Diseminované procesy v plicích

Faryngitida

... úmrtnost u diseminovaných plicních onemocnění je významně vyšší než u většiny ostatních plicních onemocnění.

Časté patologické změny v plicích se mohou objevit v rozšířených procesech. Kromě tuberkulózy dochází k diseminaci v plicích v důsledku nádorových metastáz nebo generalizovaných, polysystemických onemocnění (sepse, kolagenóza atd.).

Diseminace je charakterizována fokusem, ve kterých se velikost patologických stínů pohybuje od 1 do 10 mm. Foci se liší svou patogenezí a morfologickou strukturou. Existují zánětlivá a nezánětlivá ložiska, akumulace buněk a tkání, fibrózní ložiska. Kolem zánětlivých fokálních stínů se objevuje perifokální zánět, foci se spojují a proces se podobá infiltrativní pneumonii, ale na rozdíl od toho je pro diseminaci charakteristická oboustranná plicní léze. Dříve běžné procesy v plicích byly nazývány difuzní plicní onemocnění. Termín „diseminovaný“ je přijatelnější, protože u těchto nemocí není poškození plic ve všech případech úplné a změny nejsou vždy rozptýlené.

Diseminované procesy jsou rentgenovým pojmem kolektivní povahy, včetně mnoha (asi 100) různých nemocí a probíhajících s různými klinickými symptomy. Během diseminace je pleura velmi často zapojena do zánětlivého procesu. Klinické příznaky při šíření dvojího typu: intoxikace a syndrom hypoxie - při zánětlivých onemocněních a zvyšování respiračního selhání - u karcinomatózy a diseminovaného karcinomu plic. Nemoci plic, doprovázené diseminací, je obtížné diagnostikovat, takže procento chyb je vysoké. Aby se jim zabránilo, je to důležité komplexní a úplné vyšetření pacientů.

Obvykle se rozlišují následující skupiny onemocnění, které jsou charakterizovány rentgenovým diseminací: (1) alveolitis - Hammen-Rich nemoc, toxická fibrosing alveolitis, exogenní alergická alveolitis, mikrolitiáza, plicní proteinóza; (2) granulomatóza - diseminovaná tuberkulóza, pneumokonióza, pneumomykóza, sarkoidóza, histiocytóza X; (3) šíření povahy nádoru - bronchoalveolární karcinom, karcinomatóza, metastatická rakovina; (4) vzácné formy diseminovaných procesů - idiopatická hemosideróza, Goodpasturův syndrom, leiomyomatóza; (5) intersticiální plicní fibróza nastává, když jsou postiženy jiné orgány a tělesné systémy - „šokové plíce“, kolagenóza, revmatoidní vaskulitida, radiační poranění plic, kardiogenní skleróza a skleróza doprovázející onemocnění jater.

Při analýze seznamu základních a zřídka se vyskytujících diseminovaných procesů lze konstatovat, že spolu s jejich společnými rysy existují i ​​jednotlivé rysy. Intersticiální plicní fibróza je diferencovaná podle hlavních onemocnění, zejména kolagenóz, onemocnění jater a srdce. Je obtížnější, pokud chronické bronchitidě, tuberkulóze nebo jiným zánětlivým onemocněním předcházelo radiační poškození, městnavé plic nebo revmatismus. Zde ale můžete najít diferenciální diagnostické znaky. Fibróza plic se vyznačuje tvrdostí, mírným zúžením plicních polí, snížením jejich průhlednosti. Tuberkulózní změny jsou lokalizované subpleurální a v horních částech, pneumoskleróza, doprovázející jiné nemoci, je difúzní, výraznější v kořenové oblasti.

Metastázy zhoubného nádoru jsou jednoduché, ve středních částech jednoho nebo obou plic najdou 2-4 velké uzly. Když je karcinomóza v plicích, tvoří se mnoho uzlů s jasnými hranicemi. Na rentgenovém snímku určete ohniska střední intenzity, s jasnými konturami, stíny lézí se vzájemně překrývají. Tuberkulóza je charakterizována ohnisky různých velikostí (od 1 do 10 mm nebo více). Jejich intenzita závisí na fázi procesu - měkká, hustá. Lokalizace ložisek subpleurálních, především v segmentech I - II - VI.

S pneumokoniózou se nejprve vyskytuje patologický proces v kořenových lymfatických uzlinách. Pak se granulomy objeví v kořenové oblasti, následně jsou tkáně sclerosed, křemík může tvořit a doprovodný emfyzém. Radiologické změny odpovídají profesionální historii. Ostatní diseminované procesy jsou méně snadno rozpoznatelné rentgenovými vyšetřovacími metodami, jejich diagnóza je možná pouze s vědomím lékaře o těchto onemocněních as ohledem na komplexní klinická a laboratorní data.

Diagnostika a léčba diseminovaného procesu v plicích

Šílený proces v plicích je onemocnění, při kterém patologické změny ovlivňují většinu plicní tkáně. Podobný proces lze pozorovat na rentgenovém záření nebo pomocí počítačové tomografie. Jsou pozorovány změny ohniska nebo sítě a také smíšený typ. Plicní diseminace je obtížné diagnostikovat. Důvodem je skutečnost, že stejný rentgenový snímek je typický pro řadu dalších onemocnění. Téměř 80% pacientů s tímto onemocněním mělo zpočátku špatnou diagnózu. Některé nemoci, které se vyskytují při diseminaci, jsou obecně asymptomatické. Diagnóza proto může být provedena po několika letech nebo nemusí být vůbec provedena.

Důvody

Šílený proces v plicích je klinický a radiologický soubor symptomů, který zahrnuje jakékoliv projevy plicního šíření, které jsou zcela odlišné v patogenezi a etiologii.

Patologický proces na plicní tkáni se nejčastěji vyskytuje z těchto důvodů:

  • Infekční a zánětlivá onemocnění. Porážka plicní tkáně bakteriemi, včetně tuberkulózních bacilů a rickettsiózy.
  • Poškození plicní tkáně viry, plísněmi a parazity.
  • Nemoci z povolání - pneumokonióza, exogenní alergická alveolitida (onemocnění, která jsou často mezi zemědělci a chovateli drůbeže).
  • Plicní metastázy v maligních novotvarech, které se nacházejí mimo plíce.
  • Porážka plicní tkáně při různých intersticiálních onemocněních. Mezi tyto patologie patří difuzní léze pojivové tkáně, sarkoidóza, systémová vaskulitida, plicní hemoragické patologie a některá poměrně vzácná onemocnění, jako je plicní proteinóza, histiocytóza X.
  • Záření a léčivé léze plicní tkáně.

A to není všechno diseminované plicní onemocnění. Je-li podezření na takový patologický proces, pak jsou na začátku vyloučeny nejnebezpečnější nemoci, které mohou způsobit změny v plicní tkáni, jako je rakovina plic a tuberkulóza.

Někdy i zkušený lékař nemůže okamžitě provést správnou diagnózu. V tomto případě proveďte sérii dalších průzkumů.

Příznaky

Syndrom šíření v plicích se projevuje řadou charakteristických znaků:

  • Tam je silná dušnost, který je velmi zvýšený po nějaké fyzické námaze.
  • Kašel je neproduktivní nebo je uvolňován slizovitý hlen. Při rakovině plic je pozorováno hojné sliznice pěny.
  • Kůže má modravý odstín, zatímco cyanóza se zvyšuje pouze s fyzickou aktivitou.
  • Tělesná teplota může být zvýšena na úroveň 38,5 stupně, ale může také zůstat subfebrilní.
  • Fáze inhalace a výdechu se výrazně snížily.
  • Vdechnutí slyšelo crepitating pískot.
  • Když je oblast zad poklepána přes postižené plíce, zkrátí se perkusní tón.
  • Změny v plicní tkáni fokální povahy, tato vlastnost je patrná při zkoumání rentgenového záření.
  • Nedostatek kyslíku, ke kterému dochází během cvičení.

Mezi příznaky patologie patří zhoršení ventilace plic a snížení jejich difúzní kapacity.

Někdy je plicní diseminace téměř asymptomatická. Ale i v tomto případě si člověk všimne abnormální slabosti, zhoršení pracovní kapacity a poruchy spánku.

Diagnostika

Nejčastěji diagnostikovaná patologie na základě rentgenového záření a výpočetní tomografie. Dále mohou být použity následující výzkumné metody: t

  • mikroskopické vyšetření sputa;
  • bakposev sputum na patogeny tuberkulózy;
  • bakposev na směsné mikroflóře;
  • tuberkulinový test;
  • podrobná analýza krve a moči;
  • bronchoskopie.

Podle indikací lze předepsat cytologické, imunologické a histologické vyšetření.

Nejnebezpečnější jsou v tomto ohledu neoplastická onemocnění, při nichž je nutné vzít biomasu pro biopsii, aby se stanovila diagnóza. Materiál pro studii provedenou během bronchoskopie, s použitím vpichu nebo otevřené biopsie.

Moderní výzkumné metody umožňují včasnou detekci šíření plic a předepisují adekvátní léčbu.

Co je nejnebezpečnější proces

Nejnebezpečnějším patologickým procesem šíření přírody je rakovina. Navíc to mohou být metastázy a primární nádor v plicích. V nádorech prsu, vaječníků, ledvin, trávicího traktu a dělohy se nacházejí četné metastázy na plicní tkáni.

Ve většině případů lékař okamžitě určí metastázy z výsledků rentgenového vyšetření.

Je-li podle výsledků rentgenového vyšetření stanoven diseminovaný proces v plicích, je předepsána počítačová tomografie, aby se přesně identifikovala povaha patologického procesu. Diagnostika plicního šíření je jednou z nejobtížnějších oblastí radiologie. Aby se provedla správná diagnóza, lékař provádějící rentgenové vyšetření by měl být dobře obeznámen nejen s pulmonologií, ale také s hlubokými znalostmi radiologické diagnostiky plicních patologií. Diagnostiku těchto nemocí by měli provádět vysoce kvalifikovaní lékaři.

Pokud se jedná o diagnózu, proveďte testovací terapii. K tomu předepsat léky, které se používají k léčbě navrhované choroby. Pokud je výsledek takové léčby, pak je diagnóza provedena správně.

Léčba

Šíření diseminovaných procesů v plicích závisí na tom, jaké výsledky biopsie a bakposevu byly získány. Léčba bakteriálních, plísňových a jiných patologií je významně odlišná.

V případě bakteriologického poškození jsou předepsána širokospektrální antibiotika. Průběh léčby těmito léky může trvat až 2 týdny. Pokud se původce onemocnění stal tuberkulózním bacilem, je indikován příjem speciálních léků (např. Isoniazidu). Léčba diseminace tuberkulózního charakteru se provádí vždy pod dohledem fiatriatra, pacient je pravidelně rentgenován za účelem sledování tendence k zotavení.

V případě plísňové infekce plicní tkáně jsou předepsány antifungální léky. Předepisují se injekčně i perorálně. Někdy se plísňová infekce spojuje s bakteriální patologií, v tomto případě jsou antibakteriální léčiva kombinována s antifungálními činidly.

V případě, že je zjištěna choroba profesionální povahy, je předepsána nezbytná léčba. Po léčbě však musí pacient změnit povolání. Často jsou plicní patologie ovlivňovány pracovníky na drůbežářských farmách, mlýnech a cementárnách.

Je možné snížit četnost nemocí z povolání pomocí osobních ochranných prostředků.

Chemoterapie a symptomatická léčba se používá k léčbě diseminovaného procesu v onkologické povaze plic, který je zaměřen na zachování imunity a ochranu proti plísňovým infekcím. Pokud konzervativní léčba nedává účinek, pak se uchýlila k odstranění postižené oblasti plic.

Šíření plic může být hrozbou pro život pacienta, pokud je patologie vyvolána rakovinou. V případě, že příčina onemocnění je příčinou infekce, je prognóza dobrá.

Diseminované plicní onemocnění

Syndrom diseminovaných plicních lézí je heterogenní skupina nemocí a stavů, které mají společné klinické a radiologické znaky. Klasifikace intersticiálních plicních onemocnění. Příčiny šíření plic, kritéria pro diagnózu, léčbu.

Zaslat dobrou práci do znalostní báze je jednoduchá. Použijte níže uvedený formulář.

Studenti, postgraduální studenti, mladí vědci, kteří ve své studii a práci využívají znalostní základnu, vám budou velmi vděční.

Publikováno na http://www.allbest.ru/

Diseminované plicní onemocnění

Diseminovaná plicní onemocnění (DZL) je heterogenní skupina onemocnění, která jsou kombinována na základě charakteristického syndromu rentgenového pulmonálního diseminace, což se projevuje rozšířenými změnami v obou plicích nodulární, retikulární nebo smíšené povahy. Diferenciální diagnóza DZL je velmi obtížná, protože plicní diseminace může být projevem jak plicního onemocnění samotného, ​​tak plicního syndromu systémových onemocnění (sarkoidóza, difúzní onemocnění pojivové tkáně, vaskulitida atd.). V posledních letech vzrostl podíl pacientů s diseminovanými procesy v plicích. Do jisté míry je to způsobeno zlepšenou diagnostikou, ale skutečný nárůst výskytu je nepochybně. diseminované plicní heterogenní

Identifikace pacientů s plicním diseminací se provádí různými způsoby. Velmi důležité je rentgenové vyšetření osob, které žádaly o lékařskou pomoc v souvislosti s různými stížnostmi. Fluorografie hraje podobnou roli, zejména s ohledem na to, že mnoho plicních onemocnění doprovázených diseminací je asymptomatických nebo s malými klinickými příznaky. Pro identifikaci plicního diseminace existuje povinné diagnostické minimum, v němž hlavní místo náleží k rentgenovému vyšetření. Pokud je diseminace relativně snadno detekovatelná pomocí rentgenové metody, která také umožňuje určit prevalenci procesu, lokalizaci ložisek, jejich povahu, pak je etiologie onemocnění nejčastěji určována pomocí doplňkových a volitelných výzkumných metod.

Diseminace je charakterizována fokusem, ve kterých se velikost patologických stínů pohybuje od 1 do 10 mm. Foci se liší svou patogenezí a morfologickou strukturou. Existují zánětlivá a nezánětlivá ložiska, akumulace buněk a tkání, fibrózní ložiska. Kolem zánětlivých fokálních stínů se objevuje perifokální zánět, foci se spojují a proces se podobá infiltrativní pneumonii, ale na rozdíl od toho je pro diseminaci charakteristická oboustranná plicní léze. Dříve běžné procesy v plicích byly nazývány difuzní plicní onemocnění. Termín "diseminovaný" je přijatelnější, protože u těchto onemocnění není poškození plic ve všech případech úplné a změny nejsou vždy rozptýlené.

Diseminované procesy jsou rentgenovým pojmem kolektivní povahy, včetně mnoha (asi 100) různých nemocí a probíhajících s různými klinickými symptomy. Během diseminace je pleura velmi často zapojena do zánětlivého procesu. Klinické příznaky při šíření dvojího typu: intoxikace a syndrom hypoxie - při zánětlivých onemocněních a zvyšování respiračního selhání - u karcinomatózy a diseminované rakoviny plic. Nemoci plic, doprovázené diseminací, je obtížné diagnostikovat, takže procento chyb je vysoké. Aby se jim zabránilo, je to důležité komplexní a úplné vyšetření pacientů.

Podmíněně existují následující skupiny nemocí, které jsou charakterizovány rentgenovou diseminací: alveolitis - Hammen-Rich nemoc, toxická fibrosing alveolitis, exogenní alergická alveolitis, mikrolitiáza, plicní proteinóza; granulomatóza - diseminovaná tuberkulóza, pneumokonióza, pneumomykóza, sarkoidóza, histiocytóza X; šíření nádorů přírody - bronchoalveolární karcinom, karcinomatóza, metastatická rakovina; vzácné formy diseminovaných procesů - idiopatická hemosideróza, Goodpastureův syndrom, leiomyomatóza; intersticiální plicní fibróza nastává, když jsou postiženy jiné orgány a systémy těla - „šokové plíce“, kolagenóza, revmatoidní vaskulitida, radiační poškození plic, kardiogenní skleróza a skleróza doprovázející onemocnění jater.

Při analýze seznamu základních a zřídka se vyskytujících diseminovaných procesů lze konstatovat, že spolu s jejich společnými rysy existují i ​​jednotlivé rysy. Intersticiální plicní fibróza je diferencovaná podle hlavních onemocnění, zejména kolagenóz, onemocnění jater a srdce. Je obtížnější, pokud chronické bronchitidě, tuberkulóze nebo jiným zánětlivým onemocněním předcházelo radiační poškození, městnavé plic nebo revmatismus. Zde ale můžete najít diferenciální diagnostické znaky. Fibróza plic se vyznačuje tvrdostí, mírným zúžením plicních polí, snížením jejich průhlednosti. Tuberkulózní změny jsou lokalizované subpleurální a v horních částech, pneumoskleróza, doprovázející jiné nemoci, je difúzní, výraznější v kořenové oblasti.

Metastázy zhoubného nádoru jsou jednoduché, ve středních částech jednoho nebo obou plic najdou 2-4 velké uzly. Když je karcinomóza v plicích, tvoří se mnoho uzlů s jasnými hranicemi. Na rentgenovém snímku určete ohniska střední intenzity, s jasnými konturami, stíny lézí se vzájemně překrývají. Tuberkulóza je charakterizována ohnisky různých velikostí (od 1 do 10 mm nebo více). Jejich intenzita závisí na fázi procesu - měkká, hustá. Lokalizace ložisek subpleurálních, především v segmentech I - II - VI.

S pneumokoniózou se nejprve vyskytuje patologický proces v kořenových lymfatických uzlinách. Pak se granulomy objeví v kořenové oblasti, následně jsou tkáně sclerosed, křemík může tvořit a doprovodný emfyzém. Radiologické změny odpovídají profesionální historii. Další diseminované procesy jsou horšími známými radiografickými metodami výzkumu, jejich diagnóza je možná pouze s vědomím lékaře o těchto onemocněních a s přihlédnutím ke komplexním klinickým a laboratorním údajům.

Stávající směrnice o DZL jsou postavena podle nosologického principu: podrobně popisují rysy klinického rentgenového snímku a způsoby diagnostiky konkrétního onemocnění.V praxi lékař nekoná na základě připravené diagnózy, ale na dostupných klinických a radiologických údajích, které ve většině případů není konkrétní Pokaždé, když je lékař konfrontován s DZL, má potíže při výběru optimálního diagnostického přístupu.

Diagnóza DZL metodami histologického ověření diagnózy (transbronchiální plicní biopsie, diagnostická torakotomie, mediastinoskopie a video torakoskopie) je samozřejmě nejpřesnější a umožňuje rychle určit povahu DZL. U většiny pacientů se však bioptické metody aplikují pozdě, někdy po dlouhodobé léčbě a sledování s lékaři různých specializací. Na druhou stranu stále neexistuje jistota, která z těchto metod je optimální; Neexistuje jediný názor na to, které metody biopsie by měly být použity jako počáteční postup u pacientů s DL.

Obzvláště důležitý je problém diferenciální diagnostiky DZL, protože diseminovaná tuberkulóza je ve struktuře nově diagnostikovaných TB pacientů 8-12%. V souvislosti s epidemií této choroby vám včasná a přesná diagnóza TBC, stejně jako další DZL, umožní vyhnout se chybám a dlouhodobé léčbě antituberkulózy.

Diagnóza Diagnóza pneumokoniózy, zejména v počátečních stadiích onemocnění, je obtížná. V každém případě je třeba vzít v úvahu kontakt pacienta s průmyslovým prachem, pracovní zkušenosti, typ prachu, pracovní podmínky, nemoci dýchacího ústrojí, subjektivní a objektivní údaje a stav funkce vnějšího dýchání. RTG snímek plic je důležitým diagnostickým potvrzením pneumokoniózy. Při některých onemocněních (pneumoscleróza spojená s věkem, diseminovaná plicní tuberkulóza, sarkoidóza atd.) Jsou radiologické změny v plicích velmi podobné pneumokonióze. V těchto případech je obzvláště důležité vzít v úvahu údaje o anamnéze a dalších klinických údajích. Prognóza P. je závislá na povaze prachu, který způsobil nemoc, stadiu procesu a jeho tendenci k progresi, přítomnosti nebo nepřítomnosti komplikací. Včasná léčba a preventivní opatření a řádné zaměstnávání pacientů mají velký význam pro prevenci progrese onemocnění.

Radiodiagnostika pneumokoniózy zaujímá vedoucí postavení v komplexu klinického vyšetření. Radiologické příznaky prachové pneumosklerózy (viz) jsou v současné době uznávány jako hlavní kritérium diagnózy P. Pro identifikaci P. používejte rozsáhlou fluorografii (viz), doporučuje se použít rentgenové paprsky s ostrým zaměřením.

Roentgenoskopii lze použít k diagnostice pouze závažných forem pneumokoniózy (II - III stadium), protože malé detaily nejsou během průsvitnosti viditelné. Pomocí fluoroskopie však můžete získat základní představu o morfologii a funkci hrudních orgánů. Radiografie se provádí v případech, kdy skupinové vyšetření vyžadují objasnění údajů získaných fluorografií. Pro tyto účely, produkovat pravidelné přímé rentgeny hrudníku, také jak cílený, overexposed, na vdechnutí, na výdechu a jiných obrazech (polygrams) potřeboval objasnit diagnózu (viz rentgenová difrakce).

Primárně zvětšené fotografie plic se používají k identifikaci malých anatomických detailů (cév, průdušek, uzlíků), které nejsou jasně viditelné na fluorogramech a pravidelných rentgenových snímcích. Zvýšení počtu částí o 1,5–2–2 se dosahuje použitím rentgenových paprsků s ostrým ohniskem a zvětšením vzdálenosti objektového filmu na 24–30 cm. Tomografie umožňuje získat izolovaný obraz objektu bez vrstvení dalších částí na něm, které jsou přední a zadní vrstvy. Tomogramy vyráběné s krátkou rychlostí závěrky (až 0,3 s), s úhlem otočení trubice 30 °, odhalují nejen velké, ale také malé detaily v rozmezí 2-3 mm. Diagnostická hodnota tomografie (viz) se významně zvyšuje s počátečním zvětšením obrazu v 1,5-2-2 krát.

Tyto metody jsou zásadní pro diagnostiku pneumokoniózy. Pro rozhodnutí zvláštních otázek použijte další metody radiologického výzkumu. Bronchografie (viz) může objasnit některé morfologické a funkční znaky bronchiálního stromu pod P. Hlavní indikací pro použití bronchografie je podezření na bronchiektázii. Spolu s uvedenými metodami se používá také rentgenová chemografie (viz), angiopulmonografie, rentgenová kinematografie (viz).

Podle rentgenového obrazu plicních změn ve vývoji pneumokoniózy je obvyklé rozlišovat tři stupně. První stadium je charakterizováno difúzním bilaterálním zesílením plicního vzoru; vzhled dalších stínů zhutnil stěny průdušek střední a malé ráže; deformace cévně bronchiálních stínů (změna tvaru, umístění a intenzity stínů); přítomnost cévně bronchiální struktury s malými nebo hrubými liniemi a několika zaoblených stínů uzlíků o velikosti 1--3 mm; zhrubnutí a někdy expanze stínů kořenů plic. Mezi další příznaky patří změny mezlobarové pleury ve formě tenkých lineárních stínů, zvýšení průhlednosti plicních polí a někdy i malých pleurodiaragmatických adhezí.

Druhá fáze je výraznější a distribuce symptomů uvedených v prvním stadiu (obr. 6).

Třetí etapa je charakterizována především tvorbou velkých výpadků, velikosti 1-5 cm nebo více, vyskytujících se na pozadí změn charakteristických pro druhý stupeň a příznaků plicního srdce (obr. 7). Rentgenový snímek pneumokoniózy různého původu se liší. Záleží především na tom, zda se onemocnění vyvíjí v intersticiální (difúzně-sklerotická forma) nebo nodulárním typu plicní fibrózy. Tak například u azbestózy jsou pozorovány intersticiální (tyazhisty, retikulární) změny, se silikózou, anthrakosilikózou, siderosilikózou (obr. 8) - nodulární.

Významný vliv na tvorbu rentgenového snímku plic v různých pneumokoniózách a také stupeň propustnosti různých typů prachu pro rentgenové záření. Prach obsahující nečistoty barya, železa, cínu, zinku, uložené v plicích, vytváří obraz intenzivních malých prachových ložisek (uzlíků). Většina typů prachu, jako je uhlí, oxid křemičitý a další, slabě absorbuje rentgenové záření. Proto malé nodulární stíny se silikózou, anthracosis a anthracosilicosis nejsou způsobeny ani tak samotným prachem jako vláknitou pojivovou tkání, která se vyvíjí působením zapuštěného prachu.

I přes hojnost různých metod výzkumu pacientů zůstává včasná diagnostika respirační tuberkulózy obtížným klinickým problémem. Především je to klinická univerzálnost doprovodných plicních symptomů nemoci: klinický obraz nejrůznějších onemocnění genezí vždy spočívá v kombinaci stížností na respiraci a intoxikaci.

Moderní klinická diagnóza je komplexní systém pojmů, který dlouhodobě určuje osud pacienta s tuberkulózou. Diagnóza tuberkulózy provádí registrační, statistické, epidemiologické, klinické a prognostické funkce. To předurčuje složitost vyšetření pacienta, protože i nejinformativnější metoda výzkumu neodpovídá okamžitě na všechny otázky, které je třeba řešit. Současně existuje konzistence při řešení klinických problémů, což je jasným schématem vyšetření pacienta.

Rentgenový snímek fokální plicní tuberkulózy závisí na vzniku, fázi a trvání procesu. Nově vzniklé (čerstvé) foci se zdají být rozdílné ve velikosti, obvykle velké (až 1 cm) a médium bez určité formy, tečkované stínové útvary s nízkou intenzitou. Obvykle se nacházejí v malých skupinách v omezené oblasti plic, zejména v kortikálních a horních řezech, kolem malých průdušek na pozadí zánětlivě modifikované intersticiální tkáně plic - lymfangitidy. Patologicky změněné peribronchiální, perivaskulární a intralobulární lymfatické cévy v těchto případech jsou zobrazeny ve formě smyčky s okem. Taková perilobulitida, retikulitida nebo tramita jsou detekovány hlavně v kortikálních a bazálních oblastech. Tyto změny naznačují úlohu lymfatické fáze ve vývoji fokální tuberkulózy, která na tomto základě někteří autoři odkazují na lymfogenní formy procesu.

Dynamika fokální plicní tuberkulózy je odlišná. Když proces ustupuje, což je s včasnou detekcí a vhodnou léčbou pacientů často pozorováno, fyziologický stav těla je rychle obnoven. Současně se eliminují funkční poruchy a symptomy intoxikace, normalizuje se teplota, zlepší se chuť k jídlu, kašel a zastaví se tvorba sputa, objeví se odpovídající reakce na adrenalin, inzulín a nutriční zátěž, nervové reflexní a neurohumorální fáze sekrece žaludku se stanou normálními, atd.

Posuny hemogramu během resorpce čerstvých ložisek jsou charakterizovány snížením jaderného posunu neutrofilů doleva, eozinofilií a relativní lymfocytózou. Současně se ESR zpomaluje a obsah séra B2 a g-globulinů klesá. Když se proces přesune do fáze konsolidace ESR, krevní obraz a proteinogram jsou plně normalizovány. Sekrece Bacillus se zastaví současně. Radiograficky v těchto případech dochází k resorpci nebo významnému snížení velikosti a prevalence ložisek. Některé z nich jsou hustší, vzácně kalcifikované. Současně dochází ke zhuštění pojivové tkáně plic a vytvoření tenkých nebo hrubších lineárních stínů, které jdou do kořene plic, do apikální a kosterní pleury. Malé destruktivní dutiny se hojí. Na tomogramech jsou lépe detekovány silné kazuistické ložiska, malé nebo velké petrifikáty, jizvy, pleurální vrstvy, oblasti bulózního emfyzému. Invazivní procesy se v takových případech vyvíjejí relativně pomalu, a to i při dlouhodobém používání chemoterapeutických činidel. Fokální tuberkulóza se rychleji vyléčí v raném a časném stadiu pod vlivem tuberkulostatické terapie a dalších terapeutických opatření.

S progresí onemocnění se naopak zvyšují funkční poruchy a fyzikální změny v plicích, dochází k trvalejšímu vylučování bacilů a zhoršují se patologické změny v hemogramu a proteinogramu. X-ray (obraz zhoršení fokální tuberkulózy a indukčních oblastí v plicní tkáni, jak ukázal AE Prozorov (1943)), se projevuje dvěma způsoby: v některých případech se kolem lézí vyskytuje zóna perifokálního zánětu, který má zpočátku charakter měkkého stínu, který není ostře ohraničen z okolního zdravého prostředí. plicní tkáň, ale postupně se stává intenzivnější a častější. Tudíž fokální tuberkulóza nabývá charakteru infiltrujícího zaměření.

Když proces pokračoval, intersticiální plicní tkáň je zhutněna v důsledku zánětlivých změn v peribronchiálních lymfatických cévách. V budoucnu se může vyskytnout kontaktní růst lézí lymfatickou cestou nebo tvorba bronchogenních metastáz.

Existuje další typ vývoje procesu. V supra- a subklavických oblastech plic, obvykle v laterálních oblastech, spolu se starými, dobře ohraničenými malými ohnisky, se objevují jemně definované stíny nově vytvořených ohnisek. Rovněž je zde stanovena nerovnoměrná mřížka zánětlivých lymfatických cév vnitřní části pleurokortikální vrstvy (VG Shtefko, AE Prozorov, 1940).

V případě fokální tuberkulózy se může v důsledku tání jednoho nebo několika ložisek vytvořit alternativní nebo parafokální dutina.

Karcinomatóza plic je rozsáhlá léze metastáz maligního tumoru, která má podobu mnohočetných nebo jednoduchých uzlin, stejně jako karcinomatózní lymfangitidu, pseudopneumonii a miliarových karcinomech. Nejběžnější metastatický nodosum: dávají zaoblený, mírně nebo středně intenzivní, poměrně homogenní stín.

Obrysy metastatických ložisek jsou zpravidla rovnoměrné, jasné a někdy zvlněné. Velikost útvarů je od 0,2 do 14 cm a průměrný průměr je od 2 do 6 cm, při dýchání zůstává tvar stínu téměř nezměněn, obvykle nejsou detekovány známky poruchy struktury okolní plicní tkáně. V některých případech dochází k rozvoji jednotlivých nebo více metastáz na pozadí zvýšení počtu kořenových a mediastinálních lymfatických uzlin. Zánět lymfatických uzlin u rakoviny nejprve vede k posílení a deformaci plicního vzoru, vzniku retikulárních a smyčkových struktur.

Další progrese ohniska rakoviny vede ke zvýšení lymfatických uzlin umístěných v kořenové zóně plic. Na rentgenovém snímku se to projevuje ve formě pramenů s lineárními stíny, které se od nich radiálně rozprostírají.

Pseudopneumatická forma existující karcinomatózy se podobá zánětlivému procesu. Konsolidace plicní tkáně bez jasných hranic je postupný přechod do okolní normální plicní tkáně.

Příznaky

Charakteristickými příznaky karcinomatózy plic jsou:

Diseminované plicní onemocnění - diagnostika, počítačová tomografie

DISSEMINOVANÝ PROCES V MAĎÁCH - CO JE TO?

Diagnostika diseminovaných procesů v plicích je nejobtížnější oblastí plicnice. Diseminace je onemocnění, které se projevuje více či méně stejného typu distribuce (šíření) patologického procesu do většiny plicní tkáně. Takové šíření procesu plícemi, obvykle ve formě ložisek, retikulárních změn nebo smíšeného typu, je diagnostikováno jak rentgenovým, tak počítačovým zobrazením (CT).

Potíže s diagnostikováním diseminovaných onemocnění spočívají ve skutečnosti, že podobný rentgenový snímek lze pozorovat s velkým počtem onemocnění nejrůznějšího původu. Až 80% pacientů s plicním diseminací obdrží v průběhu počáteční diagnózy nesprávné diagnózy. Kromě toho je mnoho plicních onemocnění, doprovázených diseminací, asymptomatických, což také zpožďuje správnou diagnózu. U některých pacientů uplynulo několik let mezi nástupem onemocnění a správně diagnostikovanou diagnózou, ale někdo nemá vůbec správnou diagnózu.

ŠÍŘOVACÍ PROCES V MOŽNOSTÍ LUNG - PATHOLOGIE

Jaké nemoci plic se mohou projevit šířením na CT a radiografii?

1. Alveolitis
1. 1. Idiopatická fibrosingová alveolitida
1. 2. Exogenní alergická alveolitida
1. 3. Toxická fibrosingová alveolitida

2. Granulomatóza
2. 1. Sarkoidóza plic
2. 2. Hematogenní - diseminovaná plicní tuberkulóza
2. 3. Histiocytóza
2. 4. Pneumokonióza (silikóza, silikóza, beryllióza atd.)
2. 5. Pneumomykóza (aktinomykóza, kandidóza, kryptokokóza plic atd.)

3. Šíření povahy nádoru
3. 1. Bronchioloalveolární karcinom
3. 2. Karcinomatóza plic
3. 3. Rakovinová lymfangitida

4. Vzácné formy diseminovaných procesů v plicích.
4. 1. Idiopatická plicní hemosideróza
4. 2. Goodpasturův syndrom
4. 3. Alveolární proteinóza
4. 4. Plicní leiomyomatóza
4. 5. Primární plicní amyloidóza

5. Intersticiální plicní fibróza v lézích jiných orgánů a systémů.
5. 1. Vaskulitida a / nebo intersticiální pneumonitida v difuzi
onemocnění pojivové tkáně
5. 2. Kardiogenní pneumoskleróza s cirkulačním selháním
5. 3. Intersticiální fibróza při chronické aktivní hepatitidě
5. 4. Intersticiální fibróza při radiačním poranění
5. 5. Intersticiální fibróza jako výsledek „šoku“

Jak vidíte, seznam je velmi dlouhý a koneckonců ne všechny diseminované nemoci jsou zde!
Co byste měli přemýšlet o tom, zda se v plicích nachází rozšířený proces? Za prvé, vyloučení nejnebezpečnějších onemocnění - tuberkulózy a rakoviny plic! Je šíření tuberkulózy nebo nádorové?

VÍCE METASTASŮ V MAĎÁCH - NEJVĚTŠÍ PROSTŘEDEK

Při detekci diseminovaného plicního onemocnění by lékaři měli vyloučit zhoubný nádor. Může se jednat jak o metastatické šíření rakoviny (hematogenní, lymfogenní karcinomatóza), tak o primární diseminovaný nádor plic - bronchioalveolární karcinom. Mnohočetné plicní metastázy jsou nejčastější u karcinomů prsu, ledvin, vaječníků, střev, žaludku a dělohy. Při správné analýze výsledků výpočetní tomografie (CT) je radiolog ve většině případů schopen rozlišit metastázy od jiných možností šíření.

JAK DISTINOVAT JINOU DISPOZICI Z JINÝCH?

Je-li „roztroušeným plicním procesem“ diagnostikováno rentgenovou nebo fluorografickou metodou, měla by být provedena počítačová tomografie (CT), aby se zjistilo, které onemocnění je základem zjištěných změn. Diferenciální diagnostika diseminovaných respiračních onemocnění je jednou z nejobtížnějších oblastí radiologie. Aby bylo možné spolehlivě identifikovat rozdíly mezi četnými variantami patologie, musí být radiolog (radiolog) dobře obeznámen s pulmonologií a musí mít hluboké znalosti o radiologické diagnostice plicních onemocnění. Bohužel, ne všichni lékaři mají takové znalosti. Diagnostika diseminovaných onemocnění je odborně prováděna radiology (radiology) specializovaných plicních nemocnic, např. Petrohradský výzkumný ústav Phthisiopulmonology. Jsou schopni vybrat ze souboru „podobných“ znaků ty podstatné, které indikují správnou diagnózu.

DRUHÉ STANOVISKO K VYŠETŘENÉMU PROCESU

Často se vyskytuje situace, kdy ani CT nepřesáhne diagnózu. Například lékaři mohou pochybovat, že pacient má sarkoidózu nebo plicní metastázy, diseminovanou tuberkulózu nebo plísňovou infekci a podobně. V takových případech je užitečné získat dodatečné stanovisko vysoce kvalifikovaného radiologa, který bude snímky znovu analyzovat a vydávat stanoviska. Takový znalecký posudek pomůže vašemu lékaři objasnit diagnózu a předepsat správnou léčbu. Pokud žijete daleko od velkých center, obrázky mohou být zaslány specializovanému radiologovi prostřednictvím internetu, například prostřednictvím služby National Teleradiological Network. Výsledný druhý názor na CT vyšetření plic s podpisem a pečetí zkušeného odborníka sníží riziko nesprávné diagnózy.

CT vyšetření bronchioalveolárního karcinomu. Mnohočetná chaotická ložiska se střídají s oblastmi zhutnění typu matného skla, ohnisek alveolární konsolidace.

CT plic v sarkoidóze. Vícenásobná ložiska jsou umístěna podél centrálního intersticiálního a pleurálního listu, s charakteristickým vzorem "růžence".

Diseminované plicní onemocnění. Diseminované plicní onemocnění

Diseminované plicní nemoci.ppt

Diseminované plicní onemocnění.

Diseminovaná plicní onemocnění (DZL) jsou heterogenní skupinou nemocí, kombinovanou na základě charakteristického radiologického syndromu plicního šíření, který se projevuje běžnými změnami v obou plicích nodulární, retikulární nebo smíšené povahy.

Klasifikace diseminovaných procesů v plicích (podle Ilkovicha MM, Kokosova, AN, 1984). 1. Alveolitida 1. 1. Idiopatická fibrosingová alveolitida 1. 2. Exogenní alergická alveolitida 1. 3. Toxická fibrosingová alveolitida 2. Granulomatóza 2. 1 Sarkoidóza plic 2. 2 Hematogenní diseminovaná plicní tuberkulóza 2. 3 Histiocytóza 2. 2 Pneumokonióza (silikóza) silikóza, beryllióza atd.) 2. 5 Pneumomykóza (aktinomykóza, kandidóza, kryptokokóza plic atd.)

3. Šíření nádorové povahy 3. 1 Bronchioloalveolární karcinom 3. 2 Karcinomatóza plic 3. 3 Rakovinová lymfangitida 4. Vzácné formy diseminovaných procesů v plicích 4. 1 Idiopatická hemosideróza plic 4. 2. 2 Goodpasture syndrom 4. 3 Alveolární proteinóza 4. 4 Leiomyomatóza plic 4.5 Primární plicní amyloidóza

5. Intersticiální plicní fibróza u lézí jiných orgánů a systémů 5. 1 Vaskulitida a / nebo intersticiální pneumonitida při difúzních onemocněních pojivové tkáně 5. 2 Kardiogenní pneumoskleróza s cirkulačním selháním 5. 3 Intersticiální fibróza u chronické aktivní hepatitidy 5. 4 Intersticiální fibróza při radiačním poranění 5. 5 Intersticiální fibróza jako výsledek „šokového plic“

Klasifikace intersticiální plicní onemocnění (Reynolds, 1998) Známý etiologie alveolitida, intersticiální zánět a fibrózu, Azbestóza léky (antibiotika, chemoterapeutika, atd.) Záření aspirační pneumonie zbytkové účinky respirační syndrom dospělých úzkost alveolitidy, zánětem intersticiální fibrózy + granulomas exogenní alergická alveolitida ( beryllióza způsobená kontaktem s organickým prachem) pneumokonióza (silikóza)

Neznámá Eva pneumonie

lymfoangioleiomyomatóza amyloidóza dědičná onemocnění (tuberózní skleróza, neurofibromatóza, Niemannova choroba Pick, Gaucherova choroba) onemocnění gastrointestinálního traktu a jater (Crohnova choroba, primární biliární cirhóza, chronická aktivní hepatitida, ulcerózní kolitida), onemocnění štěpu proti hostiteli, alveolit, zánětlivé, zánětlivé onemocnění, zánětlivé onemocnění jater, zánětlivé onemocnění jater, zánětlivé onemocnění, zánětlivé onemocnění jater, zánětlivé onemocnění jater, zánětlivé onemocnění střevního traktu a onemocnění jater + granulomata sarkoidóza eozinofilní granulomatózní vaskulitida (granulomatóza. Wegener, lymfomatoidní granulomatóza

Plicní diseminace může být projevem jak skutečných plicních onemocnění, tak plicních syndromů různých systémových onemocnění. Hlavní klinické a radiologické příznaky charakteristické pro difúzní intersticiální plicní onemocnění jsou:

dušnost, která se vyskytuje nebo se zhoršuje během cvičení; kašel, suchý nebo skvrnitý hlen hlenu; cyanóza, která se vyskytuje nebo zvyšuje během cvičení; zvýšení tělesné teploty na subfebrilní nebo febrilní; zkrácení inhalačních a výdechových fází; crepitus sipot při inhalaci; zkrácení perkusního tónu nad postiženou oblastí; intersticiální a / nebo fokální změny detekované radiologicky; hypoxémie během cvičení; omezující porušení ventilační kapacity plic; snížená plicní kapacita plic.

Diseminovaná plicní tuberkulóza.

Klinicky lze postupovat: Ostro Podostro Chronicky

Akutní forma diseminované tuberkulózy. nejčastěji charakterizované současným poškozením mnoha orgánů a systémů a mohou se vyskytovat v následujících formách: tyfus, meningeální pulmonální

V případě formy tyfusu převažují obecné jevy intoxikace: vysoká tělesná teplota bolest hlavy ztráta vědomí výrazná slabost Adynamia Meningitida má klinické příznaky meningitidy a meningoencefalitidy, otoky meningit a výraznou celkovou intoxikaci

S plicní formou nemoci, klinický obraz přijde do popředí: dyspnea cyanosis, na pozadí vysoké teploty a příznaky obecné intoxikace postupně, během 7-10 dnů, symptomy se zvyšují: 1. bolest hlavy se zvětší 2. tělesná teplota se zvedne k 39 40ºС 3. objevit se zimnice 4. prudké noční pocení 5. centrální cyanóza 6. suchý kašel, dušnost 7. NPV 30–40 za minutu pulsu při nástupu onemocnění se zpomaluje a od 6–7 dnů se tachykardie zvyšuje a dosahuje 100 120 tepů za minutu. 1. při fyzickém výzkumu v prvních dnech nejsou žádné významné odchylky od normy. Pak se dýchání stává slabým nebo se objeví tvrdé, rozptýlené suché sípání. A v místech a jemně vlhké rales.

Identifikováno: 1. leukocytóza, posun vzorce na levou 2. monocytóza, lymfopenie, zrychlená rychlost sedimentace erytrocytů. 3. kožní tuberkulínové reakce v akutním období onemocnění jsou obvykle ostře pozitivní a s nepříznivým průběhem onemocnění mohou být negativní. 4. Mykobakterie ve sputu obvykle nejsou detekovány. Po 7–8 dnech od nástupu nemoci se na strukturálních rentgenových snímcích objevila jemná jemně skvrnitá „mřížka“, proti které se v obou plicích symetricky objevují difuzně umístěné malé fokální stíny s fuzzy konturami. V budoucnu dochází ke sloučení malých ohnisek a vzniku větších ohniskových stínů a infiltrujících pneumonických ohnisek. Omezené formy malých fokálních diseminací na rentgenových snímcích a ještě více fluogramů nemusí vůbec rozlišovat

Subakutní forma diseminované tuberkulózy. vyvíjí se pomaleji a je charakterizován příznaky intoxikace tuberkulózou: 1. slabost 2. zhoršení chuti k jídlu 3. špatný výkon 4. ztráta hmotnosti, někdy noční pocení 5. zvýšení teploty večer nebo během dne 6. zvýšená vzrušivost 7. podrážděnost, poruchy spánku, 8. tam může být bolest ve svalech, kloubech, podél nervových kmenů

Zkrácení bicích tónů, zejména v horních částech plic, umocňuje tympanikum. Na tomto pozadí se ozývá izolovaná jediná suchá, pískavá, méně běžně vlhká jemná sípání. Někdy se stanoví šum pleurálního tření. Může být zjištěno poškození očí, močových orgánů, kostí, kloubů atd.

Na rentgenových snímcích se zjistil vzestup plicního vzoru, zhutnění a vytažení kořenů plic směrem nahoru: 1. ohniskové stíny v plicích, lišící se velikostí a intenzitou, lokalizované hlavně v horní a střední části 2. zvýšená průhlednost v dolních oblastech. 3. jsou vytvořeny dutiny, které mají „vyražený“ vzhled, bez zánětlivého pásu kolem.

Je definováno velké polymorfní fokální ztmavnutí bez jasných kontur se sklonem ke sloučení, zejména v oblasti kořenů, středních a horních plic - obraz sněhové bouře.

Chronická forma diseminované tuberkulózy. charakteristický průběh podobný vlnám se změnou fází exacerbace a remise. Je známo - únava, slabost, bolest na hrudi při dýchání, dušnost, kašel s malým množstvím sputa, může být hemoptýza. Radiograficky charakterizované bilaterální lézí, polymorfismem fokálních stínů a větších ložisek. Ohniskové stíny s jasnými konturami a zahrnutím vápna. Při chronické diseminované tuberkulóze jsou ohniskové stíny uspořádány asymetricky. Mohou se vyskytnout rozpadající se dutiny, zpočátku tenkostěnné, jako je vytlačování. Tomografie má nárůst tracheobronchiální a bronchopulmonální lymfatické uzliny. Tuberkulinové testy jsou často pozitivní.

V obou plicích, zejména v horním a středním plicním poli, je stanoveno polymorfní fokální stmívání různé intenzity s tendencí ke sloučení. V horních lalocích vzniklo několik dutin rozpadu.

Léčba. Léčba se provádí v lůžkové nemocnici ústavu tuberkulózy na pozadí hygieny dietního režimu (tabulka č. 11). Chemoterapie u nově diagnostikovaných pacientů v intenzivní fázi léčby se provádí čtyřmi léky proti tuberkulóze: isoniazidem, rifampicinem, pyrazinamidem a ethambutolem a ve fázi pokračování léčby dvěma léky. U akutní diseminované tuberkulózy je také prokázáno, že kortikosteroidy a imunomodulátory jsou zahrnuty v léčebném režimu. Nejčastěji užívaný kurz prednisonu 15-20 mg / den po dobu 6–8 týdnů. Metody detoxifikační terapie jsou patogeneticky odůvodněné av případě těžké arteriální hypoxemie a tkáňové hypoxie dlouhodobá kyslíková terapie.

Idiopatická fibrosingová alveolitida.

Idiopatická fibrosingová alveolitida (ELISA) je plicní onemocnění neznámé povahy, charakterizované neinfekčním zánětem intersticiia, alveolů a terminálních bronchiolů, což vede k progresivní plicní fibróze a respiračnímu selhání.

Etiologie a patogeneze. Etiologie není jasná. Existuje názor na virovou etiologii. Kouření a některé druhy prachu (kov, dřevo, azbest, silikát) mohou způsobit primární poškození. Určitou roli mohou hrát viry („pomalá“ hepatitida C, Epstein-Barr, adenoviry, cytomegaloviry) a refluxní ezofagitida. Neexistuje žádná sporná genetická náchylnost k rozvoji nadměrné fibrózy v plicích v reakci na nespecifické poškození epitelu, existují familiární formy onemocnění, u některých dědičných onemocnění se vyvíjí plicní fibróza.

Hlavním patologickým substrátem způsobujícím klinický obraz ELISA je proliferace pojivové tkáně v plicích, která vede k zesílení a zhutnění interalveolární septy, obliteraci alveolů a kapilár vláknitou tkání. Kolagenizace plicního stromatu snižuje elasticitu stěn alveolů a plic jako celku. Mohou být detekovány oblasti atelektázy. Organizace serózní fibrinové tekutiny obsažené v bronchiolech vede k rozvoji obliterantů bronchiolitidy s výraznými peribronchiálními změnami. Morfologické změny v plicním parenchymu během ELISA mohou být reprezentovány jako tři vzájemně provázané stupně (fáze): intersticiální (v menší míře alveolární) edém, intersticiální zánět (alveolitis) a intersticiální fibróza.

Klinický obraz. Nástup je postupný (suchý, neproduktivní kašel a vzrůstající dušnost) nebo akutní (horečka, suchý kašel a dušnost). U některých pacientů je zvýšení dušnosti doprovázeno výskytem bolesti v hrudníku ve výšce inhalace. Kašel paroxyzmální, suchý, odolný vůči antitusikům. Ztráta hmotnosti (od subfebrilu po febrile s maximální teplotou mezi 10 a 13 h) Změny v terminálních falangech prstů, jako jsou „bubnové tyčinky“ a „brýle na hodinky“, se tvoří. K tomuto jevu dochází současně s progresí ELISA, což odráží aktivitu hlavního procesu a závažnost respiračního selhání.

V procesu progrese onemocnění se zvyšuje cyanóza, tvoří se chronické plicní srdce, objevují se symptomy pravé ventrikulární insuficience s periferním edémem. Během auskultace, tam jsou zvukové jevy, které se podobají crepitus na konci inhalace. Zpočátku je tento jev určen pouze v dolních částech plic, případně se šíří do dalších zón plic. V terminálním stadiu, během tvorby "buněčných plic", může být definována široká škála auskulturních jevů, které charakterizují výrazné strukturální poruchy plicní tkáně (suché a vlhké rastry). Laboratorní ukazatele: Zvýšená ESR a hypergamaglobulinémie - charakteristický znak ELISA Je možná detekce anti-jaderných protilátek a revmatoidního faktoru u malých titrů (méně než 1: 160).

X-ray: Hlavní metoda CT. Změny na tomogramu vykazují heterogenní, většinou periferní, subpleurálně umístěné bilaterální retikulární stíny, které jsou nejvýraznější v dolních lalocích plic. Tam jsou omezené oblasti “matného skla”. Jak nemoc postupuje, jsou detekovány trakční bronchiolektázy a bronchiektázy, stejně jako subpleurálně lokalizované části „buněčných plic“. Membrána je vysoká, na úrovni IV V žeber.

Buněčná plíce malá, podobná cystám, hladká dutina. Rentgenové vyšetření ohniskové stíny různých tvarů a velikostí, které jsou rozptýleny malými dutinami

Studium FER. je detekován restriktivní typ poruchy ventilace. snížení statických plicních objemů; snížení plicního plic; zvýšená respirační frekvence; alveolární hypoventilace; porušení ventilačních perfuzních vztahů; snížená plicní kapacita; hypoxémie, zvyšující se během cvičení. ZhEL, snížení zbytkového objemu. Indikátory rychlosti (nucený výdechový objem za 1 sekundu - FEV 1, nucená vitální kapacita plic - FZHEL) jsou často redukovány v důsledku poklesu objemu plic, zatímco index Tiffno zůstává normální. Difuzní kapacita plic klesá

Složení plynu v krvi je na počátku narušeno pouze při zátěži (hypoxémie a respirační alkalóza). S postupujícím onemocněním se v klidu vytváří chronické respirační selhání s hypoxemií. Plicní hypertenze pokračuje. Tlak v plicní tepně je vyšší než 30 mmHg. Čl. spojené se špatnou prognózou. U pacientů s rozšířeným stadiem ELISA, kdy je hemoglobin nasycen kyslíkem, se u méně než 90% pacientů během spánku často vyvíjí poruchy dýchání, což vede ke vzniku těžké hypoxémie s významným zvýšením plicní hypertenze.

Biopsie plic. Podstatou ELISA je morfologický obraz konvenční intersticiální pneumonie. Histologické změny jsou nejvýraznější v periferních subpleurálních zónách plic. Hlavním histologickým kritériem ELISA je heterogenita histologického obrazce se střídáním zón normálního plic, intersticiálního zánětu, fibrózy, proliferace fibroblastů, „buněčných plic“.

Léčba. V současné době se používá terapie glukokortikosteroidy (prednisonem) a cytostatiky (cyklosporin A, metotrexát, chlorambucil), která slouží k úpravě DN. S rozvojem plicní hypertenze se používají další vazodilatátory (antagonisté vápníku atd.). Při nástupu infekce tracheobronchiálního stromu jsou předepsány antibakteriální a protiplísňové léky.

Sarkoidóza je systémové onemocnění neznámé etiologie, charakterizované vývojem produktivního zánětu v různých orgánech s tvorbou granulomů epiteloidních buněk bez nekrózy s výsledkem resorpce nebo fibrózy.

Etiologie a patogeneze. Etiologie sarkoidózy není známa. Předpokládá se, že sarkoidóza je způsobena modifikovanou ultrafiltrací nebo granulovanými formami mycobacterium tuberculosis. Patogeneze. Produktivní zánětlivý proces charakteristický sarkoidózou s tvorbou granulomů epithelioidních buněk vzniká na pozadí výrazné imunitní poruchy, která se projevuje potlačením T systému snížením pomocných buněk T lymfocytů a aktivací B lymfocytů.

Patologická anatomie. Rozlišují se tři patologické stadia sarkoidózy: 1. pregranulomatózní - alveolitida, 2. granulomatózní, 3. fibróza; může docházet k resorpci granulomů. Epithelioidní buněčné granulomy se mohou tvořit v jakýchkoli orgánech: lymfatických uzlinách, plicích, kůži, játrech, slezině, ledvinách, slinných žlázách, očích, srdci, svalech, kostech, střevech, centrálním a periferním nervovém systému atd.

Klinika Nástup onemocnění: 1. Asymptomatický 2. Postupný 3. Akutní.

Postupný nástup: dušnost při fyzické námaze, mírná bolest na hrudi, lopatky, suchý kašel, malátnost, slabost, pocení, ztráta chuti k jídlu, nízká horečka, bolesti kloubů a dolní části zad.

Akutní start. krátkodobá horečka do 38 39 ° C, bolest kloubů, nejčastěji v kotníku, otok, výskyt erythema nodosum, obvykle na předním povrchu nohou. Lefgrenův syndrom: horečka; artralgie, zrychlená ESR; erythema nodosum. V akutních případech je zaznamenán Heerfordtův - Waldenstromův syndrom: mediastinální lymfadenopatie, horečka, parotitida, přední uveitida a paréza obličejového nervu. Charakteristická je absence stata-akustických změn i při rozsáhlých plicních lézích; pod lopatkami jsou slyšet jen občasné sonorické jemné bublinky. Někdy dochází ke zvýšení jater a sleziny.

Radiograficky: Sarkoidóza je charakterizována: bilaterálním rozšířením intrathorakálních lymfatických uzlin, převážně bronchopulmonálních; adenopatii lze izolovat nebo kombinovat se změnami v plicích ve formě diseminace. Plicní diseminace se projevuje fokálními stíny od 2 do 7 mm rozptýlenými na pozadí deformace jemného pletiva plicního vzoru, těsněji rozmístěného v axilárních oblastech. Ve vzácných případech je izolovaná léze plic bez adenopatie.

Miliary diseminace, významný nárůst bazálních lymfatických uzlin

Difuzní infiltrace plicní tkáně typu matného skla; polymorfní fokální a konfluentní diseminaci; difuzní pneumoskleróza; bronchopulmonální a mediastinální lymfadenopatie

Jiné roky diagnózy: analýza sputa a klinický krevní test nejsou informativní! V bronchoskopii mohou být detekovány změny charakteristické pro sarkoidózu. Data ve prospěch sarkoidózy a její aktivity mohou být získána ve studii tekutin bronchoalveolární laváže. Při studiu respiračních funkcí u některých pacientů jsou zjištěny menší restriktivní a obstrukční poruchy. Reakce na Mantoux test je převážně negativní.

Léčba. Prostředky se používají k potlačení zánětlivé reakce a prevenci fibrózní transformace granulomů. Terapie kortikosteroidy se provádí po dlouhou dobu: 6–8 měsíců. Optimální počáteční dávka prednizonu je 25–30 mg; po registraci pozitivního účinku se dávka postupně snižuje až na úplné zrušení. Používají se také nesteroidní protizánětlivé léky (delagil, plaquenil), antioxidanty (thiosíran sodný, alfa tokoferol, ascorutin), imunomodulační terapie. Metody neléčebné léčby: vykládání dietní terapie, fyzioterapie, plazmaferéza.

Exogenní alergická alveolitida

Zánětlivý proces je lokalizován v alveolech, bronchiolech a intersticiu plic. Systemické léze a lymfadenopatie u těchto onemocnění nebyly nalezeny.

Etiologie. mikroorganismy (bakterie, termofilní aktinomycety, houby, prvoky) a jejich metabolické produkty (endotoxiny, proteiny, glykosidy a lipoproteiny, polysacharidy, enzymy); biologicky účinné látky živočišného a rostlinného původu; nízkomolekulární sloučeniny (těžké kovy a jejich soli, toluendiisokyanát, anhydrid kyseliny trimelitové, atd.), stejně jako mnoho léčiv (antibiotika, intální, nitrofurany, antimetabolity, antimitotika, enzymy, hormony atd.).

Akutní exogenní alergická alveolitida. Příznaky se obvykle objevují 4-6 hodin po kontaktu s prachem. Varianta podobná chřipce (horečka, zimnice, myalgie, artralgie, kašel, dušnost, slabost); Varianta podobná pneumonii (intoxikace, horečka, produktivní kašel, dušnost, fyzické a radiografické příznaky plicní infiltrace); Varianta bronchitidy (kašel, klinické a funkční příznaky bronchiální obstrukce).

Změny rentgenových snímků se objevují až po častých opakovaných kontaktech s organickým prachem a jejich závažnost závisí na závažnosti onemocnění. Pokud se v počátečním stádiu pozoruje rozsáhlé tmavnutí plicních polí, pak v budoucnu - několik malých ohniskových stínů nebo retikulární nodulární léze na pozadí difuzní pneumosklerózy.

Matné sklo, oblasti se sníženou průhledností, lapače vzduchu jsou označeny na CT skenování.

Subakutní (přerušovaná) forma se vyvíjí v případech, kdy se obnoví kontakt pacienta s alergenem. Typický je pondělní jev. Chronická exogenní alergická alveolitida se obvykle vyskytuje při dlouhodobém kontaktu s antigeny (obvykle organickým prachem) v malých dávkách s postupným nárůstem dechu, produktivním kašlem, úbytkem hmotnosti, dystrofií vnitřních orgánů, které jsou založeny na těžké plicní fibróze s rozvojem „voštinových plic“.

Diagnóza Akutní expozice antigenu je často doprovázena neutrofilií a lymfopenií. U všech forem onemocnění se může zvýšit rychlost sedimentace erytrocytů (ESR), hladina C reaktivního proteinu, revmatoidní faktor a imunoglobuliny v séru. Analýza sraženin séra na očekávané antigeny je jednou z nejdůležitějších částí diagnostického vyšetření. Indikují imunologickou odpověď těla na ovlivňující antigen. Nemůže však být diagnostikována pouze podle tohoto kritéria, protože umožňuje pouze posoudit počet a typ antigenu.

Funkční plicní testy. Ve všech formách indikují pokles plicního objemu, porušení difuzní kapacity, snížení elasticity a hypoxie během cvičení. Důležitými kritérii pro postup chronické formy onemocnění jsou změny, které naznačují obstrukci dýchacích cest.

Biopsie. Je ukázáno, zda neexistují dostatečná další kritéria pro stanovení diagnózy. Obvykle je nejprve produkován transbronchiálně, ale v některých případech je nutná otevřená biopsie. Pokud se biopsie získá v aktivní fázi onemocnění, určuje intersticiální alveolární infiltrát, skládající se z plazmatických buněk, lymfocytů, někdy eozinofilů a neutrofilů a granulomů. Zpravidla je detekována intersticiální fibróza, ale v raných stadiích onemocnění je mírná.

Léčba. Ukončení kontaktu s alergenem Ve druhé fázi GCS: azathioprin 150 mg. 1 1, 5 měsíců Plazmaferéza