Lidské tělo může sloužit jako domov pro tisíce choroboplodných zárodků a bakterií. Imunita nás chrání, omezuje činnost nezvaných hostů a nutí je dodržovat pravidla dobré formy. Staphylococcus není výjimkou; to je normálně nalezené v asi třetina světové populace, ale neprojeví sebe prozatím.
Oslabení imunity, banální podchlazení nebo přítomnost jiné infekce proti tělu, proti které byla antibiotika použita, v těle jsou důvody, proč mohou stafylokoky pokračovat v ofenzivě. Proto je důležité porozumět dvěma věcem: člověk nemůže být léčen antibiotiky v případě sebemenší indispozice nebo nachlazení a je prostě zbytečné je používat proti stafylokokům pro profylaxi. Stále se nezbavíte stavu dopravce, ale staphylokoky se seznámíte s antibakteriálními léky a zrušíte jejich účinnost v budoucnu, kdy mohou být potřebné.
Jediným rozumným měřítkem pro prevenci stafylokokových infekcí je lokální sanace kůže, sliznic a horních cest dýchacích během chladného období roku a také léky, které posilují imunitní systém. Jmenování antibiotik je oprávněné pouze v případě závažných život ohrožujících onemocnění: pneumonie, endokarditidy, osteomyelitidy, více hnisavých abscesů na kůži a v měkkých tkáních, varu na obličeji a hlavě (v těsné blízkosti mozku). Před výběrem antibiotika proti stafylokokům však kvalifikovaný lékař vždy produkuje bakteriální kulturu.
V sanitární epidemiologické stanici, dermatovenerologickém lékárně nebo ordinaci specializovaného specialisty (ORL, dermatovenerolog, gynekolog, urolog, pulmonolog, gastroenterolog, specialista na infekční onemocnění) se bakteriální kultura odebírá z místa stafylokokové infekce. To může být výtěr z hltanu, hnisavý absces na kůži, vagina nebo močová trubice, stejně jako vzorek krve, sputa, moči, slin, žaludečních šťáv, spermií a dalších fyziologických tekutin.
Výsledný materiál se umístí do živného média, po chvíli se kolonie stafylokoků množí a laboratorní technik může určit, který typ patogenu je a na který antibiotika je citlivá.
Výsledek setí vypadá jako seznam, ve kterém jeden z písmenových symbolů stojí naproti jménům všech lokálních antimikrobiálních látek:
S (citlivý) - citlivý;
I (středně pokročilý) - středně citlivý;
R (odolný) - odolný.
Mezi antibiotiky ze skupiny „S“ nebo, v extrémních případech „I“, si ošetřující lékař vybere lék, který pacient v posledních několika letech neléčil. Takže s větší pravděpodobností uspět a vyhnout se stafylokokové rychlé adaptaci na antibiotikum. To je zvláště důležité, pokud jde o léčbu protrahovaných a často opakujících se stafylokokových infekcí.
Antibiotika a stafylokoky
Ve skutečnosti existuje pouze jeden objektivní důvod pro použití antibiotik proti takovému stabilnímu a flexibilnímu patogenu jako stafylokoky - očekávaný přínos převýší nevyhnutelné poškození. Pouze v případě, že infekce pohltila celé tělo, vstoupila do krevního oběhu, způsobila horečku a není dostatek přirozené obrany, která by tuto chorobu porazila, je nutné uchýlit se k antibakteriální terapii.
Existují však tři přesvědčivé důvody pro odmítnutí antibiotik při léčbě stafylokoků:
Pouze cefalosporiny druhé a třetí generace, polosyntetické peniciliny (oxacilin, methicilin) a nejsilnější moderní antibiotika (vankomycin, teikoplanin, fuzidin, linezolid) se mohou vyrovnat s některými typy patogenů, například Staphylococcus aureus. Chcete-li se uchýlit k extrémním fondům, musí stále více, protože v průběhu posledních 5-10 let stafylokoky mutovaly a získaly enzym beta-laktamázu, se kterým úspěšně ničí cefalosporiny a methicilin. U takových patogenů existuje termín MRSA (methicilin-rezistentní Staphylococcus aureus) a je nutné je zničit kombinací léků, například fuzidiny s biseptolem. A pokud pacient před výskytem rozsáhlé stafylokokové infekce nekontrolovaně užívá antibiotika, může být patogen necitlivý;
Bez ohledu na to, jak účinné antibiotikum může být, je v praxi účinek jeho použití proti stafylokokům téměř vždy dočasný. Například, s furunkulózou, po úspěšném vyléčení infekce u 60% pacientů se onemocnění opakuje a není možné se s tím vyrovnat s pomocí stejného léku, protože patogen se adaptoval. Je zřejmé, že taková cena stojí za to platit pouze za „vymanění se z vrcholu“, kdy stabilizace pacientova stavu s infekcí staph je prostě nemožné bez antibiotika;
Antibiotika nevyberou oběti - kromě bakterií, proti kterým je používáte, ničí další mikroorganismy, včetně těch, které jsou užitečné. Dlouhodobá léčba antibakteriálními léky téměř vždy vyvolává dysbakteriózu v orgánech gastrointestinálního traktu a urogenitální oblasti a také zvyšuje riziko aktivace jiných infekcí, které jsou v těle přítomny ve formě kočárku.
Je možné se úplně zbavit stafy?
Řekněme hned - ne, to je nemožné. Pouze ve velmi vzácných případech, kdy se stafylokoky dostaly na malou plochu kůže a lidská imunita byla z nějakého důvodu aktivována, se makrofágům daří vyrovnat s nezvaný host a pak mluví o "tranzitním nosiči stafylokoků". Pokud je taková situace objevena, pak náhodou. Častěji se patogenu podaří získat oporu na novém místě, zejména pokud byl kontakt rozsáhlý (koupání v kontaminovaném rybníku, používání infikovaného oblečení, ložní prádlo, ručníky). Stafylokoky získané v nemocnici, ve školce, ve škole nebo v letním táboře obvykle bývají v těle po celý život.
Proč se imunita zdravého dítěte nebo dospělého nezbavuje této nebezpečné bakterie? Protože pro to neexistují žádné objektivní důvody, dokud se stát dopravce nestane nemocí. Staphylococcus, sedět skromně v rohu, nevzbuzuje žádný zájem o imunitní systém, leukocyty a makrofágy neoznámí lov pro to, a nezbytné protilátky nejsou produkovány v krvi. Ale co dělat, když například dítě dostane stafonzitidu každý podzim nebo v zimě, nebo dívku, která ví o přítomnosti škodlivé bakterie v jejím těle, plánuje těhotenství?
V těchto případech je nutné uchýlit se k imunostimulační terapii a rehabilitaci dostupných problémových oblastí: hltanu, nosohltanu, kůže, vagíny. Taková opatření vám nedovolí trvale se zbavit stafylokoků, ale významně sníží počet jeho kolonií a sníží riziko přechodu nosiče na nebezpečné onemocnění.
Jaká je rehabilitace stafylokoků?
Preventivní rehabilitace je velmi účinným opatřením, kterému se doporučuje pravidelně se uchylovat ke všem nositelům stafylokoků. Zaměstnanci dětských vzdělávacích a zdravotnických zařízení dvakrát ročně projdou nosními výtěry, a pokud je výsledek pozitivní, provede se reorganizace a poté se provede analýza, aby se dosáhlo úplné absence stafylokoků v horních dýchacích cestách. To je velmi důležité, protože jediný způsob, jak zajistit proti šíření patogenu vzduchovými kapičkami.
Pokud se u Vás nebo Vašeho dítěte každý rok vyskytne recidiva angíny, furunkulózy a dalších zánětlivých onemocnění způsobených (podle výsledků testů a nikoli na základě vašich odhadů), je to přesně stafylokoky, stojí za to doplnit lékárničku místními hygienickými zařízeními. S použitím těchto léků se provádí kloktání, nos se instiluje, vatové tampony se vkládají do nosních průchodů, používá se výplach nebo výplach genitálního traktu, tření a rozmazávání kůže nebo sliznic, v závislosti na umístění nosiče. Pro každý případ je třeba zvolit odpovídající verzi léku a striktně dodržovat pokyny.
Zde je seznam všech účinných roztoků a mastí proti stafylokokům:
Olejový roztok retinol acetátu (vitamin A);
Antibiotická citlivost Staphylococcus aureus
Zástupci tohoto rodu jsou nesteroidní fixní grampozitivní koky, které se tvoří během růstu kolonie ve formě svazku hroznů (klastr) a jsou součástí normální mikroflóry kůže zvířat a lidí.
Staphylococci jsou členy rodiny Micrococcaceae. Existuje více než 26 typů stafylokoků, ale pouze některé z nich představují hrozbu pro lidské zdraví. Nejnebezpečnější je Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus), který se od ostatních liší přítomností enzymu koagulázy.
Staphylococcus aureus
Tento druh je již dlouho považován za jediný patogen svého druhu. Přeprava S. aureus u lidí je obvykle asymptomatická; vyskytuje se u 40% zdravé populace.
Obvykle je lokalizován na nosní sliznici, axilární kůži a perineu.
Patogeneze infekce Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Koaguláza produkovaná Staphylococcus aureus katalyzuje přeměnu fibrinogenu na fibrin a pomáhá mikroorganismu vytvořit ochrannou bariéru. Kromě toho přítomnost receptorů na povrchových strukturách hostitelských buněk a proteinů matrice (například fibronektin, kolagen) umožňuje, aby patogen přilnul.
Produkuje extracelulární lyzující enzymy (lipázu), které ničí tkáně a podporují invazi. Některé kmeny produkují nejsilnější exotoxin, což způsobuje syndrom toxického šoku. Enterotoxiny uvolněné bakteriemi mohou způsobit průjem.
Klinický význam Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Staphylococcus aureus způsobuje různá onemocnění. Infekce kůže se vyskytují v podmínkách vysoké teploty a vlhkosti, jakož i v souvislosti s porušením integrity kůže při některých onemocněních (ekzémy atd.), Chirurgických operacích, injekcích nebo intravenózní katetrizaci. Dokonce i na zdravé kůži se může vyvinout povrchová pyodermie (impetigo), která je pak přenesena z člověka na člověka.
Pneumonie způsobená S. aureus je vzácně pozorována (ve většině případů jako komplikace chřipky). Infekce rychle profese (často je pozorována tvorba dutin nebo dutin); charakterizované vysokou úmrtností. Rychlý průběh je také charakteristický pro stafylokokovou endokarditidu, ke které dochází při nesprávném výběru antibiotik nebo v důsledku mikrobiální kolonizace intravenózních prostředků. Onemocnění často vede ke smrti pacienta. Kromě toho je S. aureus nejčastější příčinou osteomyelitidy a septické artritidy.
Laboratorní diagnostika Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Citlivost na antibiotika Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus)
Změny v citlivosti S. aureus na antibiotika mohou být považovány za skutečný průvodce antimikrobiální chemoterapií. Za prvé, benzylpenicilin byl plně účinný proti Staphylococcus aureus, ale pak byly vytvořeny kmeny, které byly schopné produkovat beta-laktamázu. Postupem času začali převládat nad všemi ostatními. Se zavedením methicilinu a příbuzných léků (flukloxacilinu) do klinické praxe se staly léky volby a v současné době zůstávají v přítomnosti citlivých kmenů.
Později se objevily kmeny Staphylococcus aureus rezistentní na methicilin. Jejich rezistence je způsobena genem tesA +, který kóduje proteiny se sníženou afinitou pro peniciliny. Některé z rezistentních kmenů mohou způsobit epidemické vypuknutí nemoci, bojovat s použitím vankomycinu a teikoplaninu.
V současné době se stále více a více mikroorganismů nalézá se střední odolností (nebo heterorezistencí) k glykopeptidům. Jsou popsány případy úplné rezistence glykopeptidů u některých kmenů v důsledku přítomnosti genů vanA + a vanB + vypůjčených z enterokoků.
Další účinná léčiva zahrnují linezolid, aminoglykosidy, erythromycin, klindamycin, deriváty kyseliny fuzidové, chloramfenikol a tetracyklin.
Pokud jde o kmeny citlivé na meticilin, aktivní cefalosporiny první a druhé generace. Deriváty kyseliny fusidové se používají v kombinační terapii infekčních onemocnění kostí a kloubů. Léčba musí být provázena povinným testováním citlivosti na antimikrobiální látky.
Prevence chorob způsobených Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus) t
K přenosu infekcí způsobených Staphylococcus aureus dochází prostřednictvím aerosolového a kontaktního mechanismu. Nosiče nebo osoby infikované kmeny rezistentními vůči methicilinu a glykopeptidy by měly být izolovány v samostatných boxech a měla by být přijata opatření, aby se zabránilo poranění nebo enterálnímu vstupu bakterií.
Je třeba mít na paměti, že zdravotnický personál se může stát nositelem infekce a přispět k jeho šíření v nemocnici. Proto se doporučuje, aby všichni nemocniční pracovníci používali lokální roztoky mupirocinu a chlorhexidinu.
Antibiotika pro Staphylococcus aureus
Staphylococcus způsobuje hnisání a otravu jídlem. Jejich nepříjemným rysem je, že antibiotika pro Staphylococcus aureus téměř nepomáhají. Nyní se zbavují infekce pomocí extrémně omezeného počtu léků, kterým se mikrob dosud nepodařilo přizpůsobit.
Nejsilnějším patogenem je Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus). Je rezistentní, vysoce aktivní, odolný proti mnoha antimikrobiálním mikroorganismům. Tato bakterie je častým zdrojem nemocničních infekcí a nakažlivých onemocnění, která se vyvíjejí u osob se sníženou imunitní ochranou.
Co je Staphylococcus aureus?
Staphylococci jsou bezggutikovye, netvoří spory, obarvené Gramem v lila barevných kulových bakteriích. Za silného nárůstu lze vidět, že mikroorganismy jsou uspořádány ve dvojicích, ve formě řetězců nebo jsou navzájem spojeny v podobě hroznů.
Staphylococcus může žít v širokém rozmezí teplot, ale preferuje 31-37 ° С a nekyselé Ph. Mikroby se nebojí sušení, neumírají působením antimikrobiálních a fyziologických roztoků. Stafylokoky jsou aerobní mikroorganismy - nepotřebují kyslík, aby přežily.
Staphylococcus aureus žije převážně u lidí. Nositelé infekce jsou až 40% lidí. Mikroby se usazují v krku, méně často v pochvě, v podpaží, v perineu a velmi vzácně ve střevě. Staphylococcus aureus lze nalézt v pochvě 15% žen. Během regulace se bakterie rychle množí, což může způsobit syndrom toxického šoku.
V případě Staphylococcus aureus může být bakteriocarrier stálý nebo dočasný - to závisí na stabilitě bakteriální kultury a aktivitě mikrobiální flóry, která s ní soutěží.
Zvláště existuje mnoho nosičů stafylokoků mezi zdravotnickými pracovníky, lidmi, kteří užívají drogy, lidé s protézy, včetně protéz, protože tyto kategorie populace jsou často vystaveny mikrotraumatu, které porušuje integritu kůže.
Vlastnosti antimikrobiální terapie
Odolnost bakterií vůči nepříznivým podmínkám prostředí a léčivým látkám je zajištěna zvláště silnou buněčnou stěnou obsahující přírodní polymer - peptidoglykan. Jedním z nejdůležitějších problémů moderní medicíny je, že většina antibakteriálních látek nemůže tuto bariéru překonat.
Staphylococcus aureus rychle získává imunitu vůči rostoucímu počtu antibiotik. Například rezistence vůči solím benzylpenicilinu vznikla za pouhé čtyři roky.
Poté se pro léčbu začaly používat další antibiotika: tetracykliny (dosicykliny) a makrolidy (erythromycin, klarithromycin, roxithromycin. Velmi brzy se objevily rezistentní kmeny a léky opět ztratily účinnost.
Mikroorganismus se rychle naučí ničit antibiotika a vytvářet speciální enzymy. Odolnost vůči meticilinu - prvnímu polosyntetickému penicilinu - byla vyvinuta v průběhu jednoho roku užívání v nemocnicích.
Ve většině nemocnic nyní až 40% kultur Staphylococcus aureus nereaguje na meticilin. V extraklinických podmínkách jsou kmeny rezistentní na meticellically mnohem méně časté, s výjimkou některých sociálních skupin populace, včetně těch, kteří užívají drogy.
Antimikrobiální léky, eradikační stafylokoky
Mnoho let jsem se zabýval detekcí a léčbou parazitů. S jistotou mohu říci, že téměř každý je nakažen parazity. Většinu z nich je těžké odhalit. Mohou být kdekoli - v krvi, střevech, plicích, srdci, mozku. Paraziti vás doslova pohlcují zevnitř a zároveň otravují tělo. Výsledkem je řada zdravotních problémů, které snižují životnost 15-25 let.
Hlavní chyba - tažení! Čím dříve začnete odstraňovat parazity, tím lépe. Pokud mluvíme o drogách, pak je všechno problematické. K dnešnímu dni existuje pouze jeden skutečně účinný antiparazitický komplex, to je Toximin. To zničí a zametá z těla všech známých parazitů - z mozku a srdce do jater a střev. Žádný z existujících léků to už nedokáže.
V rámci spolkového programu při podání žádosti do 12. října. (včetně) každý rezident Ruské federace a CIS mohou získat jeden balíček Toximinu ZDARMA!
Antibiotika proti Staphylococcus aureus jsou předepisována pro těžké formy onemocnění. Každý lékař je může předepsat: terapeut, chirurg, otolaryngolog.
Eradikace (destrukce) je standardní léčebný režim zaměřený na úplné očištění lidského těla od specifického mikrobu, v tomto případě od Staphylococcus aureus.
Tabulka: léky pro léčbu infekcí způsobených Staphylococcus aureus:
Antibiotika pro léčbu rezistentních kmenů
Benzylpenicilin je lékem volby pro choroby způsobené Staphylococcus aureus. Lékařská rezerva pro intravenózní podání - Wanmixan.
Většina kultur Staphylococcus aureus je rezistentní vůči benzylpenicilinu, nicméně některé peniciliny a cefalosporiny mohou být stále úspěšně používány při léčbě stafylokokových infekcí.
Kombinované léky jsou účinné proti Staphylococcus aureus, které zahrnují peniciliny a inhibitory beta-laktamázy. Používají se ve smíšených infekcích.
Cephalospariny jsou předepisovány pacientům, kteří jsou alergičtí na peniciliny. Mohou také způsobit alergie, takže jsou předepisovány s opatrností, zejména pokud je reakce na penicilin násilná.
Bezpečnější je v tomto ohledu cefalosporiny první generace - Cefazolin a další. Jsou levné a poměrně aktivní. Cefalosporiny zabíjejí velké množství mikroorganismů. Pro léčbu závažných infekcí se doporučuje užívat Dicloxacillin a Ospexin perorálně.
Pro léčbu infekcí způsobených Staphylococcus aureus, můžete použít jakékoliv léky, pokud kmen nemá odolnost vůči nim.
Tavanic a roxithromycin se používají k ničení rezistentních kmenů.
Tavanic - antibiotikum třetí generace - ftrohinolon. Je předepsán pro stafylokokovou pneumonii a tuberkulózu.
Stejně jako všechny fluorochinolony je lék toxický, nelze jej použít v terapii:
- pacienti mladší 18 let;
- ženy "v pozici" a kojící;
- osoby s infekčními chorobami kloubů a vazů;
- lidé ve stáří, protože aktivita ledvin klesá s věkem.
Roxithromycin je typ erythromycinu. Lék je předepsán k prevenci meningokokových infekcí u lidí, kteří jsou v kontaktu s pacientem. Roxithromycin účinně působí při léčbě infekčních lézí kůže, močových cest, orofaryngu.
Terapie těmito léky je předepsána až po přesném stanovení kultury bakterií. Trvání léčby antibiotiky od 5 dnů.
Antibiotická pravidla pro stafylokokové infekce
Některé stafylokokové léze vyžadují vytvoření silných koncentrací antibiotik v krevní plazmě a tkáních. To jsou všechna onemocnění centrálního nervového systému, vyvolaná Staphylococcus aureus.
S ohledem na tendenci Staphylococcus aureus usazovat se v poraněných a neživotaschopných oblastech těla, ke kterým je obtížný přístup léčiv s krevním tokem, je nutné zvýšit koncentraci léků v krvi.
V těchto případech se léčba uchýlila k intravenóznímu podání, protože antibiotická léčiva pro orální podání silně působí na tělo a nejsou biologicky dostupná.
Pokud se v krvi zjistí bakterie, dávka léků se dále zvýší, například až na 12 g Nafcillinu denně. Intravenózní podání léčiva během celého průběhu terapie antibiotiky umožňuje vytvořit požadovanou koncentraci léčiva v tkáních.
Stafylokokové léze dermis, měkkých tkání a orofaryngu nejsou doprovázeny infekcí krve, takže léčba nevyžaduje vysoké koncentrace léčiv. V těchto případech stačí předepsat lék ve formě tablet.
Délka léčby závisí na umístění zdroje infekce a dalších faktorech. Nejtěžší léky pronikají do kostí, takže pacienti s akutní osteomyelitidou musí brát antibiotika po dobu 4-6 týdnů. Za prvé, drogy jsou injikovány intravenózně, a po 6-8 týdnech začnou být užívány perorálně, což vám umožní zcela odstranit nekrotické kostní tkáně.
Trvání léčby bude v každém případě nejméně 2 týdny. Snížení délky léčby vede k nebezpečným komplikacím.
Úkolem lékaře je správně určit délku trvání kurzu. Praxe ukazuje, že třicetidenní kurz by měl být považován za standardní.
Jaké indikace může lékař sledovat a zároveň zkrátit dobu trvání léčby antibiotiky?
Dvoutýdenní léčba antibiotiky je přijatelná v následujících případech:
- žádné průvodní onemocnění, včetně infekce HIV;
- žádné protézy - pacient neprošel protetickými klouby a srdečními chlopněmi, v těle nejsou žádné cizí předměty;
- funkce srdečních chlopní nejsou narušeny;
- Můžete snadno odstranit primární zaměření patogenní flóry;
- mezi výskytem bakterií v krvi a začátkem léčby uplynulo pouze několik hodin;
- infekce je způsobena kmenem citlivým na předepsaný lék;
- tělesná teplota se vrátila k normálu do 72 hodin po předepsání antibiotik;
- ve dvou týdnech léčby nedošlo k metastatickým ložiskům patogenní flóry.
Výsev Staphylococcus aureus a citlivost na antibiotika
Kapitola 94. Stafylokokové infekce.
Richard M. Locksley (Richard M. Locksley)
Staphylococcus, jehož Staphylococcus aureus je jedním z nejdůležitějších patogenních agens pro člověka, jsou rezistentní grampozitivní bakterie, které žijí na kůži. Pokud je během operace nebo v důsledku poranění narušena integrita kůže nebo sliznic, stafylokoky se mohou dostat do základních tkání a proliferovat do nich, což je doprovázeno tvorbou typicky lokalizovaných povrchových abscesů. Ačkoli tyto kožní infekce obvykle nesou riziko a jsou spontánně vyřešeny, reprodukční mikroorganismy mohou vstoupit do lymfatického a oběhového systému, což způsobuje potenciálně nebezpečné komplikace spojené se stafylokokovou bakteriémií. Tyto komplikace zahrnují septický šok, který může být nerozeznatelný od šoku, když je infikován gramnegativními bakteriemi, stejně jako vážně tekoucí metastatická ložiska v prakticky jakémkoli orgánu, včetně endokarditidy (viz kap. 188), artritidy (viz kap. 277), osteomyelitida (viz kap. 340), pneumonie (viz kap. 205) a abscesy (viz kap. 87). Některé kmeny Staphylococcus aureus produkují toxiny, které mohou způsobit kožní vyrážky nebo způsobit dysfunkci mnoha systémů, například se syndromem toxického šoku. Koaguláza-negativní stafylokoky, zejména epidermální, jsou patogeny nozokomiálních infekcí, zejména cévních katétrů a protéz jsou náchylné k infekci. Častou příčinou infekcí močových cest jsou saprofytické kmeny.
Etiologie a mikrobiologie Stafylokoky jsou grampozitivní fixní aerobní nebo případně anaerobní katakolokokové kokci patřící do rodiny mikrokoků. Jejich jméno je způsobeno typickou akumulací mikroorganismů (řecký "staphyle" znamená hrozen) v barevném přípravku připraveném z kolonií pěstovaných na pevném živném médiu. Patogenní stafylokoky se odlišují od nepatogenních mikrokoků svou schopností anaerobně fermentovat glukózu a citlivost na lysostafinovou endopeptidázu. Staphylococcus aureus, nejvýznamnější patogenní agens tohoto druhu pro člověka, dostal své jméno díky zlatému zbarvení kolonií rostoucích za aerobních podmínek na pevných živných půdách v důsledku produkce karotenoidů. Všechny kmeny stafylokoků, které produkují koagulázu, se nazývají zlaté. Na rozdíl od koagulázově negativních stafylokoků, Staphylococcus aureus fermentuje mannitol, produkuje DNázu a je vysoce citlivý na lysostafin. Když se kultivuje na krevním agaru, obvykle vykazuje hemolytické vlastnosti. Dostupné komerční testovací systémy jsou založeny na použití specifických protilátek navázaných na částice nebo latexové perličky; mohou být použity k rozlišení Staphylococcus aureus od koagulázově negativní aglutinace částic. Kmeny Staphylococcus aureus obvykle vykazují vyšší biochemickou aktivitu (produkce koagulózy, toxinů, hemolyzinů) než koaguláza-negativní. stafylokoky.
V současné době je známo 12 a předpokládá se, že existují dva koagulázově negativní stafylokokové kmeny, z nichž největší klinický význam mají epidermální a saprofytické kmeny. Ty mohou být identifikovány rezistencí na novobiocilin a kyselinu nalidixovou, i když se to týká pouze moči.
Rozdíly ve zlatých a epidermálních kmenech stafylokoků jsou důležité při identifikaci běžného zdroje během epidemie během nozokomiálních ohnisek stafylokokové infekce. Kmeny Staphylococcus aureus mohou být identifikovány citlivostí na antibiotika, lýzou pod vlivem stafylokokového bakteriofágu (fagotypizace) a identifikací plazmidů uvnitř mikroorganismu. Z těchto tří metod je nejméně přesná metoda stanovení citlivosti na antibiotika a nejpřesnější je metoda detekce plazmidů. Pokusy rozlišovat epidermální stafylokokové kmeny pouze metodou biotypování, stanovení citlivosti na antibiotika nebo sérotypizace obecně nejsou doprovázeny uspokojivými výsledky. Pouze 20–40% nemocničních kultur může být typizováno pomocí standardní metody fagotypizace. Analýza plazmidů je nejspolehlivější ve vztahu k diferenciaci kmenů.
Epidemiologie Koaguláza-negativní stafylokoky jsou součástí normální flóry kůže, sliznic a dolního střeva; z nich je epidermální stafylokoky nejčastěji izolován. Staphylococcus aureus dočasně osídluje přední části nosních průchodů u 70–90% jedinců a může být uvolněn na relativně dlouhou dobu u 20–30% z nich. Přeprava v nosních průchodech je často doprovázena sekundární kolonizací kůže. Nezávislá kolonizace perineální oblasti je zaznamenána u 5–20% jedinců a ve vagíně je detekována u 10% menstruujících žen. Přenosová rychlost Staphylococcus aureus je vyšší u nemocničního personálu (včetně lékařů a zdravotních sester), hospitalizovaných pacientů a pacientů, kteří potřebují časté kožní vpichy pro léčbu, například pro diabetes závislý na inzulínu, pro selhání ledvin, kdy je nutná hemodialýza a pro alergie ( časté injekce za účelem desenzibilizace). Mezi závislými na drogách se také zvyšuje podíl nosičů Staphylococcus aureus. To je věřil, že porušení integrity kožních bariér přispívá k jeho kolonizaci.
Saprofytický stafylokoky se liší od epidermální zvýšené schopnosti adherovat k epiteliálním buňkám močového traktu. Přibližně 5% zdravých mužů a žen má relativně malé množství tohoto mikroorganismu v uretře nebo periuretrální oblasti.
Ačkoli stafylokoky mohou přežít v životním prostředí po delší dobu a některé kmeny se šíří vzduchem rozptýlenými kapičkami, nejdůležitější cestou infekce je přenos z člověka na člověka prostřednictvím kontaminovaných rukou. Nejdůležitějším zdrojem výskytu nozokomiálních infekcí jsou hospitalizovaní pacienti s akutní stafylokokovou infekcí nebo intenzivní kolonizací, zejména na kůži (chirurgické rány, popáleniny, vředy z proleženin). Oni vylučují obrovské množství mikroorganismů a když se o ně starají, ruce nemocničního personálu jsou kontaminovány. Porušení pravidel asepsy a zanedbávání mytí rukou přispívá k přenosu mikroorganismů z jedné osoby na druhou. Jak zlatý, tak epidermální stafylokoky mohou způsobit endemickou infekci v oddělení pro pacienty s rozsáhlými kožními lézemi, zejména s multirezistencí mikroorganismů v důsledku intenzivní léčby antibakteriálními léky (popáleniny, jednotky intenzivní péče, transplantace kostní dřeně). Zdrojem propuknutí nozokomiálních infekcí mohou být prakticky zdravé osoby z obsluhy, nositelé patogenů v nosních průchodech. Pečlivé vyšetření ukazuje, že v průběhu období zvýšeného přenosu stafylokoků má většina nosičů kožní infekci.
Pokud je vyloučena infekce močových cest, nejčastější příčinou nozokomiálních ohnisek ve Spojených státech jsou zlaté a epidermální stafylokoky. Jsou častěji přidělovány jako původci primární i sekundární bakteriémie, stejně jako pro kožní a chirurgické infekce ran.
Patogeneze Stafylokokové infekce se obvykle vyvíjejí jako výsledek kombinace faktorů, jako je například virulence bakterií a snížení obranyschopnosti organismu. Mezi důležité faktory virulence stafylokoků patří jejich schopnost přežít v nepříznivých podmínkách, složky buněčných stěn, produkce enzymů a toxinů, které podporují průnik tkání, schopnost intracelulární perzistence v určitých fagocytech a získání rezistence na antibakteriální léčiva. Mezi důležité ochranné funkce lidského těla patří integrita bariéry sliznice kůže, dostatečný počet funkčně aktivních neutrofilů a odstranění cizích těles nebo mrtvých tkání.
Faktory virulence mikroorganismů. Komponenty skořápky Staphylococcus aureus zahrnují velký peptidoglykanový komplex, který mu dává sílu a podporuje přežití při nepříznivých podmínkách osmotického tlaku, jedinečné kyseliny teichoové spojené s peptidoglykanem a proteinu A, který existuje jak ve formě asociované s peptidoglykanem na většině povrchu buňky, tak i v buněčné oblasti. volná, rozpustná, forma. Jak peptidoglykan, tak kyselina teichoová mohou aktivovat transformaci komplementu podél alternativní cesty. Spolu s opsonizací mikroorganismů pro jejich absorpci fagocyty může aktivace komplementu také hrát roli v patogenezi šoku a diseminované intravaskulární koagulaci. Protein A se váže na Fc fragment určitých tříd IgG a Fc receptoru fagocytů a může sloužit jako blokující faktor zabraňující absorpci mikroorganismů neutrofily. Specifické receptory pro laminin, hlavní glykoprotein bazální membrány krevních cév, mohou přispět k možnosti široké distribuce Staphylococcus aureus. Některé kmeny epidermálního stafylokoku mohou být potaženy antifagocytární tobolkou, která vyžaduje specifické protilátky pro trávení. Buněčná stěna určitých kmenů tohoto stafylokoku může aktivovat komplement; tato infekce však vyvíjí šok a šíří intravaskulární koagulaci. a méně často než s infekcí způsobenou Staphylococcus aureus. Schopnost epidermálního stafylokoku přilnout k kanylám zavedeným do cévy a cévní protézy může být vysvětlena jeho tendencí infikovat cizí tělesa; povaha ligandů není známa.
Některé enzymy produkované Staphylococcus aureus mohou hrát roli v jeho virulence. Kataláza štěpí peroxid vodíku a může tak chránit mikroorganismy během fagocytózy, když jsou zvláště aktivní respirační procesy ve fagocytech. To může být důležitý bod v procesu intracelulární perzistence určitého počtu zachycených stafylokoků. Koaguláza může existovat jak ve formě rozpustné, tak ve formě vázané na buňku, což způsobuje plazmatickou koagulaci tvorbou látky podobné thrombinu. Vysoká míra korelace mezi produkcí koagulózy a virulencí mikroorganismů naznačuje, že tento enzym je důležitý v patogenezi stafylokokových infekcí, ale jeho přesná úloha jako faktoru určujícího stupeň patogenity patogenu není definována. Mnoho kmenů také produkuje hyaluronidázu, enzym, který štěpí kyselinu hyaluronovou v hlavní látce pojivové tkáně a podporuje šíření infekce. Saprofytické stafylokoky produkují ureázu, která rozkládá močovinu na amonium, alkalizuje moč a podporuje tvorbu kamenů.
Staphylococcus aureus může produkovat mnoho toxinů. Mohou být kódovány chromozomální nebo plazmidovou DNA. Alespoň jeden z toxinů, enterotoxin A, může být kódován integrací bakteriofágové DNA s bakteriálním chromosomem. Byly identifikovány čtyři různé hemolyziny erytrocytů, které jsou označeny jako toxiny alfa, beta, gama a delta. Když se subkutánně podá zvířatům, alfa-toxin způsobuje kožní nekrózu, delta toxin inhibuje absorpci vody, zvyšuje množství cAMP (adenosin-3,5-cyklofosfátu) v ileu morčete a může hrát roli ve vývoji akutního vodnatého průjmu u některých typů stafylokokové infekce. Leukocidin lyzuje membrány granulocytů a makrofágů vytvořením membránových pórů propustných pro kationty.
Zatímco úloha těchto faktorů v virulenci nebyla plně studována, stafylokokové enterotoxiny, exfoliativní toxiny A a B, toxin-1, které způsobují syndrom toxického šoku (TSS), mají nepochybný význam ve vývoji onemocnění. Pět sérologicky odlišných enterotoxinů (od A do E) hraje roli ve vývoji otravy jídlem způsobené Staphylococcus aureus. Toxiny zvyšují střevní motilitu a zjevně způsobují zvracení přímo působící na centrální nervový systém. Exfoliativní toxiny způsobují dermatologické projevy "v případě syndromu stafylokokové popáleniny kůže". Způsobují intraepidermální trávení kůže granulované vrstvě s tvorbou puchýřů a ztrátou kůže. Protilátky proti toxinům hrají ochrannou roli jak u lidí, tak u zvířat. Předpokládá se, že TSS je spojen s působením toxinů, protože funkce mnoha systémů mikroorganismu jsou porušeny v nepřítomnosti pozitivních výsledků krevních kultur. Toxin-1, zodpovědný za TSS, je tak značný vzhledem ke skutečnosti, že existují důkazy o existenci jiných toxinů. Vyrábí se ve více než 90% případů Staphylococcus aureus izolovaných u žen s menstruačním TSS a ve více než 60% případů, které nesouvisejí s menstruací. Toxin snižuje krevní tlak, způsobuje spojivku a kožní hyperémii a také horečku u králíků; smrt může být výsledkem polysystemických abnormalit podobných těm, které se vyskytují u TSS u lidí. Toxin-1 indukuje lidské monocyty k vylučování interleukinu-1 (endogenní pyrogen), což může způsobit některé symptomy TSS. Interleukin-1 způsobuje horečku, neutrofilii, syntézu proteinů v akutní fázi a ovlivňuje metabolismus kyseliny arachidonové v buňkách, proteolýzu svalů a případně průjem a snížení krevního tlaku. Malá koncentrace iontů hořčíku pomáhá zvýšit produkci toxinu-1. Klonování genu kódujícího toxin-1, způsobující TSS; není přítomen nebo modifikován v toxinnegativních kmenech Staphylococcus aureus.
Rezistence stafylokoků k antibakteriálním lékům podporuje jejich vytrvalost v nemocničním prostředí. Více než 90% nemocničních a domácích kmenů Staphylococcus aureus, které způsobují infekci, je rezistentních na penicilin. Je to způsobeno b-laktamázami, které jsou obvykle produkovány plazmidy. Brzy po zavedení antibakteriálních léků rezistentních na penicilinázu, nejprve v Evropě a Skandinávii, byl izolován tzv. Staphylococcus aureus rezistentní na meticilin. Jsou rezistentní vůči všem p-laktamovým antibakteriálním léčivům a cefalosporinům, a to navzdory skutečnosti, že výsledky standardního testu s citlivými disky mohou znamenat citlivost na tyto. Odolnost Staphylococcus aureus vůči methicilinu je determinována chromosomy a nikoliv změnou léčiva pod vlivem enzymů. To může být způsobeno změnami proteinů, které váží penicilin na stafylokoky. Poměrně často získává Staphylococcus aureus rezistentní na methicilin R-plazmidy, což způsobuje určité kombinace rezistence na erythromycin, tetracyklin, chloramfenikol, c-lindo-mycin, aminoglykosidová antibiotika. Tento typ stafylokoků se ve světě stále více rozšiřuje, zejména v poradnách třetí úrovně. V USA přibližně 5% Staphylococcus aureus. v nemocnicích odolných vůči methicilinu. V 1/3 sledovaných nemocnic byly hlášeny případy bakteremie způsobené tímto typem stafylokoků. Navzdory přežití zůstává frekvence vylučování mikroorganismů od roku 1980 poměrně konstantní. Výskyt infekce se periodicky vyskytoval jako nozokomiální epidemie. Míra přepravy mezi obyvatelstvem jako celek není vysoká, ačkoli u některých pacientů, například u drogově závislých, kteří injekčně užívají drogy parenterálně, je tento typ stafylokoků stanoven při přijetí do nemocnice. Zůstávají citlivé na vankomycin.
In vitro tolerance vůči r-laktamům je charakterizována odolností mikroorganismu vůči účinkům baktericidních antibakteriálních léčiv. Obvykle je patrný rozdíl mezi minimální inhibiční a baktericidní koncentrací léčiva. Tento mechanismus může být spojen s defektem v normální aktivaci autolytických enzymů bakterií, když je vystaven jejich přípravkům na stěně. Projev tohoto majetku do značné míry závisí na fyzikálně-chemických podmínkách a neexistuje shoda o podstatě a významu fenoménu tolerance. Navzdory důkazům, že tolerance nepříznivě ovlivňuje výsledek infekce stafylokoce, je obtížné považovat toleranci k b-laktamům za důležitý důvod pro neúčinnost antibiotik při experimentálních infekcích u zvířat. Údaje in vitro mohou naznačovat, že prodloužená expozice b-laktamům může vést ke smrti tolerantního Staphylococcus aureus, i když je tento proces pomalejší.
Nejčastěji se infekce epidermální stafylokoky vyskytuje nozokomiálně a případy infekce jsou výraznější variabilita a stupeň rezistence patogenů vůči antibakteriálním lékům ve srovnání s infekcemi způsobenými Staphylococcus aureus. Prakticky všechny izolované mikroorganismy obsahují plasmidy R, které produkují b-laktamázu a jsou rezistentní na penicilin. Asi 1/3 z nich je rezistentních na aminoglykosidy a 2/3 na tetracyklin, erythromycin, klindamycin a levomycetin. Epidermální stafylokoky izolované z hospitalizovaných pacientů, které obsahují plazmidy s mnohonásobnou rezistencí na antibakteriální léčiva, mohou být důležitým zdrojem pro získání rezistence vůči Staphylococcus aureus; přenos plazmidů R z epidermálního stafylokoku na zlato jako výsledek konjugace byl proveden jak in vitro, tak in situ na kůži.
Rezistence vůči methicilinu je rozšířená mezi kmeny experimentálního stafylokoku. Podle jedné studie bylo více než 80% mikroorganismů izolovaných u pacientů s endokarditidou s protetickými srdečními chlopní rezistentních vůči methicilinu. Rezistence na meticilin je heterotypická: pouze jedna buňka ze 104 může být rezistentní za náhodných podmínek. Teplotní podmínky, pH, osmotický tlak a existence chelátů a těžkých kovů mohou ovlivnit stupeň stability. Mikroorganismy rezistentní na metacillin mohou být citlivé na detekci za použití běžných metod. Nejspolehlivější metodou identifikace mikroorganismů je stanovení jejich schopnosti růst, když je 10 buněk inokulováno do agaru obsahujícího 20 μg / ml methicilinu. Zkřížená rezistence vůči jiným p-laktamovým antibiotikům a cefalosporinům je vždy stanovena, i když, stejně jako v případě methicilin-rezistentního Staphylococcus aureus, mohou být náchylné k cefalosporinům během normálních testů na disku. Podobně jako Staphylococcus aureus, epidermální kmeny Staphylococcus zůstávají citlivé na vankomycin a obvykle na rifampicin, i když rezistence na tyto se může vyskytnout rychle, pokud se používá pouze tento lék.
Faktory mikroorganismu. Velký význam faktorů makroorganismu při tvorbě rezistence vůči stafylokokovým infekcím dokazuje skutečnost, že jejich vývoj v experimentu u lidí a zvířat vyžaduje obrovské množství bakterií. Vstupními branami pro stafylokoky jsou poškozené kůže a sliznice. Více než 50% infekcí hlubokých tkání, které se vyskytují při stafylokokových infekcích, začíná kožními lézemi, méně často jsou způsobeny onemocněním dýchacího ústrojí, gastrointestinálního traktu nebo močových cest. Inokulace mikroorganismů přímo do krve je důležitou cestou infekce u hospitalizovaných pacientů s intravenózními katétry u drogově závislých.
Staphylococci často napadají integument přes zablokované vlasové folikuly a mazové žlázy nebo místa popálenin, ran, odřenin, bodnutí hmyzem nebo oblastí dermatitidy. Kolonizace a invaze plic se může vyskytnout v případech, kdy je mechanismus pro odstranění hlenu z ciliárního epitelu buď vyloučen, který se vyskytuje během endotracheální intubace, nebo je potlačován, například během virové respirační infekce (chřipky) nebo cystické fibrózy. Poškození sliznice gastrointestinálního traktu cytotoxickou chemoterapií nebo v důsledku radiační terapie předurčuje k infekci, která pochází z těchto ohnisek.
V případě porušení celistvosti vnějších součástí je lokální reprodukce bakterií doprovázena zánětlivou reakcí a nekrózou tkáně. V tomto směru se rychle objevují neutrofily, které zachycují velké množství stafylokoků. Dochází k trombóze přilehlých kapilár, fibrin je uložen na periferii, pak fibroblasty tvoří kolem této zóny avaskulární stěnu. Plně vyvinutý stafylokokový absces se skládá z centrálně umístěného jádra, zničených a rozkládajících se leukocytů a mikroorganismů, které se postupně tají a mění se v charakteristický hustý, krémový hnis obklopený fibroblasty. Když ochranné mechanismy mikroorganismu nejsou schopny omezit infekci v kůži nebo submukózní vrstvě, stafylokoky mohou proniknout lymfatickým systémem a krevním oběhem. Diafýza dlouhých kostí u dětí, plic, ledvin, srdečních chlopní, myokardu, jater, sleziny a mozku jsou běžnými místy kontaminace.
Vícejádrové leukocyty, které jsou schopné normální chemotaxe, zachycení a destrukce mikroorganismů, a zřejmě tvoří nejdůležitější prvek ochranných mechanismů hostitelského organismu proti stafylokokovým infekcím. Osoby s vrozenými nebo získanými defekty kterékoli z těchto funkcí leukocytů nebo neutropenie jsou zvláště citlivé na stafylokokové infekce. Malé množství stafylokoků přežívá uvnitř fagocytů, což zřejmě vysvětluje relativně pomalou reakci na antibakteriální léčiva a možnost relapsu.
Navzdory tomu, že tyto infekce se vyskytují u lidí jakéhokoliv věku, je těžké je vyskytovat nejčastěji u dětí a starších osob, zejména u osob trpících chronickými onemocněními. Primární stafylokoková pneumonie se obvykle vyskytuje u dětí a méně často u dospělých. Akutní stafylokoková osteomyelitida je registrována pouze u dětí, povrchová stafylokoková pyodermie je častější u novorozenců, zatímco absces se vyskytuje hlavně u dospělých. I když tyto příklady naznačují určitou roli imunitního systému v rezistenci vůči stafylokokové infekci, stále neexistuje uspokojivý důkaz, že je doprovázen rozvojem účinné imunity u lidí nebo že očkování může významně změnit jeho průběh. Ve skutečnosti jsou protilátky proti stafylokokům detekovány u 100% dospělých v séru. Účinek humorální imunity na průběh infekce a tvorba ochrany proti ní nebyla dostatečně studována, s výjimkou úlohy neutralizačních protilátek proti exfoliativnímu toxinu a indikací ochranného účinku protilátek proti toxinu-1, které způsobují toxický šok.
Cizí tělesa, jako jsou stehy nebo protézy, významně ovlivňují počet stafylokoků nezbytných k vyvolání experimentální infekce. Léčba v tomto případě je velmi obtížná, pokud neodstraňujete cizí těleso. Epidermální stafylokokové kmeny mají výraznou schopnost adherovat k plastickým katétrům a množit se na nich, vylučující ochranný glykokalyx pokrývající vytvořené kolonie. Funkce neutrofilů se také mění v přítomnosti cizího tělesa; schopnost fagocytózy a destrukce Staphylococcus aureus je snížena.
Diagnóza Aby se diagnostikovaly stafylokokové infekce, mikroskopické vyšetření šmouhy hnisu barvené Gramem a také bakteriologické vyšetření nasátého hnisu postižených tkání nebo obvykle sterilních tekutin lidského těla. Klinické materiály nevykazují vždy typickou akumulaci bakterií; mohou být umístěny odděleně a ve formě identických krátkých řetězců tří nebo čtyř bakterií. Bakterie v klidové fázi nebo uvnitř leukocytů mohou být gram-negativní. Obvykle je identifikován velký počet neutrofilů, z nichž mnohé obsahují bakterie, s výjimkou pacientů s těžkou neutropenií.
Specifická onemocnění, povrchové infekce. Infekce vlasových folikulů, která se projevuje v malých erytematózních uzlinách bez toho, že by do procesu zahrnovala okolní kůži nebo hluboké tkáně, se nazývá folikulitida. Rozsáhlejší a hluboká infekce folikulů nebo mazových žláz s částečným postižením subkutánních tkání v procesu se nazývá furuncle. Zpočátku se v postižené oblasti objevuje svědění a mírná bolest, pak se zvětšuje otok a erytém, a když na něj působí tlak nebo pohyb, dochází k akutní bolesti. Po spontánním průniku nebo chirurgickém otevření varu bolest rychle ustane.
.Nejčastěji se vaří na tělech, kde dochází k maceraci nebo tření, s nedodržováním pravidel osobní hygieny, akné nebo dermatitidy. Obvykle jsou lokalizovány do obličeje, krku, axily, hýždí a stehna. Infekce staph se může rozšířit do apokrinních potních žláz v podpaží nebo tříslech (hnisavá hydradenitida). Zároveň je možná hluboká lokalizace varu, jeho pomalý průběh a pozdní průlom, tendence k recidivě a zjizvení.
Stafylokokové infekce uvnitř tlusté, vláknité, nepružné kůže na zadní straně krku a horní části zad jsou doprovázeny tvorbou karbunkulu. Vzhledem k relativní tloušťce a nepropustnosti kůže se patologický proces šíří na šířku, aby vytvořil malé dutiny a nakonec velký, hustý, bolestivý konglomerát sestávající z četných hnisavých, stěží odvodňujících buněk. Klinicky je carbuncle doprovázen horečkou, leukocytózou, silnou bolestí a prostrací. Zároveň je často stanovena bakteriémie.
Staphylococci se často usazují na impetiginózních oblastech kůže, ale ve většině případů impetigo způsobují streptokoky skupiny A. Impetigo však může být někdy způsobeno stafylokokovou infekcí, ai když je klinicky obtížné odlišit se od streptokoků, existuje mnoho povrchových, lokalizovaných prvků pro stafylokokovou impetigo infekci typickou pro stafylokokové impetigo infekce typické pro stafy. vývoj, často pokrytý šedou a ne zlatohnědou, tělesná teplota zřídka stoupá.
Při léčbě předepsaných antibiotik se zpravidla nepožaduje. Obvykle je dostatek lokálních topných obkladů, osobní hygieny a mytí baktericidním mýdlem, jehož aktivní složky jsou uloženy na kůži (hexachlorofen, chlorhexidin, tricloid). U závažnějších nebo opakujících se infekcí může být účinné užívat dicloxacilin nebo kloxacilin (2 g / den ve 4 dávkách) po dobu 7–10 dnů. Někdy je nutná incize abscesu a odvodnění její dutiny. V případě závažných obecných příznaků nebo lokalizace infekce na obličeji nebo v periorbitální oblasti by měla být antibakteriální léčiva podávána intravenózně (viz bakteremické formy onemocnění).
Nemoci způsobené stafylokokovým toxinem
Kožní syndrom stafylokokové popáleniny. Tento syndrom je generalizovaná exfoliativní dermatitida, která komplikuje infekci způsobenou kmeny Staphylococcus aureus produkujícími toxiny (exfoliatin). Většinou novorozenci (Ritterova nemoc) a děti do 5 let onemocní, méně často dospělí. Kmeny Staphylococcus aureus, způsobující syndrom kůže podobné pálení (ACS), jsou častěji označovány jako fágová skupina II, typ 71. Onemocnění začíná lokální kožní infekcí, často doprovázenou nespecifickým prodromem, jako je virové onemocnění. Horečka a leukocytóza jsou mírné. Šarlatová vyrážka pokrývá všechny oblasti těla, paží a nohou, po kterých dochází k odlupování kůže. Nemoc se může projevit pouze vyrážkou (stafylokoková šarlatová horečka) nebo velkými, ochablými puchýřky, které se mohou tvořit v omezených oblastech (častěji u dospělých) nebo běžných. Bubliny otevřené, získávají fialový odstín, kůže se podobá spálené. Pokud si otřete část prakticky zdravé kůže, epidermis se smršťuje a vločky (příznak Nikolského). Staphylococcus aureus je obvykle izolován z kůže a z nosohltanu. Léčba spočívá v zavedení anti-stafylokokových antibiotik a lokální léčbě kůže. Onemocnění obvykle končí uzdravením.
U dospělých se stafylokokové ACS kombinuje s dalšími vážnými lézemi podobnými popáleninám, jako je toxická epidermální nekrolýza (Lyellova choroba). Nejběžnější příčinou toxické epidermální nekrolýzy u dospělých je vedlejší účinek léčiv, přičemž tento syndrom lze při studiu biopsie kůže odlišit od stafylokokových ACS. Během medicinální toxické epidermální nekrolýzy kůže odlupuje na úrovni bazální vrstvy, v důsledku čehož se hluboké tkáně obnažují, což přispívá k rozvoji superinfekce a významnému úniku tekutin a elektrolytů. U stafylokokových ACS dochází k odchlípení v epidermis. Při diferenciální diagnóze je třeba mít na paměti Kawasakiho nemoc a syndrom toxického šoku.
Syndrom toxického šoku. Syndrom toxického šoku byl popsán v roce 1978 jako polysystémová choroba s vysokou tělesnou teplotou, zčervenání kůže ve formě opálení, následované deskvamací a snížením arteriálního tlaku u dětí, které měly membrány sliznic nebo v postižených oblastech kůže. V roce 1980 bylo zaznamenáno epidemické vypuknutí nemoci u mladých lidí, zejména u žen bělošské populace během menstruace. Byla zaznamenána výrazná korelace mezi syndromem toxického šoku a uvolněním Staphylococcus aureus z pochvy nebo děložního hrdla. Vyrážka, vzácné případy bakteriémie a uvolnění Staphylococcus aureus naznačují souvislost tohoto onemocnění s toxinem. Později byl vytvořen toxinový marker, produkovaný většinou stafylokoků izolovaných v tomto syndromu, a je pravděpodobné, že se podílí na jeho vývoji. V patogenezi syndromu toxického šoku se mohou zúčastnit i jiné, dosud neznáme toxiny. Většina izolovaných kmenů Staphylococcus aureus patří do skupiny I.
Epidemiologicky byl syndrom toxického šoku spojen s použitím určitých typů hyper absorbujících tamponů. S prodlouženým intravaginálním použitím, díky schopnosti jejich složek se vázat na magnézii, jsou vytvořeny příznivé podmínky pro růst Staphylococcus aureus a zvýšenou produkci toxinu. Zdravotní výchova obyvatelstva a ukončení prodeje hyper-absorpčních tamponů vedlo k výraznému snížení počtu pacientů. Navzdory skutečnosti, že menstruující ženy stále častěji onemocní, tvoří pacienti se syndromem 25-30% všech případů onemocnění ve Spojených státech.
Diagnostika je založena na klinických projevech, včetně vysoké tělesné teploty, difuzního erytému ve formě spálení sluncem s odlupováním kůže na dlaňových a plantárních plochách po dobu dalších 1-2 týdnů, ortostatického snížení krevního tlaku na pozadí příznaků poškození tří orgánových systémů nebo více. Současně je obvykle narušena funkce gastrointestinálního traktu (zvracení nebo průjem), vyvíjí se renální nebo jaterní insuficience, hyperémie sliznic, trombocytopenie, myalgie, zvýšení množství kreatin fosfokinázy a dezorientace na pozadí neměnného mozkomíšního moku. Jsou známy případy lehčího průběhu tohoto syndromu.
Onemocnění začíná akutně a obvykle v prvních dnech menstruace u mladých žen užívajících tampony. Sliznice vaginy je hyperemická, s výsevem vaginálního výtoku, lze detekovat Staphylococcus aureus, obvykle se nenachází v krvi. Klinické příznaky jsou stejné jako u syndromu, který není spojen s menstruací. Bylo hlášeno o vývoji toxického šoku v kůži, poporodních vaginálních infekcích a infekcích po císařském řezu, infekci chirurgických ran, infekcích fokální tkáně (abscesy, empyém, osteomyelitida) a méně často u primární stafylokokové bakterémie. Příznaky onemocnění mohou být minimální u pacienta s pooperačními infekcemi ran, ve kterých obvykle začíná druhý den po operaci. Míra úmrtnosti je 3%, přičemž příčinou úmrtí je nejčastěji přetrvávající snížení krevního tlaku a syndromu respirační tísně u dospělých s diseminovanou intravaskulární koagulací nebo bez ní.
Léčba je zaměřena na zastavení šoku a úpravu funkce ledvin, plic a diseminované koagulace, pokud se vyskytly. Antistafylokokové protilátky by měly být podávány parenterálně. Centra akumulace Staphylococcus aureus musí být vypuštěna. Přibližně 30% menstruujících žen se syndromem toxického šoku může mít relapsy, i když jsou obvykle méně výrazné. Použití antistafylokokových protilátek pro léčbu a zastavení užívání tamponů významně snižuje pravděpodobnost recidiv.
Syndrom toxického šoku by měl být diferencován od skvrnité horečky Skalistých hor, meningokocecémie, streptokokové šarlatové horečky, toxické epidermální nekrolýzy a Kawasakiho syndromu.
Stafylokoková otrava jídlem viz Ch. 89.
Invazivní stafylokokové infekce, bakteriologie a endokarditida. Bakterie způsobená Staphylococcus aureus mohou pocházet z jakéhokoli zdroje infekce z extravaskulárních ložisek (kožní infekce, popáleniny, zánět podkožní tkáně, osteomyelitida, artritida) nebo z intravaskulárních ložisek (intravenózní katétry, zkraty pro dialýzu, intravenózní užívání drog). Přibližně 1/3 pacientů nemůže identifikovat specifické zaměření.
Pacienti s bakteriémií způsobenou vysokou horečkou, tachykardií, cyanózou a vaskulárním kolapsem zřídka zemřou během 12-24 hodin, neenkapsulované kmeny patogenu mohou způsobit roztroušenou intravaskulární koagulaci a klinický obraz onemocnění připomíná meningokokumii. Onemocnění se obvykle vyvíjí pomaleji s hektickou horečkou a tvorbou metastatických abscesů v kostech, ledvinách, plicích, myokardu, slezině, mozkových tkáních nebo jiných tkáních.
Mezi důležité komplikace stafylokokové bakterémie patří endokarditida (viz kapitola 188). Staphylococcus aureus je druhou nejčastější příčinou endokarditidy a jejich nejčastější příčinou u narkomanů. Nepoškozené chlopně srdce (mitrální, aortální nebo obojí) u lidí, kteří netrpí drogovou závislostí, se do procesu zapojují ve 30-60% případů a častěji u starších lidí, často hospitalizovaných pro hlavní chronické onemocnění. Nemoc se obvykle vyskytuje akutně v přítomnosti vysoké tělesné teploty, progresivní anémie - embolie a extrakardiálních septických komplikací. Progresí insuficience chlopní vede k srdečnímu šelestu u 90% pacientů. Často se tvoří abscesy ventilového kruhu a myokardu. Míra úmrtnosti je 20-30%. Infekce aortální chlopně, nekorigované selhání oběhového systému nebo příznaky onemocnění CNS jsou nepříznivými prognostickými znaky: u pacientů je často indikována chirurgická léčba.
U narkomanů často ovlivňuje Staphylococcus aureus tricuspidální chlopně. Současně se objevují známky septické plicní embolie (bolest na hrudi, hemoptýza, fokální infiltráty). Srdcové šelesty a další známky endokarditidy jsou zaznamenány méně často než u jiných uživatelů drog. Při nástupu onemocnění mohou být nejvýraznějšími příznaky myalgie a bolesti zad, což ztěžuje diagnózu. Míra úmrtnosti je 2-10%.
Je poměrně těžké rozlišit izolované bakterie s endokarditidou. Pacienti s intaktními chlopněmi srdce s viditelnou a korigovatelnou primární infekcí, kteří adekvátně reagují na vhodná antibiotika a bez známek metastatických komplikací během 2 týdnů léčby, mohou být obvykle léčeni pouze na bakteriémii. Pro endokarditidy by měli být léčeni pacienti s valvulárními lézemi, srdečními šelesty způsobenými jejich regurgitací, získanou infekcí s nedetekovaným zdrojem, sekundární infekcí u drogově závislých, embolií nebo echokardiografickými příznaky bradavičnaté vegetace na chlopních. Detekce protilátek ke složkám membrány Staphylococcus aureus obsahující kyselinu teichoovou po 2 týdnech onemocnění umožňuje diferencovat endokarditidu nebo bakteriémii s metastatickými ložisky z nekomplikované bakteriémie. Ačkoli negativní reakce potvrzuje diagnózu nekomplikované bakteriémie, pozitivní titr protilátek je méně specifický pro komplikované onemocnění.
Ve většině případů je pro diagnózu dostačující získat výsledky trojité krevní kultury: obvykle jsou pozitivní na Staphylococcus aureus. Větší počet plodin může být vyžadován, pokud pacient dříve obdržel antibiotika. Před zahájením léčby by měly také získat výsledky výsevu puchýřů s pyodermií a močí. V moči je stafylokoky detekován přibližně u 1/3 pacientů s bakteriémií, zatímco kolonie mikroorganismů obvykle obsahují méně než 105 bakterií na ml; stafylokoková bakteriurie by neměla být považována za indikaci metastatické infekce ledvin.
Léčba by měla začít intravenózním podáním léku rezistentního na penicilinázu. Nafcillin (1,5 g každé 4 h) a oxacilin (2,0 g každé 4 h) jsou výhodnější než methicilin, protože často způsobují intersticiální nefritidu. V prvních 48-72 hodinách jsou těmito léky často přidávány gentamicin (1 mg / kg každých 8 hodin při zohlednění funkce ledvin), protože existují důkazy o jeho synergii s r-laktamovými antibiotiky působícími na Staphylococcus aureus a během léčby. u dvou léků u pacientů se tělesná teplota normalizuje rychleji a bakterémie je zastavena. U infekcí způsobených mikroorganismy, které neprodukují r-laktamázu, se doporučuje intravenózní podání penicilinu G (4 × 106 IU každé 4 hodiny). První generace cefalosporinů (cefalotin, cefazolin) je také účinná při infekcích způsobených jak penicilin-pozitivními, tak penicilin-negativními kmeny Staphylococcus aureus. U těžkých alergií na penicilin nebo infekcí způsobených kmeny stafylokoků rezistentními vůči methicilinu je předepsán vankomycin (0,5 g každých 6 hodin při neustálém sledování hladiny léku v krvi).
Pacienti s nekomplikovanou bakterií mohou být léčeni po dobu 2 týdnů. Vyžadují pečlivé pozorování: u relapsů je předepsána stejná léčba jako u endokarditidy. Pokud jsou pacienti s pravými srdci zapojeni do léčby drogových závislostí, je účinné intravenózní podávání léků po dobu 2 týdnů s následným požitím dicloxacilinu po dobu 4 týdnů (1–1,5 g každých 6 hodin). U jiných typů endokarditidy by měla být léčba provedena do 4-6 týdnů (parenterálně). Pacienti s endokarditidou způsobenou chlopenní protézou by měli být léčeni po dobu 6 týdnů vhodnými přípravky penicilinu nebo vankomycinu v kombinaci s gentamicinem a rifampicinem nebo bez nich. V mnoha případech je nutná operace.
Reakce na antibakteriální léčiva se stafylokokovou endokarditidou může být pomalá. Horečka může přetrvávat až do druhého týdne léčby. Trvalá horečka nebo známky sepse naznačují potřebu hledat metastatické abscesy, které vyžadují odvodnění dutiny.
Často příčinou bakterémie je epidermální stafylokoky, nejčastěji kontaminující zařízení pro intravenózní infuzi. U pacientů s rakovinou s neutropenií je považována za hlavní příčinu bakteriémie s konstantní katetrizací centrálních cév nebo jejím zdrojem je gastrointestinální trakt. Pokud se tato komplikace neuskuteční s touto komplikací, pacient má nadále horečku, progreduje sepsi, v plicích dochází k více abscesům a dochází k úmrtí.
Epidermální stafylokoky, vzácně způsobující nativní endokarditidu chlopně, jsou nejčastější příčinou (40%) endokarditidy s ventilovými protézami. Ve většině případů je onemocnění způsobeno průnikem patogenu během operace a může se klinicky projevit 1 rok po něm. Infekce často hnízdí v oblasti prstence ventilu, v tomto případě musí být pacient operován. Více než 50% pacientů zemře.
Vzhledem ke skutečnosti, že koaguláza-negativní stafylokoky často kontaminují krevní kultury, je obtížné odlišit infekční agens. Při přijímání pozitivních výsledků krevních kultur je nutné pečlivě kontrolovat stálá katetrizační místa s opakovaným výsevem krve, a to i v nepřítomnosti symptomů nebo s protézami chlopní srdce nebo cévními štěpy. Při izolaci několika mikroorganismů se doporučuje provést jejich identifikaci druhu, pro kterou může být požadována analýza plazmidů. Katetry by měly být odstraněny a provedeny bakteriologické vyšetření, a to navzdory účinnosti léčby bakteriálními infekcemi způsobenými katetrizací, pouze antibiotiky. U intra-nemocničních infekcí způsobených epidermálním stafylokokem je obvykle zaznamenána rezistence na mnoho antibiotik. Rezistence vůči meticyklinu je heterotypická a obtížně se předchází. Z tohoto důvodu by měl být pacient v těžkých případech léčen vankomycinem v dávkách používaných pro infekci Staphylococcus aureus. Při endokarditidě spojené s protézou chlopně se léčba provádí po dobu 6 týdnů s vankomycinem v kombinaci s gentamicinem, rifampicinem nebo bez něj.
Osteomyelitida. Ve většině případů akutní osteomyelitida způsobuje Staphylococcus aureus (viz kap. 340). Nejčastěji onemocní děti mladší 12 let, avšak u dospělých jsou běžné i případy akutní osteomyelitidy, zejména páteře. Přibližně 50% pacientů má anamnézu furunkulózy nebo povrchových stafylokokových infekcí předcházejících osteomyelitidě. U dětí je častá lokalizace procesu v diafýze dlouhých tubulárních kostí způsobena zvláštnostmi jeho intraarteriálního zásobování krví. Mnoho pacientů s postižením v anamnéze. Osteomyelitidu klíční kosti komplikuje septická trombóza katetrizované subklaviální žíly.
Výsledné ohnisko infekce se začne šířit podél nově vytvořené kosti v blízkosti epifýzy k periosteu nebo přes dutinu kostní dřeně. Pokud se proces dostane do subperiostálního prostoru, periosteum se odlupuje za vzniku subperiostálního abscesu, který může prorazit, což je doprovázeno infikovanou subkutánní tkání. V ojedinělých případech proniká kloubní vak a vyvíjí se hnisavá artritida. S nekrózou kosti se vytvoří sekvestr následovaný tvorbou nové kostní tkáně, kukuřice. Někdy bezbolestná stafylokoková infekce může v průběhu několika let přetrvávat v hustých granulosových tkáních kolem nekrózy dutiny, která se tvoří ve středu, tzv. Brodieho abscesu.
Osteomyelitida u dětí se může vyskytnout jako akutní proces, který začíná náhle zimnicí, horečkou, nevolností, zvracením a zvýšenou bolestí v místě poškození kostí. Svalové křeče kolem kosti zapojené do procesu obvykle slouží jako časné znamení a dítě se snaží nepohybovat nemocnou končetinou. Často je detekována leukocytóza. Na počátku onemocnění v krevní kultuře se Staphylococcus aureus nachází v 50–60% případů. Tkáně kolem postižené kosti se stávají oteklými a teplými na dotek a kůže je erytematózní. Pokud se neléčí, je infekce komplikována anémií.
Stafylokoková osteomyelitida páteře u dospělých se významně liší od akutní osteomyelitidy u dětí. Začíná méně akutně, zatímco u obratlů je tendence sloučit s obliterací prostoru mezi disky. Častěji je do tohoto procesu zapojena bederní oblast.
Osteomyelitida by měla být podezřelá u každého febrilního dítěte s bolestmi v pažích nebo nohou a leukocytózou. Podobně v případě bolesti zad nebo krku, doprovázené horečnatým stavem, se pravděpodobně u dospělých s vysokou pravděpodobností objeví osteomyelitida páteře. V tomto případě indikace v anamnéze kožní infekce, lokální bolest při stisknutí na postiženou kůži a uvolnění Staphylococcus aureus z krve potvrzují předpokládanou diagnózu. Na rentgenovém snímku, obvykle během prvního týdne, nejsou změny detekovány, ale během skenování radioizotopů lze detekovat patologii. Ve druhém týdnu nemoci můžete často vidět ztrátu kosti, fokální oddělení periosteum a tvorbu nové kostní tkáně. Pokud je to nutné, aby se objasnila etiologie onemocnění před zahájením chemoterapie, měla by být provedena biopsie punkcí kosti. Při chronické osteomyelitidě se často tvoří fistulous pasáže, ale nasazení jejich obsahu neumožňuje vždy stanovit etiologii onemocnění.
Léčba by měla začít parenterálním podáváním penicilinu rezistentního syntetického penicilinu, podobného léčbě bakteriem a endokarditidou, a měla by být prováděna po dobu 4-6 týdnů. Pro tyto účely se také používají cefalosporiny a klindamycin. Při nekomplikované osteomyelitidě jsou děti léčeny na intravenózní podání antibiotik po dobu prvních 2 týdnů a poté po dobu 2-4 týdnů. Pro léčbu pacientů s alergiemi penicilinu a infekcí způsobených mikroorganismy rezistentními vůči methicilinu lze použít vankomycin. Nekróza kostních, měkkých a periostálních abscesů může vyžadovat chirurgickou léčbu. V raných stadiích je zachráněn neurologickými symptomy způsobenými epidurálním abscesem a kompresí míchy, což komplikuje osteomyelitidu páteře. Aktivní léčba akutní osteomyelitidy snížila výskyt chronické osteomyelitidy s její typickou tendencí k relapsu a tvorbě píštěle. Rychlost vyléčení akutní poliomyelitidy dosahuje 90%, úmrtí je vzácná.
Pneumonie (viz kap. 205). Staphylococcus aureus je zodpovědný za přibližně 1% všech případů bakteriální pneumonie. Vyskytuje se sporadicky, s výjimkou případů vypuknutí chřipky, kdy je stafylokoková pneumonie zaznamenána relativně častěji, i když ne tolik jako pneumokoková pneumonie.
Primární stafylokoková pneumonie u kojenců a starších dětí je často doprovázena vysokou tělesnou teplotou a kašlem. Na rentgenových snímcích hrudníku se objevují více tenkostěnné abscesy nebo pneumatocele. Často se tvoří empyema. Kašel může být neproduktivní a výsledky krevních kultur jsou obvykle negativní; často existuje potřeba zkušební léčby antistafylokokovými léky. U starších dětí a zdravých dospělých se stafylokokovou pneumonií předchází respirační infekce podobné chřipce (chřipka, spalničky nebo jiné virové infekce). Stafylokokové infekce mohou začít náhle s zimnicí, vysokou tělesnou teplotou, progresivní dušností, cyanózou, kašlem a pleurální bolestí. Ve sputu může být určeno příměsí krve, nebo se stává jasně hnisavým.
Staphylococci často hnízdí v bronchiektických ložiscích u dětí s cystickou fibrózou a mohou způsobit, že mají recidivující bronchopneumonii. Stafylokoková pneumonie v nemocnici se obvykle vyskytuje u intubovaných pacientů na jednotkách intenzivní péče au oslabených pacientů z rizikové skupiny pro aspirační komplikace. Úroveň nemoci pečovatelů je vysoká. Staphylococcus aureus může také způsobit infekci plicních distálních (ve vztahu k okluzivnímu bronchogennímu karcinomu). Tyto formy infekce mohou začít bez povšimnutí, příznaky nemoci mohou být pouze horečka, tachykardie a tachypnoe. Onemocnění může začít ještě méně akutně, když se proces v plicích vyskytuje na pozadí stafylokokové bakterémie, například u pacientů s pravostrannou endokarditidou. Současně se v plicích často tvoří dutiny, do procesu se zapojuje pohrudnice a vzniká empyém.
Stafylokoková pneumonie se může vyskytnout rychle, navzdory adekvátní léčbě antibakteriálními látkami. Obvykle po 48-72 hodinách po zahájení léčby se tělesná teplota postupně začíná normalizovat.
Stafylokoková pneumonie by měla být odlišena od jiných typů pneumonie. Předpokládá se primární stafylokoková pneumonie, pokud by jí předcházela infekce podobné chřipce, rychle se objevila pleurální bolest, cyanóza a závažnost stavu neodpovídala fyzickému vyšetření. Diagnóza je potvrzena, když je ve velkém počtu neutrofilů a grampozitivních koků umístěných uvnitř leukocytů detekován nátěr sputa (Gramovo barvené). Obvykle se stanoví leukocytóza. Při diferenciální diagnóze je třeba mít na paměti stafylokokovou etiologii, pokud se u oslabeného hospitalizovaného pacienta pneumonie náhle nebo nepozorovaně vyvíjí.
Léčba by měla být zahájena parenterálním podáváním anti-stafylokokových léků stejným způsobem jako v případě těžké bakteriémie a endokarditidy. Intravenózní podání léků během 2 týdnů je obvykle dostačující, bez komplikací. Když empyema obvykle vyžaduje zavedení drenážní trubice do pleurální dutiny, aby se zabránilo tvorbě hnisavých kapes a bronchopleurálních píštělí. Při vypouštění malých dutin může být vyžadován ultrazvuk nebo počítačová tomografie pro detekci akumulace hnisu.
Infekce močových cest. Saprofytická stafylokoky jsou druhou nejčastější příčinou primární neinvazivní infekce močových cest u sexuálně aktivních mladých žen po E. coli. Zjišťuje se u 10–20% pacientů vyšetřovaných ambulantně. Symptomy dysurie nejsou rozlišitelné od příznaků s infekcemi močových cest způsobenými jinými patogeny. Horečka chybí nebo je mírná. I když je do procesu obvykle zapojen dolní močový trakt, jsou také hlášeny případy pyelonefritidy. Diagnóza je potvrzena výsledky studia močového sedimentu, který určuje pyurii, mikrohematurii a akumulaci koků. Mikroorganismy mohou být identifikovány rezistencí na novobiocin a kyselinu nalidixovou. Saprofytický staphylococcus roste dobře na krevním agaru, horší na agaru Mac Konka a nemusí být rozpoznán při použití moderních rychlých metod založených na redukci dusíku nebo spotřebě glukózy. Kritérium vyvinuté pro gramnegativní infekci močových cest (detekce více než 105 bakterií v 1 ml) není spolehlivé.
Patogen je citlivý na většinu antibakteriálních léčiv používaných při infekcích močových cest, včetně ampicilinu, trimethoprimu, sulfonamidů a nitrofurantoinu. Při recidivách po adekvátní léčbě je třeba zvážit možnost infekce ledvinových kamenů, které mohou vzniknout v souvislosti s tvorbou ureázy mikroorganismem.
Izolace Staphylococcus aureus ze správně odebraného vzorku moči by měla být považována za indikaci stafylokokové bakterémie, jejíž komplikací mohou být abscesy ledvin, pararenální tkáně nebo prostaty.
Smíšené infekce. a Staphylococcus aureus jsou první a druhé místo patogenních mikroorganismů, které kontaminují protézy a intravaskulární štěpy. Infekce způsobené epidermální staphylococcus inklinují být více důvtipný, často vleklý, končit smrtí pacienta, který je částečně kvůli tendenci k pohledu pozitivní výsledky plodin jako jednoduché znečištění. Klinické příznaky jsou obvykle mírné: infekce protézy kyčelního kloubu může být doprovázena bolestí v této oblasti a uvolněním protézy a může se projevit zkratová infekce mozkomíšního moku jako hypokomplementární glomerulonefritida v důsledku cirkulujících imunitních komplexů.
Staphylococcus aureus je běžnou příčinou mastitidy u kojících žen a dítě je obvykle infikováno. I když je Clostridium difficile nejčastější příčinou post-antibiotické kolitidy, nejčastěji způsobuje kolitidu po léčbě antibiotiky, někdy může být způsobena zvýšeným růstem ileu a tlustého střeva Staphylococcus aureus. Epidermální stafylokoky často způsobují endoftalmitidu po operaci oka.
Opatření pro boj proti nozokomiálním nákazám stafylokokových onemocnění V nemocnicích, na jednotkách intenzivní péče nebo v odděleních pro novorozence, tj. V místech oslabených pacientů, kteří stále dostávají antibiotika, se mohou rychle vyvinout infekce v nemocnici. Zdrojem infekce je pacient, který byl propuštěn nebo převezen z jiné nemocnice, pro kterou je tento patogen endemický. Kmeny Staphylococcus aureus odpovědné za onemocnění jsou často rezistentní vůči methicilinu.
Opatření pro boj proti propuknutí infekce spočívají v rychlé identifikaci pacientů, kteří slouží jako rezervoár. Za tímto účelem se provádí bakteriologické vyšetření obsahu ran, které se vypudí z nosu a materiálu získaného z rozkrokové oblasti. Vzorky moči pro výsev by měly být odebírány pomocí permanentního katétru. Izolace pacientů s pozitivními výsledky plodin a zvýšené požadavky na nemocniční personál, aby dodržovali pravidla asepsy a mytí rukou, snižují možnost infekce. Čištění prostor, ve kterých se nacházejí infikovaní pacienti, by mělo být prováděno s použitím fenolických přípravků. Doporučuje se, aby byl pacient propuštěn co nejdříve. Je nutné označit lékařskou dokumentaci a pacient by měl být před opětovným vstupem na oddělení izolován, dokud nebude dosaženo negativního výsledku.
Navzdory tomu, že nositelé mikroorganismů v nosních průchodech mezi zdravotnickým personálem nemocnic mohou sloužit jako zdroj infekce, je jeho šíření častěji od lidí s kožními onemocněními (ekzém, alergická dermatitida), které jsou snadno komplikovány kolonizací Staphylococcus aureus. Měly by být odstraněny z práce, dokud nebudou získány negativní výsledky plodin, a to buď v důsledku spontánního vyléčení nebo v důsledku léčby.
K čištění kůže a nosní dutiny u pacientů a zdravotnického personálu lze provést mytí celého těla antiseptickým mýdlem, jehož sedimenty (hexachlorofen, chlorhexidin nebo triclosan) na kůži inhibují rozvoj mikroorganismů. Lokální užívání antibiotik je neúčinné. Zastavení přepravy antibiotik může být předepsáno pro orální podání. Rifampicin (600 mg / den po dobu 5 dnů) byl úspěšně použit samotný nebo (v závislosti na citlivosti stafylokoků) v kombinaci s bactrimem, doxycyklinem nebo dicloxacilinem, aby se zabránilo rozvoji rezistence na rifampicin.