antibakteriální činidla. Do doby, než budou výsledky očkování, antibakteriální, symptomatická a detoxikační terapie prováděna podle obecných zásad (viz Mon léčba). Pro zlepšení odvodňovací funkce průdušek je ukázána terapeutická bronchoskopie. V nezbytných případech (přítomnost komplikací, absces velké velikosti nebo jeho chronický průběh, neúčinnost léčby antibiotiky) se provádí chirurgická léčba.

Prevence. V rámci profylaxe, 3 měsíce po propuštění z nemocnice, vyšetřuje pulmonolog místo bydliště a provádí rentgen hrudníku.

LUNG BACTERIAL DESTRUCTION

Klasifikace

• Předurčení
• Plicní destrukce
• Malé ohniskové násobky
• intrabar
• Obří kortikální absces
• Staphylococcal bullae
• Plicní-pleurální destrukce
• Pyothorax (akutní empyém, hnisavá pleuritida)
• Pyopneumo-thorax
• Pneumothorax
• Chronické formy a výsledky
• Bronchiektáza
• Sekundární plicní cysty
• Chronická empyema.

Etiologie

• Staphylococcus aureus
• Klebsiella pneumoniae
• Pseudomonas aeruginosa
• Proteus
• Histoplasma
• Aspergillus.

Rizikové faktory

• Nasátí nosního a orofaryngeálního obsahu (neurogenní poruchy při polykání, prodloužený odpočinek na lůžku, epilepsie)
• Mechanická nebo funkční bronchiální obstrukce: nádor, cizí těleso, bronchiální stenóza
Oslabení imunity: alkoholismus, diabetes mellitus, dlouhodobé užívání steroidních hormonů
• Dostupnost zdrojů trombotických nebo septických embolů.

Klinický obraz

a diagnostiku
Pre-zničení - proces předcházející vývoji BDL; stafylokoková pneumonie, akutní hnisavý lobitis (obvykle horní lalok pravého plíce)
• horečka
• Dyspnea
• mokré rales
• bicí zvuk nudný
• Leukocytóza, zvýšená ESR
• Pro identifikaci patogenu provádějí barvení sputumového nátěru podle Thundera a jeho bakteriologické vyšetření.
• Radiografie hrudních orgánů - homogenní stínování.
• Malé ohniskové násobné BDL je charakterizováno povrchovou infiltrací plicního parenchymu. Vlastnosti:
• Subpleurální malá ložiska destrukce jsou náchylná k průlomům v pleurální dutině
• Na přehledovém rentgenovém snímku hrudních orgánů - osvícení (buněčné) na pozadí intenzivního stínování.
• Intralobální BDL se vyvíjí jako výsledek akutní lobitidy v nepřítomnosti léčby, charakterizované výskytem rychle se rozvíjejícího centra destrukce. Vlastnosti:
• Hojné hnisavé sputum. Zápach sputa často ukazuje anaerobní etiologii.
• Percussion: lokální zkrácení perkusního zvuku
• Auskultace: oslabené dýchání, vlhké médium nebo jemné probublávání; v přítomnosti velké dutiny - amforické dýchání
• Kompletní krevní obraz: ostrá leukocytóza s posunem doleva, anémie
• Bakterioskopie a bakteriologické vyšetření sputa mohou identifikovat patogen. Pokud se předpokládá anaerobní etiologie, používají se vzorky sputa získané z fibrobronchoskopie vykašlávané sputum obsahuje převážně orální anaeroby
• Zkontrolujte rentgenový snímek hrudních orgánů - nepravidelně tvarované ozáření na pozadí úplného zastínění postiženého laloku. Absence aspirace původu se vyskytují převážně v horním segmentu dolního laloku a v zadním segmentu horního laloku.
• Obří kortikální absces - subkortikální akumulace purulentně-nekrotických hmot. Zvláštností je průzkum rentgenového snímku hrudních orgánů tlusté dutiny velkých velikostí. Pokud je zpráva s průduškou - horizontální úroveň tekutiny.
• Staphylococcal bullae - vzduchové dutiny náchylné ke spontánní regresi, benigní průběh.
• Pyopneumothorax - výsledek vypuknutí hnisu ze zdroje destrukce plicní tkáně do pleurální dutiny. Vlastnosti:
• Akutní respirační selhání (vyskytuje se v r. 2003). T
okamžik průlomu do pleurální dutiny): náhlá apnoe, kašel, fit, zvýšená kyanóza, dušnost
• Pleuropulmonální šok (spojený s akutním respiračním selháním): snížení krevního tlaku, tachykardie, vláknitého pulsu
• Vyvolání a zaostávání při dýchání postižené poloviny hrudníku.
• S bubnickým zvukem bubínku v horní a matné zvuku v dolních částech plic se mediastinum posouvá na zdravou stranu
• U rentgenových snímků hrudníku: zhroucení plic, horizontální hladina tekutin, posun zdravého stínu mediastina.
• Pneumothorax - přítomnost vzduchu v pleurální dutině. Vzácná komplikace BDL v důsledku ruptury stafylokokového býka. Klinický obraz je podobný jako u pyopneumothoraxu. Na rentgenovém snímku hrudníku: zhroucení plic, osvícení na postižené straně; zdravým způsobem přemístit stín mediastina.
• Bronchiectasis - výsledek hrubých destruktivních změn ve stěnách průdušek a peribronchiální tkáně, následovaný deformací.
• Sekundární plicní cysty - dutiny dezinfikované abscesy.
• Chronická empyema.

Diferenciální diagnostika

• Bronchogenní karcinom plic ve fázi rozpadu
• Tuberkulóza
• Infikovaná plicní cysta
• Silikotický uzel s centrální nekrózou
• Wegenerová granulomatóza.

Léčba:

• Referenční taktika
• Posturální drenáž.
• Antibakteriální terapie (několik týdnů nebo měsíců až do úplné rehabilitace dutiny abscesu a odstranění perifokální infiltrace). Před získáním výsledků bakteriologického vyšetření sputa je racionální předepisovat: f Clindamycin 600 mg / v 3 r / den, pak 300 mg perorálně 4 r / den, nebo jeho kombinaci s amiko-cin v dávce 15-30 mg / kg / den nebo gentamicinu 3-7,5 mg / kg / den v dávkách a / m nebo / in / 3, nebo
• generace Cephalos-Porins II nebo III (například cefuroxim 0,75-1,5 g IV každých 8 hodin nebo cefemandol 0,5-1 g každých 4-6 hodin IV), nebo
• Sodná sůl benzylpenicilinu, 2-10 ml U / den IV, v kombinaci s metronidazolem v dávce 500-700 mg perorálně 4 r / den.
• Infuzní detoxikační terapie.

Léčba

jednotlivé formy BDL má vlastnosti.
• Plicní destrukce
• Bronchoskopická rehabilitace s katetrizací drenážních průdušek a drenáží v dutině Seldinger nebo Monaldi
• Dočasná okluze drenážního průdušku se současným zavedením drenážní trubice, aktivním odsáváním drenáží zavedeným do dutiny, zavedením sklerotizačních nebo adhezivních kompozic do dutiny
• resekce plic - pro těžkou hemoptýzu nebo podezření na bronchogenní rakovinu.
• Pyopnevmothorax
• Thoracentéza a odvodnění Bulau
• Vyjmutí pleurální punkce tlustou jehlou (s rostoucím pyopneumotoraxem), aby se přenesl uzavřený stresovaný pyopneumothorax na otevřený. Po stabilizaci státu - odvodnění pleurální dutiny
• Dočasná okluze průdušek - v přítomnosti funkční bronchopleurální píštěle 12-24 hodin po datu pleurální punkce.
• Pneumothorax
• Pleurální punkce
• Odvodnění je indikováno v případě neúčinnosti punkční terapie nebo při syndromu bronchiálního výtoku (průnik vzduchu do pleurální dutiny průduškou).
• Chronická empyema - indikace pleurectomie.

Komplikace

• Krvácení z erodované nádoby
• Bronchogenní diseminace s rozvojem totální pneumonie
• Bronchiektáza
• Sekundární mozkový absces.
Viz také Plicní absces, Bronchiektáza, Pneumothorax, Pleurální empyém
Snížení. BDL - bakteriální destrukce plic

• J85 Absence plic a mediastina
• J86 Piothorax

Bakteriální destrukce plic

Datum vydání: 03.04.2014.

A.A.Tatur, lékař medicíny,
Profesor I. katedry
chirurgická onemocnění běloruské státní lékařské univerzity,
Vedoucí Minsk City
centra hrudní chirurgie
M.N. Popov, hlava. chirurgické
hrudní hnisavý prostor

Bakteriální destrukce plic jsou závažné patologické stavy charakterizované zánětlivou infiltrací a následným hnisavým nebo hnilobným rozkladem (destrukcí) plicní tkáně. Klinicky se bakteriální destrukce plic (BDL) projevuje ve formě akutního abscesu (jednoduchého, gangrenózního) nebo gangrény. V závislosti na stavu obranyschopnosti těla, patogenitě mikroflóry, poměru škodlivých a regeneračních procesů v plicích, dochází buď k oddělení nekrotických oblastí, nebo k postupnému šíření hnisavé hniloby plicní tkáně.

Pod akutním jednoduchým abscesem plic se běžně chápe jako destrukce plicní tkáně v jednom segmentu s tvorbou hnisavé dutiny, obklopené zánětlivou infiltrací plicní tkáně. Gangrenózní absces je zpravidla omezen na plicní laloky, dezintegraci oblasti nekrotické plicní tkáně se sklonem odmítat nekrotické hmoty (sekvestry) do lumenu a oddělit se od neovlivněných oblastí. Proto se gangrenózní absces také nazývá omezená gangréna. Plicní gangréna, na rozdíl od gangrenózního abscesu, je progresivní hnilobou plic, která má tendenci se šířit do celé plicní a parietální pleury, což vždy způsobuje velmi vážný celkový stav pacienta.

BDL častěji (60%) se vyskytují ve věku 20-40 let au mužů 4krát častěji než u žen. To je způsobeno častějším zneužíváním alkoholu muži, dlouhodobým kouřením, drogovou závislostí, větší náchylností k podchlazení a také nebezpečím z povolání. Často se jedná o osoby trpící chronickým alkoholismem, které nemají konkrétní místo bydliště. U 2/3 pacientů je léze pravé plíce, v 1/3 levé. Vzácně (1-5%) je možné bilaterální BDL. Vysoká četnost poškození pravých plic díky svým anatomickým rysům: široký pravý průdušek je pokračováním průdušnice, která přispívá k požití (aspirace) infikovaného materiálu do pravých plic. Porážka dolních laloků plic je pozorována u 80% pacientů.

Příčiny vývoje a patogeneze

BDL jsou nejčastěji způsobeny mikroby stafylokoky a hnilobou (střevní a Pseudomonas aeruginosa, protei). Různé anaerobní, tj. v prostředí bez kyslíku se patogeny vyskytují u 75-10% pacientů s BDL. Je charakteristické, že 3/4 pacientů trpí akutními respiračními virovými infekcemi nebo chřipkou před destruktivní pneumonitidou. Nepochybně je virová infekce provokujícím faktorem pro rozvoj BDL v důsledku poškození bronchiální sliznice s narušenou drenážní funkcí, oslabení buněčné a humorální imunity a vytvoření dalšího živného substrátu pro mikroorganismy. Podle WHO se počet úmrtí spojených s plicními abscesy zvyšuje 2,5krát během období chřipkových epidemií. V závislosti na cestách průniku mikroorganismů do plicní tkáně se BDL dělí na bronchogenní (75-80%), traumatické (5-10%) a hematogenní (1-10%).

Dnes bylo prokázáno, že nástup BDL je vždy určen kombinací a interakcí tří hlavních faktorů, jejichž sled je spíše libovolný. To je:

• akutní zánět plicního parenchymu, tj. pneumonie a nejčastěji aspirace
• okluze lumenu průdušky nebo průdušek s rozvojem obstrukční atelektázy, tj. bezvzduchová plicní plocha
• pokles krevního zásobení plicní tkáně, což znamená jeho zvýšenou hypoxii v oblasti zánětu.

Tyto faktory vzájemně ovlivňují a zvyšují účinek sebe a brzy po nástupu nemoci již není možné určit, který z nich hraje roli spouštěče.

Hlavním mechanismem rozvoje BDL je aspirace a následná fixace v průduškách cizích těles (kousky potravin), infikovaného obsahu ústní dutiny, nosohltanu a žaludku v podmínkách poklesu nebo absence jejich drenážní funkce a reflexu kašle. Prodloužené blokování lumenu průdušky vede k atelektáze, v jejímž pásmu, na pozadí sníženého průtoku krve a imunodeficience, jsou vytvořeny příznivé podmínky pro životně důležitou aktivitu aerobních a pak anaerobních mikroorganismů, rozvoj hnisavého zánětu, nekrózy a následného roztavení odpovídající plicní oblasti.

Vývoj BDL je podporován podmínkami, které významně snižují úroveň vědomí, reflexů a reaktivity těla: akutní a chronické intoxikace alkoholem, anestézie, drogová závislost, těžká poranění mozku, kóma, porucha mozkové cirkulace, refluxní choroba jícnu. Příznivým podkladem pro rozvoj BDL jsou také chronické obstrukční plicní onemocnění, diabetes, pokročilý věk.

Potvrzením vedoucí úlohy aspiračního mechanismu pro rozvoj abscesu nebo gangrény plic jsou obecně uznávaná fakta o převažujícím vývoji onemocnění u osob užívajících alkohol (aspiraci zvracení), stejně jako častá lokalizace patologického procesu v zadních segmentech plic, často pravá. K plicním abscesům může docházet v důsledku stenózy nebo fúze lumenu bronchu, blokování nebo komprese jeho benigního nebo maligního tumoru v přítomnosti fungující píštěle jícnu. Jsou popsány případy plicních abscesů způsobených píštělemi gastrointestinálního traktu, tlustého střeva, žlučových cest a pankreatocystobronchiálních píštělí, tj. Patologických nálezů lumenu průdušek se žaludkem, tlustým střevem, žlučovodem, pankreatickou cystou. Akutní hematogenní abscesy se vyvíjejí v sepse a jsou často diagnostikovány u závislých na injekční stříkačce.

BDL je postupný proces. Stádium atelektázy-pneumonie nebo pre-destrukce, která trvá 2-3 dny až 1-2 týdny, přechází do stadia destrukce, tj. Nekrózy a dezintegrace nekrotické tkáně. Následně dochází k odmítnutí nekrotických oblastí s tvorbou hnisavé dutiny, která je vymezena zdravou plicní tkání. Uzavřené období je nahrazeno otevřeným obdobím, kdy dutina naplněná hnisem proniká do lumenu průdušky. Poslední etapa BDL je stadiem výsledků: příznivé s uzdravením (plicní fibróza, plicní cysta) a nepříznivé (komplikace, chronický absces, smrt).

Klinický obraz.

Klinický průběh procesu může být progresivní, stabilní a regresivní, nekomplikovaný a komplikovaný pyopnevothoraxem, hnisavou pohrudnicí, hemoptýzou nebo plicním krvácením, sepse.

Onemocnění začíná náhle: na pozadí zdánlivého pocitu zdraví, jsou zde zimnice, zvýšení tělesné teploty na 38-39 ° C, indispozice, tupá bolest na hrudi. Často může pacient přesně určit datum a dokonce i hodiny, kdy se objevily první příznaky onemocnění. Celkový stav pacienta se rychle stává závažným. Rychlé dýchání, zarudnutí kůže obličeje, suchý kašel. V krevních testech se počet leukocytů dramaticky zvyšuje a ESR urychluje. Na rentgenových snímcích v počáteční fázi onemocnění je určeno zánětlivé infiltrace plicní tkáně bez jasných hranic. V uzavřeném období, pokud pacient vyhledává lékařskou pomoc, je onemocnění obvykle léčeno jako pneumonie, protože ještě nemá specifické rysy. Důležitým časným příznakem začátku destrukce plic je výskyt špatného dechu z dýchání. Absces, který byl již vytvořen v plicích, ale dosud nebyl vypuštěn do průdušek, vykazuje příznaky závažné purulentní intoxikace: zvyšující se slabost, adynamie, pocení, nedostatek chuti k jídlu, vzhled a vzrůst anémie, zvýšená leukocytóza, tachykardie, vysoká až 39-40 ° C teplota. Se zapojením parietální pleury do zánětlivého procesu a rozvojem suché nebo exsudativní pohrudnice je bolest na hrudi výrazně zvýšena, zejména při hlubokém dýchání. V typických případech první fáze hnisavého-nekrotického tání plic trvá od 3 do 10 dnů, a pak se vřed do průdušek prorazí. Vedoucí klinický symptom otevřeného období je hojný výtok hnisavého sputa, jehož první části obvykle obsahují krevní směs. V případech vzniku gangrenózního abscesu lze ihned po kašli uvolnit až 500 ml hnisavého sputa a ještě více. Při usazování v nádobě je sputum rozděleno do tří vrstev. Na dně se hromadí detritus (nekrotická plicní tkáň) nad ním - vrstva zakalené tekutiny (hnis) a na povrchu je pěnivý hlen. Mikroskopické vyšetření sputa se nachází ve velkém množství bílých krvinek, elastických vláken, cholesterolu, mastných kyselin a různých mikroflóry. Poté, co se absces začal vyprazdňovat přes vypouštěcí průdušku, stav pacienta se okamžitě zlepší: tělesná teplota se sníží, objeví se chuť k jídlu a aktivita se zvýší. Rentgenové vyšetření v otevřeném období na pozadí zánětlivé infiltrace plicní tkáně jasně definuje dutinu abscesu s horizontální hladinou tekutiny.

Další průběh BDL je obvykle určen drenážními podmínkami plicního abscesu do průdušek. S adekvátním odvodněním se množství hnisavého sputa postupně snižuje, stává se zpočátku mukopurulentní, pak sliznicí. S příznivým průběhem nemoci, týden po vypuknutí abscesu, se produkce sputa může úplně zastavit, ale tento výsledek není často pozorován. Snížení množství sputa se současným zvýšením teploty a výskytem příznaků intoxikace indikuje zhoršení bronchiální drenáže, tvorbu dalších sekvestrů a hromadění hnisavého obsahu v dutině plicního rozpadu. Když je gangréna plicních symptomů významně závažnější. Anemie, příznaky vážné hnisavé intoxikace, plicní srdeční selhání a často vícečetné selhání orgánů jsou na vzestupu.

Nejvýznamnější komplikace BDL jsou plicní krvácení, průnik abscesu a vzduchu do volné pleurální dutiny - pyopneumothorax a aspirační léze opačného plic. Frekvence pyopneumotoraxu u BDL je 60-80%. Méně často se vyskytují další komplikace (sepse, pneumonie, perikarditida, akutní selhání ledvin). Malé až silné plicní krvácení, které ve skutečnosti ohrožuje život pacienta v důsledku arroze plicních a bronchiálních cév, se vyskytuje u 10% pacientů s abscesy au 30–50% pacientů s plicní gangrénou. V případě plicního krvácení může pacient, pokud mu není poskytnuta pomoc, zemřít. Ale ne ze ztráty krve, ale z asfyxie, tj. udusit, a pro tento účel stačí, aby se do tracheobronchiálního stromu rychle dostalo jen 200-250 ml krve.

Diagnostika

Diagnóza BDL se provádí na základě klinických a radiologických dat. V typických případech rentgenové snímky jasně identifikují jednu nebo více dutin destrukce, nejčastěji s horizontální hladinou tekutiny a zánětlivou infiltrací plicní tkáně kolem abscesu. Diferenciální diagnostika BDL se provádí formou dutiny plicního karcinomu, kavernózní tuberkulózy, hnisavých bronchogenních a echinokokových cyst, omezeného pleurálního empyému založeného na hodnocení klinických dat a rentgenových výsledků (rentgenové rentgenové záření, rentgenové rentgenografie, počítačové tomografie), fibrobronchoskopické fyziologické histologie, rentgenového rentgenového záření, rentgenového vyšetření rentgenových nálezů.

Léčba.

Pacienti s jednoduchými, dobře odvodňujícími nekomplikovanými plicními abscesy zpravidla nevyžadují chirurgickou způsobilost a mohou být úspěšně léčeni v plicních odděleních. Pacienti s omezenou a rozsáhlou plicní gangrénou, mnohonásobnými, bilaterálními, stejně jako blokovanými a nedostatečně odvodněnými vředy v průdušce by měli být léčeni ve specializovaných hrudních chirurgických odděleních.

Základem léčby je udržení a obnovení celkového stavu pacienta, antibakteriální, detoxikační a imunostimulační terapie, aktivity, které podporují kontinuální odtok hnisavých dutin v plicích. Širokospektrá antibiotika, s ohledem na citlivost mikroorganismů na ně, se podávají pouze intravenózně nebo prostřednictvím speciálního katétru vloženého přímo do plicní tepny na straně BDL. Pro účely detoxikace jsou u nejtěžších pacientů účinné mimotělní metody: hemosorpce, výměna plasmaferézy, ultrafialové a laserové ozařování krve, které jsou dnes široce používány. Hyperimunní plazma, gama globuliny, imunomodulátory (diucifon, thymalin, imunofan), stafylokokový toxoid, likopid atd. Se používají k nápravě imunitního stavu.

Adekvátní vyprazdňování abscesu je zajištěno použitím tzv. Posturální drenáže, tzn. odvodnění abscesu, záleží na jeho umístění v lehké volbě “odvodnění” pozice těla, ve kterém bronchus je veden svisle dolů. Tato technika s maximálním vykašláváním sputa se opakuje 8-10 krát denně. Pacient je pravidelně podstupován terapeutickou fibrobronchoskopií s výplachem hnisavé dutiny antiseptickými roztoky a enzymy. Pokud se při použití výše uvedených metod neobnoví bronchiální drenáž a vyprázdní se absces přirozeně přes průdušky, má se za to, že absces je blokován a léčebná taktika se mění. V takových případech se při lokální anestézii provádí hrudní střevo zavedením do dutiny abscesu drenážní trubice, která je připojena k vakuovému odsávacímu systému. Pokud jsou v dutině vředu velké sekvestry, je účinný video absces s torakoskopem, který jim umožňuje být fragmentován a odstraněn.

Z operativních léčebných metod je pneumotomie nejjednodušší, ve které se po resekci oblastí jednoho nebo dvou žeber v průmětu hnisavé dutiny otevře a vypustí gázovými tampony. Tato nucená paliativní chirurgie se provádí pouze ze zdravotních důvodů, pokud je komplexní léčba neúčinná. Radikální, ale velmi traumatické operace v objemu odstranění laloku nebo dvou laloků u akutních plicních abscesů, na rozdíl od chronických, se používají velmi vzácně, většinou pouze v případě život ohrožujícího plicního krvácení. Odstranění plic je naprosto oprávněné pouze s progresivním gangrenem plic a provádí se po 7-10 dnech intenzivní předoperační přípravy, zaměřené na snížení intoxikace, korekci poruch výměny plynů a srdeční aktivity, hydroionických poruch, nedostatku proteinů, udržení energetické rovnováhy.

Nejčastějším výsledkem (35-50%) konzervativní léčby akutních abscesů plic je tvorba tzv. Suché zbytkové dutiny místo abscesu, která je doprovázena klinickým zotavením. U většiny pacientů se jedná buď o jizvy, nebo o asymptomatický stav. Pacienti se suchou zbytkovou dutinou by měli být pod dozorem. Pouze u 5-10% pacientů 2-3 měsíců po léčbě akutního, obvykle gangrenózního abscesu, se může stát chronickou formou s obdobími exacerbací a remisí. Chronické abscesy plic nejsou konzervativně vyléčeny, a proto se s nimi zachází pouze okamžitě plánovaným způsobem. Úplné zotavení, charakterizované zjizvením dutiny, je pozorováno u 20-40% pacientů. Rychlá eliminace dutiny je možná s malými (méně než 6 cm) počátečními velikostmi nekrózy a destrukce plicní tkáně. Úmrtnost pacientů s akutními abscesy plic je 5-10%. Vzhledem k poskytování cenově dostupné specializované hrudní chirurgické péče byla snížena mortalita pacientů s plicní gangrénou, ale stále zůstává velmi vysoká, na úrovni 35–40%.

Na závěr bych chtěl zdůraznit, že léčba BDL je složitá a zdlouhavá a navzdory použití nejmodernějších léků a účinných chirurgických zákroků není vždy úspěšná. Jeho vývoj, stejně jako mnoho jiných život ohrožujících onemocnění, je vždy snazší zabránit, než léčit. Prevence BDL je spojena s prováděním rozsáhlých aktivit zaměřených na podporu zdravého životního stylu, boje proti chřipce, alkoholismu, drogové závislosti, zlepšování pracovních a životních podmínek, dodržování pravidel osobní hygieny, včasné diagnostiky a adekvátní léčby pacientů s komunitní a nemocniční pneumonií.