Aspirinové astma (AA) je onemocnění, u něhož je hlavním příčinným faktorem užívání léků, které mají analgetické, antipyretické a protizánětlivé účinky související s nesteroidními protizánětlivými léky (NSAID). Jedná se o speciální typ, který se vyskytuje v průměru u 10-40% pacientů s bronchiálním astmatem.
Co to je? Jedná se o patologický stav, kdy lidský respirační systém přetéká do těla jakýmkoliv způsobem (ústy, intravenózně atd.) Látky typu aspirinu. Selektivní poškození průdušek a plic, které se projevuje obtížemi při dýchání, je maskováno příznaky bronchiálního astmatu a je obtížné je standardně ošetřit.
Co je aspirinové astma
Aspirinový bronchiální astma (BA) je jednou z klinických variant astmatu, která má speciální patogenetický mechanismus spojený s intolerancí proti lékům proti bolesti a antipyretickým (nesteroidním protizánětlivým) lékům.
Nejčastější příčinou vzniku astmatu aspirinu jsou zástupci skupiny salicylátů (aspirin) a derivátů kyseliny indolové (indomethacin).
Je však třeba připomenout, že astma aspirinu může být vyvolána kombinovanými léky, které obsahují účinnou látku kyselinu acetylsalicylovou, jakož i potravinářské výrobky obsahující salicyláty (citrusové plody, bobule, rajčata) nebo potravinářské přídatné látky / barviva, která dávají produktům nažloutlý odstín (tartrazin).
Pozornost je věnována klinickému obrazu této formy bronchiálního astmatu, který je charakterizován komplikovaným průběhem s častými exacerbacemi. Současně k dosažení plné obnovy dýchacích cest je obtížné.
Mechanismus vývoje a příčiny onemocnění
Dosud neexistuje žádná všeobecně uznávaná patogenetická teorie vysvětlující astma aspirinu. Výzkumem bylo zjištěno, že po užití nesteroidních protizánětlivých léků obsahujících aspirin a jiných mechanismů transformace normální kyseliny arachidonové, která je nezbytná pro tvorbu látek-regulátorů funkcí důležitých orgánů, k patologickým změnám.
V důsledku modifikovaného cyklu kyseliny arachidonové je pozorován přebytek (hyperprodukce) leukotrienů. Tyto látky zvyšují zánětlivou odezvu, při jejich působení dochází k rozvoji edému a zvyšuje se bronchiální kontraktilita, zvyšuje se sekrece hlenu, snižuje se prokrvení myokardu a snižuje se síla kontrakcí srdce.
U astmatu průdušek závisí závažnost onemocnění nejen na intenzitě zánětlivého procesu v průduškách, ale také na tom, kde se tyto procesy nacházejí. Zvláštním rysem patogeneze astmatu aspirinu je zapojení nejen velkých a středních průdušek, ale také malých dýchacích cest (jejichž průměr je menší než 2 mm), jakož i plicní tkáně.
Rozsáhlé zánětlivé poškození sliznice dýchacích cest vede k nevratné dysfunkci výměny plynu (inhalace kyslíku a výdech oxidu uhličitého). V důsledku toho vznikají takové komplikované formy, jako je astma s fyzickým stresem, noční astma, těžké bronchiální astma s vysokým rizikem opakovaných exacerbací a závažně kontrolované astma.
Příznaky aspirinu aspirinu
Bylo popsáno a studováno několik klinických variant astmatu aspirinu:
- "Čistá" forma;
- astmatická triáda;
- kombinace nesnášenlivosti s NSAIDs s alergickou BA.
V první variantě existuje jasný vzor nástupu symptomů astmatu ve formě nástupu akutního nedostatku vzduchu a kašle po užití derivátů salicylátů.
Druhou formu podle jejího názvu lze charakterizovat vzorcem: anafylaktoidní reakce na NSAID + astmatické udušení + patologie nosní sliznice ve formě tvorby polypů.
Charakteristickými znaky triády jsou ucpání nosu, pokles nebo nepřítomnost zápachu, bolest v projekci vedlejších nosních dutin, bolest hlavy. Když tyto příznaky začnou být kombinovány se známkami spazmu průdušek, což vede k respiračnímu selhání, mělo by být vyhodnoceno spojení s užíváním aspirinu nebo jiných NSAID. S progresí onemocnění zvyšuje pravděpodobnost anafylaktoidních projevů typu vyrážky, zánětu nosní sliznice, konjunktivitidy, poruch trávicího systému.
Pro třetí, komplexnější formu existuje riziko vzniku těžké respirační patologie, protože astma aspirinu je rezistentní na léčbu glukokortikoidními hormony a druhá je hlavní skupinou léků, které pomáhají při život ohrožujících záchvatech asfyxie.
S ohledem na příznaky intolerance aspirinu obecně můžeme rozlišit širokou škálu klinických projevů:
- zarudnutí kůže obličeje nebo horní části těla;
- záchvaty dušnosti a kašle;
- zánět sliznice nosu a sliznice očí (konjunktivitida);
- vyrážka na typu urtikárie;
- angioedém (jako Kwinke);
- horečka;
- průjem;
- bolest v horní části břicha, někdy doprovázená nevolností nebo zvracením.
- astmatický stav jako závažná exacerbace astmatu;
- zástava dýchání,
- ztráta vědomí
- šok
Současně mohou první příznaky počátečního onemocnění zahrnovat pouze kýchání, rýmu nebo kongesci nosu a návaly obličeje. Tyto příznaky se však vyskytují 1-3 hodiny po užití aspirinu nebo jiného NSAID.
Diagnostika
Pro potvrzení diagnózy "aspirinového bronchiálního astmatu" je třeba vzít v úvahu charakteristické diagnostické parametry:
- K útoku nedostatku vzduchu způsobeného přísunem provokující látky (odvozené od salicylátů nebo dietetického doplňku tartrazinu) dochází v rozmezí 1–2 hodin.
- Možný vývoj astmatické triády: astma aspirinu + nesnášenlivost salicylátu + rinosinusitida nebo patologie nosní sliznice jako polypózy.
- Snížené respirační frekvence (například: kapacita plic, maximální (maximální) výdechová rychlost atd.).
- Pozitivní test s aspirinem nebo jiné modifikace provokativních testů (například indometacin nebo tartrazin).
Je třeba mít na paměti, že diagnostické testy by měly být prováděny v přítomnosti jednotky intenzivní péče a zkušených lékařů.
První pomoc při záchvatu
Při exacerbaci astmatu aspirinu se vyvíjí akutní respirační porucha (záchvat), která se může objevit nepředvídatelně, když přijde do styku s kauzálním faktorem nebo s porušením emočního stavu pacienta.
V případě selhání dýchání by měl být pacientovi nabídnuta pohodlná polosedací poloha a zajištěno, že do místnosti vstoupí čerstvý chladný vzduch. Je nutné měřit krevní tlak a sledovat změny tepové frekvence a frekvence dýchání.
Mírnou formu záchvatu lze eliminovat inhalací léčiva ze skupiny selektivních stimulátorů β2-adrenoreceptorů každých 20 minut po dobu 1 hodiny.
Mírná forma záchvatu by měla být eliminována injekcí bronchospasmolytik.
Nejtěžší forma záchvatu se nazývá „astmatický stav“, který lze rozpoznat podle následujících kritérií:
- akutní záchvat dušnosti (rychlost dýchání - až 40 za 1 min):
- převaha obtíží vydechovaných při inhalaci v klidu;
- modravý tón pleti;
- nadměrné pocení;
- rychlý tep;
- zvýšení krevního tlaku na vysokou úroveň;
- zapojení do dýchání pomocných svalů (mezirebrové svaly, svaly ramenního pletence atd.);
- agonizující kašel;
- pacient je nucen se posadit, aby usnadnil dýchání.
Nouzová péče o astmatický stav zahrnuje:
- Vdechování zvlhčeného kyslíku.
- Použití systémových hormonů.
- Intravenózní infuze bronchodilatátorů.
- Infuzní terapie zaměřená na odstranění patologie krevního oběhu a prevenci krevních sraženin [M28].
- V případě potřeby umělé dýchání.
- Symptomatická léčba.
Nouzová péče by měla být doprovázena neustálým sledováním laboratorních parametrů a prováděna pod vedením lékaře.
Léčba
Doporučuje se určit taktiku léčby astmatu aspirinu pod vedením alergika. Volba směru, trvání a způsobu léčby závisí na závažnosti onemocnění, věku pacienta a přítomnosti komorbidit.
Terapie musí zahrnovat následující komponenty:
- Diety.
- Eliminace rizika požití léků obsahujících salicyláty nebo nesteroidní protizánětlivé složky.
- Základní farmakoterapie bronchiálního astmatu, zaměřená na prolomení řetězce tvorby zánětlivých látek.
- Tvorba tolerance (necitlivost, imunita) na opakované působení derivátů salicylátů.
Pokud jde o dietu, musíme si uvědomit, že salicyláty jsou přírodní, obsažené v produktech (například některé bobule, ovoce, zelenina, nápoje s greeny nebo výrobky z kořenové zeleniny), stejně jako syntetické, používané pro konzervování. Kromě toho musíte vědět o nepříznivém účinku použití potravinářského barviva tartrazinu. Vzhledem k tomu, že bylo hlášeno, že 30% pacientů s intolerancí aspirinu má křížovou reakci na tartrazin (označený E-102 na obalu), doporučuje se sledovat přítomnost takové přísady ve výrobcích nebo vizuálně zjistit její přítomnost v cukrářských výrobcích, zmrzlině, sodové vodě, která jasně vykazuje žlutý nebo odstín.
Léčba drogami
Druhou důležitou podmínkou pro úspěšnou léčbu je vyloučení pravděpodobnosti průniku léčiv do těla, které zahrnují deriváty aspirinu nebo syntetizované chemikálie, klasifikované jako NSAID. Měli byste pečlivě prostudovat složení účinných látek léčiva a možné nežádoucí účinky spojené s jeho příjmem.
Kromě toho je třeba mít na paměti, že doplněk stravy tartrazin lze nalézt také v některých lécích nebo zdravotnických prostředcích, jako jsou multivitaminové komplexy, zubní pasty a další.
Základní léčba bronchiálního astmatu by měla být v souladu s moderními protokoly klinické léčby a měla by být prováděna odborníky. Podle mezinárodních doporučení by takové ošetření mělo zahrnovat následující složky:
- léčiva stabilizující membrány;
- blokátory leukotrienových receptorů (antagonisty). Některé z nich blokují receptory leukotrienu (léčivou látkou je montelukast), jiné inhibují enzym lipoxygenázu a snižují syntézu leukotrienů.
- léčba glukokortikoidy, zejména u těžkých onemocnění.
Pro vytvoření imunity (tolerance) organismu vůči salicylátům byla klinicky prokázána účinnost desenzibilizační metody. Je založeno na vlastnostech imunitního systému pacienta nereagovat na opakované podávání provokující látky, protože dochází k vyčerpání receptorů dýchacích cest. Pro vytvoření tohoto efektu schéma poskytuje zavedení aspirinu do počáteční minimální dávky (například 5-10 mg) s následným sledováním respirační funkce. Pokud nedochází k negativní reakci těla, dávka se zvýší o 5-10 mg a cyklus monitorování se dále opakuje. Po dosažení prahové hodnoty citlivosti na provokativní faktor je zvolena udržovací dávka aspirinu.
Předpokladem znecitlivění je chování zkušeného lékaře v nemocnici s dostupností finančních prostředků na pohotovostní péči.
Dieta pro astma aspirinu
Pacientům s astmatem aspirinem se doporučuje, aby se zdrželi konzumace uzeného masa, protože mohou obsahovat deriváty kyseliny salicylové. Dalším zdrojem salicylátů je zelenina, kořeny a citrusové plody. Přírodní salicyláty nalezené v černých rybízech, malinách, meruňkách, třešních. Použití těchto produktů i v malých množstvích může vyvolat křeč průdušek.
V některých potravinách je chemická sloučenina, která je analogem aspirinu na principu působení na lidské tělo. Jedná se o tartrazin (E-102) - žlutá syntetická přísada / barvivo používané v cukrovinkách a konzervárnách.
Pacienti by měli pečlivě prostudovat složení těchto přípravků nebo je zcela opustit, aby se zabránilo exacerbaci onemocnění, zejména proto, že složky uvedené na obalu nemusí vždy odpovídat složkám, které výrobce skutečně zahrnoval do přípravku.
Prevence
Soubor opatření, která zajistí prevenci vzniku příznaků astmatu vyvolaného aspirinem a eliminují rizikové faktory pro jeho exacerbaci zahrnují:
- dodržování diet a požadavků na kvalitu a složení potravinářských výrobků;
- vyloučení možnosti užívání léků s anestetickými, antipyretickými a protizánětlivými účinky souvisejícími s nesteroidními protizánětlivými léky (NSAID);
- použití léků skupiny blokátorů leukotrienových receptorů schopných zabránit denním a nočním příznakům bronchiálního astmatu snižují výskyt sezónní a celoroční alergické rýmy.
V každém případě včasný přístup k lékaři minimalizuje pravděpodobnost komplikací a pomůže při účinné léčbě.
Aspirinové astma
Aspirinové astma je pseudoalergický zánět dýchacího ústrojí. Patologie závisí na zvýšené citlivosti na aspirin a na jiné léky, které jsou protizánětlivé nesteroidní. Toto onemocnění je velmi obtížné. Hodně záleží na příčině jeho výskytu. V každém případě je nutná předběžná recepce.
inhalačních glukokortikosteroidů. Pouze tímto způsobem bude možné zabránit závažným komplikacím.
Co je aspirin astma?
Před pochopením, co je aspirin bronchiální astma, je nutné objasnit, v jakém věku se onemocnění vyskytuje. 30-40 let - hlavní věk, ve kterém je diagnostikována. Většinou jsou ženy nemocné. Někdy dospělí muži a děti čelí onemocnění. U 10-20% pacientů je nesnášenlivost vůči NSAID (nesteroidním protizánětlivým léčivům). V případě kombinace rinosinusitidy s astmatem se tato hodnota významně zvyšuje.
Pozor! Intolerance aspirinu při astma bronchiale byla poprvé objevena na počátku 20. století. Pacient měl potíže s dýcháním. O několik let později začali odborníci používat kyselinu acetylsalicylovou.
Aspirin (zkráceně AA) bronchiální astma je speciální typ onemocnění, které má také zvýšenou citlivost na přírodní salicyláty. S touto patologií jsou problémy s metabolismem kyseliny arachidonové. Výsledkem je zúžení průduškového průsvitu.
Existuje taková forma jako astmatická triáda - postižení, při kterém jsou útoky asfyxie kombinovány s intolerancí kyseliny acetylsalicylové. Existují také problémy horních cest dýchacích.
Asthma aspirinu je obvykle diagnostikována u dětí, které vyrůstají v rodinách, kde dospělí trpěli nebo trpí tímto onemocněním. V tomto případě může být nemoc v několika generacích. Téměř 30 procent dětí s astmatem a astmatem trpí nesnášenlivostí aspirinu. U mladých pacientů se příznaky obvykle objevují brzy ráno a v noci.
Léčba tohoto onemocnění u dětí má mnoho rysů. Je nutné začít užívat správné léky včas. Výběr dávky se provádí v závislosti na složitosti onemocnění. Rodiče by měli určitě sledovat, jak tělo dítěte reaguje na léčbu. Tím se označí jakákoli zlepšení nebo zhoršení.
Inhalační zařízení - nebulizéry mají velký význam. Díky jejich použití je možné zajistit maximální průnik léků do dýchacího ústrojí. Dítě s sebou může nést ultrazvukové nebulizéry.
Příčiny onemocnění a mechanismus vývoje
Aspirinové (pseudoalergické) bronchiální astma je onemocnění, které není zcela objasněno. Z tohoto důvodu stále neexistuje jediná teorie, která by tuto patologii vysvětlovala. Současně bylo zjištěno, že v případě aspirinu obsahujícího a dalších NSAID se mění přirozený mechanismus transformace kyseliny arachidonové. Vzhledem ke změněnému cyklu této kyseliny je nedostatek leukotrienů. V důsledku toho dochází k zánětu a otoku, průdušky se sníží, uvolní se mnoho hlenu, sníží se síla stahů srdce a krevní zásobení myokardu.
Je velmi důležité, aby se zánět soustředil. Patogeneze astmatu aspirinu je zvláštní v tom, že v tomto případě se jedná o velké i střední průdušky a plicní tkáň a malé dýchací cesty (alespoň 2 mm v průměru). Funkce výměny plynu (inhalace kyslíku, výdech oxidu uhličitého) není řádně implementována.
Astmatická triáda vychází z použití nesteroidních protizánětlivých léků různých chemických kategorií: enolických (piroxikam) a mastných (kyselina tiaprofenová, ketoprofen, ibuprofen atd.), Polycyklických (Tolmetin, Indomethacin).
Pozor! 3,3% pacientů někdy reaguje na nimesulid, moderní, nesteroidní protizánětlivé činidlo.
Onemocnění se může začít vyvíjet nejen kvůli drogám. K tomu přispívají tyto potraviny:
- pepř,
- rajčata,
- citrusové plody
- koření
- bobule (jahody, jahody atd.).
Zvýšená citlivost se může objevit na žlutém barvivu a na různých konzervovaných výrobcích obsahujících deriváty kyseliny benzoové a salicylové.
Hlavní rysy
Příznaky astmatu aspirinu jsou:
- kašel;
- dusný nos;
- potíže s dýcháním;
- dušnost;
- zánět spojivek;
- žaludeční nevolnost;
- červené skvrny na obličeji;
- ztráta vědomí
Současně se člověk může poprvé setkat pouze s kýcháním, rýmou nebo s dusným nosem a zarudnutím obličeje.
Počáteční období
Nejčasnější projevy AA se netýkají dýchacích cest. Imunitní a endokrinní systémy trpí. V některých případech je postižena štítná žláza. Ženy čelí menstruačním poruchám.
První příznaky se začnou objevovat později. Léčba rýmy může vést k úplnému uzdravení.
Akutní období
Astmatické záchvaty nebo stavy, které jsou blízké bronchospasmu, jsou výškou onemocnění. Akutní období spadá do hormonálních změn pacienta:
- pro muže - 40-50 let;
- pro ženy ve věku 30–40 let;
- děti - puberta.
Diagnóza onemocnění
Aspirinové (pseudoalergické) bronchiální astma je onemocnění, při kterém jsou prováděny následující diagnostické operace.
- Historie sbírání.
- Fyzikální vyšetření.
- Analýzy v laboratoři.
- Vyšetření pomocí nástrojů.
- Krevní test (v případě potřeby).
Pozor! Diagnostické testy by měly být prováděny pouze za přítomnosti kompetentních odborníků a jednotky intenzivní péče.
Léčba aspirinem
Pro astma aspirinu je důležité udělat následující.
- Analyzujte symptomy.
- Provádět činnosti, které umožňují zabránit zhoršení.
- Sledujte stav dýchacího ústrojí.
- Poskytněte pacientovi fyzickou aktivitu.
- Vyhněte se negativním provokativním faktorům.
Léčba astmatiků začíná vyloučením léků, které jsou klasifikovány jako NSAID (nesteroidní protizánětlivé léky). Pak předepsal Epifamin, Epithalamin. To umožňuje člověku dostat dostatek spánku. Předepisují se také antioxidanty, které mohou redukovat oxidační procesy v těle.
V některých případech použití desenzibilizace kyselinou acetylsalicylovou. Osoba bere aspirin pod dohledem lékaře. Dávky jsou velmi malé.
V současné době se astma stále více předepisuje blokátory leukotrienových receptorů. To umožňuje pacientovi užívat salicyláty a zároveň být klidný pro své zdraví.
V přítomnosti této choroby je třeba věnovat zvláštní pozornost formulaci stravy. V případě závažných forem je důležité vyloučit:
- Konzervy;
- pečená šunka, šunka, klobása;
- čaj, káva, víno, pivo, různé nápoje sycené oxidem uhličitým;
- Kulinářské výrobky obsahující potravinářská barviva;
- červená zelenina a ovoce.
Dieta s AA umožňuje zavedení nových produktů. To je však možné pouze tehdy, když se pacient začne cítit lépe. Jídelní lístek musí být zelený, česnek, brambory. Postupem času můžete začít používat mléko, kefír, tvaroh, ryby, šafrán a petržel, trochu sójové omáčky.
Dieta pro všechny formy astmatu aspirinu by měla být vybrána kvalifikovaným dietologem. Nedoporučuje se to provádět sami pomocí informací z Internetu. Specialista pomůže zlepšit kvalitu života.
Prevence
Preventivní opatření jsou zaměřena na prevenci vzniku symptomů AA a na eliminaci rizikových faktorů exacerbace patologie. Mezi nejběžnější aktivity patří:
- odmítnout užívat aspirin a NSAID;
- nepijte alkohol nebo kouř;
- nepoužívat výrobky a látky, které obsahují tartrazin;
- následovat dietu.
Pozor! Co nejdříve informujte lékaře. Specialista provede účinný léčebný plán. Správná léčba zabrání komplikacím.
Komplikace
Pacient, který z nějakého důvodu nebere léky pravidelně a nedrží se diety, může mít astmatický stav. V takovém stavu se asfyxie děje bezdůvodně. Často jsou případy, kdy odmítnutí užívat léky fatální.
Aby se zabránilo vážným komplikacím, musí si pacient uvědomit, že nemoc bude muset být léčena na celý život. Je důležité vyhnout se kontaktu s jídlem a domácími alergeny, s pyly. Často existuje léze jiných systémů a orgánů (například atopická dermatitida, ekzém, kopřivka).
Sdílejte tento materiál v sociálních sítích. To ostatním lidem umožní dozvědět se důležité informace o astmatu aspirinu.
Aspirin Astma
Nesteroidní protizánětlivé léky mají komplexní účinek na zánět a bolest. Jejich použití je často doprovázeno různými vedlejšími účinky, z nichž jedním je reaktivní zúžení průdušek po použití kyseliny acetylsalicylové. Tento jev se nazývá "aspirinové astma", a to díky charakteristickému klinickému obrazu astmatu.
Aspirinové astma představuje trojice Fernand Vidal, která zahrnuje:
- rozvoj polypous rinosinusitis;
- fenoménů astmatických záchvatů;
- nesteroidní antirevmatika (NSAID).
Příčiny nemoci
Hlavními faktory vyvolávajícími asfyxii jsou látky a léčiva obsahující salicyláty (aspirin a další NSAID). Mechanismy působení aspirinu na respirační systém však nejsou zcela objasněny. Moderní patogeneze aspirinového bronchiálního astmatu je založena na dvou teoriích jeho výskytu.
Někteří výzkumníci se domnívají, že výskyt intolerance na salicylát se projevuje porušením metabolických procesů kyselinou arachidonovou, která se podílí na vývoji zánětlivých reakcí. Salicyláty inhibují tvorbu cyklooxygenázy, čímž inhibují metabolickou reakci s kyselinou arachidonovou a spouští další mechanismy zánětu. Objeví se velký počet leukotrienů, které způsobují edematózní stav a bronchospasmus.
Další teorie naznačuje výskyt nerovnováhy prostaglandinů v těle v důsledku použití NSAID, konkrétně zvýšení množství prostaglandinu F, které způsobuje bronchospasmus, což vede k udušení. Některé lékařské komunity sdružují nadměrnou akumulaci prostaglandinů s dědičnou predispozicí.
Kromě toho se v některých produktech nacházejí přírodní salicyláty a jejich pravidelné užívání způsobuje symptomy astmatu. U žen je pravděpodobnější vznik astmatu aspirinu. Vzácně se vyvíjí u dětí a dospělých mužů.
Hlavní rysy
Klinicky je průběh astmatu závislého na aspirinu rozdělen do dvou období. V počátečním stádiu se pacienti často nespojují s příjmem léků, a když se nemoc začíná vyvíjet, což ukazuje příznaky udušení, navštivte lékaře.
Počáteční období
Časné projevy se netýkají dýchacího systému a často ovlivňují funkční vlastnosti endokrinního a imunitního systému. Každá šestá osoba trpí onemocněním štítné žlázy. Ženy mají poruchy menstruace, časná menopauza.
Mnozí pacienti zaznamenávají pokles funkcí imunitního systému, který se projevuje při stížnostech častého ARVI. Nervový systém je často zapojen do procesu. Neurologické poruchy jsou charakterizovány:
Melancholická deprese
- silná emocionální reakce na stres;
- pocit vnitřního napětí;
- konstantní úzkost;
- projevy melancholické deprese.
Později se objeví první příznaky postižení dýchacích cest. Vyvíjí se rýma, jejíž léčba nevede k uzdravení.
Akutní období
Výška onemocnění začíná nástupem astmatických záchvatů nebo stavů blízkých bronchospasmu. Onemocnění se projevuje během hormonálních změn, které odpovídají věku:
- 30-40 let - u ženy;
- 40-50 - u samce;
- puberta u dětí.
Většina pacientů hovoří o vztahu udušení s některými faktory, mezi které patří:
- inhalace silných pachů;
- fyzická aktivita;
- změna teploty vdechovaného vzduchu večer a ráno.
Napadení aspirinového genitálu je symptomaticky odlišné od běžného astmatu. Do 60 minut po užití aspirinu a látek obsahujících salicyláty se u pacienta objeví charakteristické dýchací potíže, které jsou doprovázeny:
- vypršení velkého množství hlenu z nosních dutin;
- slzení;
- červená tvář a krk.
Někteří pacienti navíc mají jiné projevy, které doprovázejí záchvat aspirinu:
Nízký krevní tlak
- snížení tlaku;
- zvýšená sekrece slin;
- zvracení;
- bolest v žaludku.
Na rozdíl od konvenčního astmatu asfin asfyxie rychle ztrácí svou vazbu na sezónnost útoků. Pacienti pociťují neustálé přetížení hrudníku. Konvenční bronchodilatátory jim nepomáhají zlepšit jejich stav. Závažná série záchvatů se objevuje více než čtyřikrát ročně a je způsobena různými faktory: od užívání NSAID až po inhalaci podchlazeného vzduchu a emocionálních zážitků. U mnoha žen došlo ke spojení exacerbací s druhou fází menstruačního cyklu.
Diagnóza onemocnění
Diagnostická opatření pro asfyxový asfyxický syndrom se neliší od běžného astmatu. Studie pacientů jsou zahájeny sběrem anamnézy a fyzického vyšetření. Velmi často mohou být nepřítomny stížnosti nosní kongesce a asfyxie.
Dále v diagnóze jsou laboratorní a instrumentální studie. Nejspolehlivějším způsobem detekce astmatu aspirinu je provokativní test s aspirinem. Je to velmi nebezpečné a mělo by být prováděno lékařem ve středisku, kde je umístěna antishocková komora nebo jednotka intenzivní péče.
Dalšími metodami jsou studium krve, která odhaluje eosinofilii a tomografii sinusů, detekuje polypy. Pro stanovení stupně asfyxie je zkoumáno funkční poškození dýchání a je stanoven jejich stupeň.
Léčba aspirinem
Základní principy léčby aspirinového bronchiálního astmatu (BA) byly tvořeny pulmonology v metodických doporučeních na globální konferenci o astmatikech. Podle těchto zásad je nutné:
- Kontrolovat příznaky astmatu.
- Provádějte činnosti, které zabrání exacerbacím, včetně rozvoje astmatického stavu.
- Udržujte blízko normálního funkčního stavu dýchacího ústrojí.
- K dosažení normální fyzické aktivity pacienta.
- Odstraňte negativní provokativní faktory.
- Zabraňte nevratnému zablokování dýchacích cest.
- Zabraňte smrti při asfyxii.
K dosažení těchto cílů je nutné provést speciální terapii. Nejdůležitější je vyloučení léčiv ze skupiny NSAID a produktů obsahujících přírodní kyselinu acetylsalicylovou. Dále předepište léky (Epithalamin, Epifamin) a aktivity zaměřené na zvýšení tělesného melatoninu, který pomáhá astmatu normálně spát.
Předepisují se antioxidanty - látky, které snižují oxidační procesy v těle. Kromě toho různé metody zlepšují mikrocirkulaci v bronchopulmonálním systému. Protizánětlivá léčba je předepsána ke stabilizaci buněčných membrán a redukci leukotrienů. Imunomodulátory jsou zahrnuty v léčbě ke zvýšení obranyschopnosti těla.
Někdy se používá desenzibilizace kyseliny acetylsalicylové. Pacient, pod dohledem lékařů, začíná užívat aspirin v malých dávkách. Tato léčba vede ke snížení citlivosti na salicyláty.
V posledních letech byly účinně používány blokátory leukotrienových receptorů, s nimiž pacienti s astmatem aspirinem dokonce mohou užívat salicyláty bez následků. Hlavní léky této skupiny: Montelukast, Zafirlukast.
Předpověď
Prognóza je s racionální terapií příznivá, ale úplné vyléčení nemoci je nemožné. Astma je celoživotní onemocnění, proto komplexní léčba a eliminace salicylátů ze stravy nevedou k uzdravení, ale snižují počet exacerbací a útoků, což napomáhá dosažení remise.
Prevence
Preventivní opatření jsou zaměřena na snížení počtu útoků a zlepšení celkového stavu pacienta. Je nutné:
- vyloučit aspirin a všechny NSAID;
- dodržovat dietu, s výjimkou konzervovaných potravin, většiny ovoce, piva, látek a produktů obsahujících tartrazin;
- kouření a alkoholu.
Komplikace
Nepravidelná léčba, odmítnutí diety a domácí léčba lidových léků může vést ke vzniku astmatického stavu. V tomto stavu se astmatické záchvaty vyvíjejí s malým nebo žádným důvodem a často nejsou odstraňovány léky, které mohou vést k smrti.
Aby se zabránilo vážným komplikacím, musí pacient pochopit, že astma musí být léčena na celý život.
Léčba aspirinu při bronchiálním astmatu
strom po inhalaci
Patogeneze astmatu aspirinu
Vedeno na oddělení nemocniční terapie. Acad. Mv Chernorutsky St. Petersburg státní lékařská univerzita. Acad. I.P. Pavlovovy základní studie produkce melatoninu, oxidu dusnatého, funkčního stavu vaskulární hemostázy krevních destiček a respiračních funkcí ve srovnání s výsledky klinického a laboratorního vyšetření pacientů s aspirinovým bronchiálním astmatem umožnily zdůvodnit hypotézu vedoucí úlohy hormonu melatoninu (MT) v patogenezi tohoto onemocnění.
MT je tvořen v epifýze - epifýze, která se nachází mezi mozkem a mozečkem v drážce mezi předním hilem kvadrimonia. Hlavními sekrečními prvky žlázy jsou pinealocyty.
Zdrojem syntézy MT je tryptofan, který vstupuje do pinealocytů z cévního lůžka a promění se nejprve na 5-hydroxyitreptofan a poté na serotonin (5-NT), ze kterého vzniká melatonin.
Dříve se věřilo, že epifýza je hlavním místem syntézy MT v těle. Komplexní studie (biochemické, imunohistochemické a radioimunologické studie) však umožnily detekci řady extraepifyzálních zdrojů tohoto hormonu v jiných orgánech, tkáních a buňkách, které k tomu mají enzymatický aparát nezbytný. Bylo tedy prokázáno, že melatonin je tvořen v sítnici, čočce, vaječnících, kostní dřeni, enterochromafinových buňkách střeva, vaskulárním endotelu, stejně jako v lymfocytech, makrofágech a destičkách. Bylo zjištěno, že buňky produkující MT jsou součástí difuzního neuroendokrinního systému těla, tzv. Systému APUD, který je nejdůležitějším systémem reakce, kontroly a ochrany těla a hraje důležitou roli při zajišťování hemostázy.
Melatonin je nejen centrálním endogenním synchronizátorem biologických rytmů, ale také se podílí na regulaci různých částí hemostázového systému, jakož i redoxních procesů v těle, reguluje aktivitu NO syntázy a neutralizuje volné radikály vznikající při syntéze a metabolismu oxidu dusnatého.
Destičky u pacientů s AsBA jsou neustále v aktivovaném stavu. Za těchto podmínek může koncentrace vápníku v cytoplazmě vzrůst a metabolismus membránových fosfolipidů se může zvýšit, což vede k agregaci krevních destiček, doprovázené uvolňovací reakcí a tvorbou širokého spektra biologicky aktivních látek. To znamená celou kaskádu reakcí a nakonec rozvoj bronchospasmu, vazospazmu, edému sliznice distálního průdušku, intersticiálního plicního edému a vzniku broncho-obturativního syndromu a poruch ventilačně-perfuzních vztahů.
Snížení produkce melatoninu u pacientů s AsBA určuje jejich charakteristický rychlý vývoj závislosti na glukokortikoidních hormonech. Porušení příjmu melatoninu nejen v buňkách produkujících melatonin, ale také v apudocytech žláz s vnitřní sekrecí, zejména hypotalamus-hypofyzárně-adrenální systém (GGNS) a samotných pinealocytech epifýzy u pacientů s ASBA vede k narušení regulace epifýzy regulace GGNS.
Snížení produkce melatoninu v bazatu u pacientů s AsAA a zhoršený příjem buněk na MT vede k rozvoji patologických změn na orgánové a systémové úrovni. Současně u pacientů s AsBA dochází k aktivitě všech funkčních systémů těla dlouho před rozvojem astmatického syndromu, který do značné míry určuje jeho specifickou závažnost, stejně jako rychlý průběh onemocnění a tvorbu závislosti na glukokortikoidních hormonech. Kromě toho je výsledkem nízké produkce MT u pacientů s AsBA zvýšení peroxidačních procesů lipidů a nadměrná tvorba reaktivních kyslíkových radikálů, zrušení inhibičního účinku MT na aktivitu 5-lipoxygenázy, NO syntáza a agregace destiček, což vede k aktivaci těchto buněk, produkce leukotrienů se zvyšuje a oxid dusnatý. Důsledkem těchto procesů je porušení mikrocirkulace v plicích a rozvoj syndromu broncho-obturace iu těch pacientů, kteří neužívají aspirin a další NSAID. Snížení základní produkce MT také vede k nedostatečné tvorbě jeho metabolitu, endogenní kyseliny acetylsalicylové, která je zase základem zvýšené citlivosti buněk produkujících melatonin a zejména krevních destiček na ni. V důsledku toho minimální dávky aspirinu inhibují aktivitu COX-1, což vede k posunu již narušeného metabolismu kyseliny arachidonové směrem k větší tvorbě leukotrienu ak rozvoji těžkých astmatických stavů u pacientů s AsBA.
Diagnostika aspirinu aspirinu
Diagnóza astmatu aspirinu je:
důkladná historie;
provádění laboratorních (krevních a sputových) studií;
instrumentální studie (studium respirační funkce, radiografie paranazálních dutin).
Analýza získaných dat by měla být provedena s přihlédnutím k diferenciálním diagnostickým kritériím aspirinu a astmatu bez aspirinu.
K vyloučení přecitlivělosti na deriváty pyrazolonu (analgin, butadion, benetazon atd.) Se používá stanovení IgE s použitím radioalergosorbentu a enzymového imunotestu.
Pro potvrzení diagnózy aspirinového astmatu je možné provést provokativní test s kyselinou acetylsalicylovou (PPTA). Začíná po zjištění negativní reakce na aspirin-placebo, která se používá jako 0,64 g bílého jílu. První dávka ASA je 10 mg, v následujících dnech se zvyšuje na 20,40,80,160,320,640 mg. Provokativní test se provádí denně pouze s jednou dávkou ASA, vzhledem k možnosti kumulačního účinku a zpožděných reakcí po užití tohoto léku. Po 30,60 a 120 minutách po obdržení příslušné dávky ASA se provede kontrola subjektivních a fyzických dat a parametrů respiračních funkcí. PPT se považuje za pozitivní a dávka prahu ASA, když je Sgaw snížena o 25% nebo FEV1 o 15% nebo více z počáteční úrovně. Subjektivní kritéria pro pozitivní reakci: pocit udušení, potíže s dýcháním, průjem a slzení.
V posledních letech mnoho výzkumníků upřednostňovalo inhalační a nasální provokační testy s roztokem aspirinu. Při bronchiálním inhalačním testu se dávka aspirinu zvyšuje každých 30 minut a celý vzorek trvá několik hodin. Pro nazální provokace se léčivo zavede do spodní nosní konchle, udržované po dobu 30 minut pod kontrolou přední rhinomanometrie.
Léčba aspirinem
Léčba by měla být komplexní a v souladu s cíli stanovenými v Mezinárodním konsensu o diagnostice a léčbě astmatu průdušek (GSAM, 1993):
Dosáhněte kontroly nad příznaky astmatu bronchiale
Varujte exacerbace astmatu.
Udržujte funkční stav dýchacích orgánů na úrovni co nejblíže normálním hodnotám
Udržet normální úroveň aktivity pacientů, včetně schopnosti vykonávat fyzické aktivity.
Eliminovat negativní dopad léků na pacienty
Zabraňte rozvoji nevratné obstrukce dýchacích cest
Zabraňte smrti při bronchiálním astmatu
K dosažení těchto cílů a úspěšné léčbě pacientů s AsBA je třeba vzít v úvahu následující principy léčby tohoto onemocnění:
Eliminační terapie s výjimkou léčiv ze skupiny NSAID a přípravků obsahujících ASA.
Substituce nebo stimulace terapie zaměřené na zvýšení hladiny melatoninu v těle pacienta
Zlepšení mikrocirkulace v plicích a dalších orgánech a tkáních.
Protizánětlivá terapie zaměřená na stabilizaci buněčných membrán a snížení produkce leukotrienů.
Imunomodulační terapie zaměřená na zvýšení aktivity T1-pomocné imunity.
Léčba pacientů s AsBA ve fázi vymizení exacerbace nebo remise onemocnění
Pacienti s AA by měli vyloučit použití léků, které patří do skupiny NSAID a mají zkříženou reakci s kyselinou acetylsalicylovou: 1) inhibitory SOH1 a SOH2, které způsobují nežádoucí účinky, i když se používají v malých dávkách (piroxikam, indometacin, sulindac, tolmetin, ibuprofen, sodná sůl naproxenu, fenoprofen, meclofenamat, kyselina mefenamová, floulubrofen, diflunizal, ketoprofen, diklofenak, ketoralac, etodolak, nabumeton, oxaprozin); 2) slabé inhibitory COX1 a COX2 (acetaminofen, salsalát3) relativní inhibitory COX2 a slabé inhibitory COX1, které pouze u pacientů užívajících vysoké dávky mohou způsobit nežádoucí účinky u pacientů s AA (nimesulid, meloxikam).
V současné době byly vyvinuty selektivní inhibitory cyklooxygenázy (COX2), které teoreticky nezpůsobují zkřížené reakce s kyselinou acetylsalicylovou (celekoxib, rofekoxib).
Bezpečné pro pacienty s astmatem aspirinu sodná sůl kyseliny salicylové, salicylamid, cholin magnesium trisalicylát, dextropropoxyfen, benzydamin, chlorochin, azapropazon. Tyto léky neinhibují aktivitu cyklooxygenázy nebo jsou slabými inhibitory COX2.
Kromě toho by si pacienti měli být vědomi nutnosti omezit přijímání potravin obsahujících salicyláty (jablka, meruňky, grapefruity, hrozny, citrony, broskve, švestky, švestky, černý rybíz, třešně, ostružiny, maliny, jahody, jahody, brusinky, angrešt, okurky, rajčata, brambory, ředkvičky, řepa, rozinky t, nápoje z kořenových plodin, mátové bonbony a cukrovinky se zelení). Pokud jde o žlutý tartrazin barviva, který se používá k barvení potravinářských výrobků a cukrovinek, pak podle nejnovějších údajů neinhibuje cyklooxygenázu. Vzácné reakce intolerance na tartrazin u pacientů s AA jsou zprostředkovány imunoglobuliny E a mohou být považovány za reakce přecitlivělosti okamžitého typu.
Jednou z metod patogenetické terapie astmatu aspirinu byla donedávna desenzibilizace (DS) s acetylsalicylovým xylotem za účelem snížení jeho citlivosti na tento lék.
Existuje několik desenzibilizačních schémat:
Podle prvního schématu pacient užívá aspirin ve zvyšujících se dávkách 30, 60, 100, 320 a 650 mg jeden den ve dvouhodinových intervalech.
Dvoudenní schéma poskytuje 3-hodinové intervaly mezi recepcemi ASC. První den pacient vezme 30,60, 100 mg aspirinu, druhý 150, 320,650 mg, v následujících dnech dostávají udržovací dávku aspirinu - 320 mg denně.
Desenzibilizace podle těchto dvou schémat je indikována pouze pro pacienty s nízkou citlivostí na ASA (prahová dávka ≥160 mg) nebo s izolovanou vazomotorickou rinosinusopatií. U pacientů s vysokou citlivostí na ASA (prahová dávka ≤ 40 mg) jsme vyvinuli schéma postupné desenzibilizace malých dávek aspirinu v kombinaci s ultrafialovým zářením autologní krve. Léčba vždy začíná dávkou aspirinu, která je 2krát nižší než prahová hodnota. Poté se během dne v intervalech 3 hodin dávka zvýší pod kontrolou ukazatelů funkce vnějšího dýchání každou hodinu po užití ASC. V následujících dnech se postupně zvyšuje dávka aspirinu v závislosti na individuální toleranci a ukazatelích respiračních funkcí. Pak následuje období, kdy je pacientovi předepsána prahová dávka ASA třikrát denně. Nástup desenzibilizačního účinku je charakterizován snížením počátečních hodnot bronchiální rezistence a zvýšením měrné vodivosti průdušek v nepřítomnosti zhoršení těchto ukazatelů v reakci na každou dávku prahové dávky ASA během dne. Během tohoto období může být pacient propuštěn z nemocnice s následným týdenním ambulantním monitorováním.
Trvalé zachování výše uvedených kritérií během měsíce by mělo být považováno za konečný efekt desenzibilizace. Poté se pacient přepne na udržovací dávku jedné prahové dávky ASA denně. Při dlouhodobém užívání aspirinu (více než 1/2 roku) může existovat období, kdy je závislost na obvyklé dávce ASA závislá. V tomto případě dochází k exacerbaci onemocnění. Proto v době pohody pacienta a v přítomnosti výše uvedených kritérií účinnosti léčby doporučujeme zvýšit dávku aspirinu o 510 mg pod kontrolou ukazatelů respiračních funkcí.
Pacientům s vysokou citlivostí na ASA se doporučuje, aby před desenzibilizací provedli průběh ultrafialového záření autologní krve (AUFOK), po kterém dojde ke zvýšení prahu citlivosti na aspirin faktorem 2-3. Kurz AUFOK se skládá z 5 sezení, přičemž interval mezi prvními třemi sezeními je 3-5 dnů, mezi zbytkem - 7-8 dní. Léčba AUFOK se provádí u pacientů s astmatem aspirinem ve fázi remise nebo se zhoršující exacerbací onemocnění.
Kontraindikace desenzibilizace aspirinem jsou:
1) vysoká citlivost bronchiálního stromu na NSAID (prahová dávka menší než 20 mg);
2) exacerbace bronchiálního astmatu;
3) těžké astma se závažnými vedlejšími účinky z dlouhodobé hormonální terapie;
4) vývoj anafylaktoidních reakcí na užívání aspirinu;
6) tendence ke krvácení;
7) žaludeční vřed a duodenální vřed.
Použití desenzibilizace aspirinem je tedy omezeno velkým množstvím kontraindikací, potřebou dlouhého individuálního výběru dávky v nemocnici s následnou periodickou korekcí a možností různých komplikací z gastrointestinálního traktu a výrazného zhoršení bronchiálního astmatu během léčby.
V posledních letech se pro léčbu pacientů s aspirinem používá astma Blokátory 5-lipoxygenázy (zileuton) a antagonisty leukotrienového receptoru (montelukast, zafirlukast). Ukázalo se, že léčba pacientů s AA léky, které mění produkci leukotrienů, u většiny, ale ne u všech pacientů, brání rozvoji bronchiální obstrukce a rinokonjunktivitidy při užívání ASA.
Neustálé užívání těchto léků pomáhá snížit noční symptomy astmatu a zlepšit kvalitu života pacientů s AA. V případě jejich vysazení se však astmatické záchvaty opakují a obsah leukotrienu v krvi se zvyšuje, přičemž úroveň před léčbou překračuje základní linii.
Základní terapie astmatu aspirinem se provádí s přípravky, které zajišťují korekci obsahu melatoninu v těle pacienta.
Je známo, že léky epifýzy mají tuto vlastnost. epithalamin a epifamin - peptidové bioregulátory směrového (organotropního) působení, široce používané v endokrinologii, onkologii a gerontologii. Je prokázáno, že nejenže zvyšují syntézu a vylučování melatoninu v těle, ale mají také silný antioxidační účinek, pomáhají obnovit narušené cirkadiánní rytmy v těle, normalizují funkci přední hypofýzy a obsah gonadotropních hormonů, eliminují nerovnováhu v imunitním systému, zvyšují expresi receptorů na T a B-lymfocyty, normalizují metabolismus tuků a sacharidů, jakož i motorickou funkci žlučových cest, zlepšují reologické vlastnosti krve a mikrocirkulaci a eliminují poruchy rovnováha vody a elektrolytu.
Je také známo, že peptidové bioregulátory - cytomediny mají schopnost regulovat procesy syntézy proteinů a podílejí se na udržování strukturní a funkční homeostázy buněčných populací. Zároveň cytomediny interagují s membránovými receptory, což vede k jejich translokaci do buňky a uvolnění intercytomedin. Posledně jmenované, spojením s receptorovými formacemi buněčných ultrastruktur, vytvářejí optimální podmínky pro život buňky.
Lze předpokládat, že klinická účinnost peptidových bioregulátorů epithalamin a epifamin u pacientů s AA je způsoben nejen zvýšením produkce melatoninu a jeho účastí na regulaci mezibuněčných a mezisystémových vztahů, ale také účinkem epifýzových peptidů přímo na buněčné membrány, což vede k normalizaci funkce membránového receptorového aparátu destiček a dalších buněk produkujících melatonin DNIEES u pacientů s AA.
Epithalamin je komplex peptidů rozpustných ve vodě s molekulovou hmotností do 10 kDa, izolovaný z epifýzy skotu.
Jeden z klíčových mechanismů působení epithalaminu je jeho stimulační účinek na syntézu a sekreci melatoninu epifýzou, která zase reguluje funkci neuroendokrinních a imunitních systémů. To je pod vlivem epithalamin exprese receptorů na T a B lymfocytech je zvýšena a normální poměr subpopulací lymfocytů je obnoven u pacientů se sekundární imunodeficiencí,
které ji umožnily použít k prevenci a léčbě zhoubných nádorů. Lék zpomaluje věkové změny v imunitním a reprodukčním systému, normalizuje cirkadiánní rytmy, učení a paměť. Epithalamin má antioxidační účinek, má pozitivní vliv na výkonnost rovnováhy vody a elektrolytů, periferní hemodynamiku a reologické vlastnosti krve a pomáhá snižovat krevní sraženiny.
Epifamin odvozený z epifýzy skotu a prasat je komplex proteinů a nukleoproteinů a mechanismem účinku je podobný epithalaminu. Epifamin je dostupný ve formě tablet a tobolek v 10 mg enterosolventním obalu.
Léčba pacientů s aspirinem indukovaným astmatem pomocí peptidových bioregulátorů se doporučuje zahájit ve fázi odeznění exacerbace onemocnění při užívání základních léků proti astmatu, jejichž dávky by neměly být měněny až do konce léčby.
Epithalamin intramuskulárně v dávce 10 mg denně ráno po dobu 10 dnů (100 mg v průběhu léčby). Obsah lahvičky se rozpustí bezprostředně před použitím v 1-2 ml izotonického roztoku chloridu sodného, vody pro injekce nebo v 0,5% roztoku novokainu.
Epifamin trvat 10-15 minut před snídaní a před obědem (2x
denně pouze v první polovině dne!) 2 tablety (po 10 mg) po dobu 10 dnů (400 mg v průběhu léčby).
Po průběhu léčby peptidy epifýzy, v závislosti na změně stavu, mohou pacienti postupně snižovat dávku léků proti astmatu. Výskyt prvních příznaků respiračních potíží, vyžadujících zvýšení dávky základních léků proti astmatu, je indikací k opětovnému stanovení průběhu epithalaminu nebo epifaminu, ale ne dříve než 4 měsíce po ukončení léčby epithalaminem a po 5-6 měsících léčby epifaminem.
Kontraindikace k léčbě léků epifýzy mohou být autoimunitní onemocnění a diencephalic syndrom.
Nezávislým problémem u pacientů s astmatem aspirinu je léčba polypous rinosinusitis. Lékaři dosud nebyli poučeni, aby se uchýlili k operaci polypektomie u pacientů s AA. Použití peptidů epifýzy měsíc před plánovanou operací však zajišťuje jeho úspěšnou implementaci a prevenci exacerbace astmatu.
Patogenetický přístup k léčbě onemocnění tak otevírá nové možnosti pro dosažení významného zlepšení aktivity všech funkčních systémů těla a zajišťuje tak úspěšnou lékařskou a sociální rehabilitaci pacientů s AA.