Příznaky exogenní alergické alveolitidy (EAA) a její léčba

Exogenní alergická alveolitida je onemocnění charakterizované rozvojem alergického zánětu intersticiální tkáně a plic. Taková alergická reakce může být způsobena mnoha faktory. V tomto ohledu, jakmile se EAA projeví, je nutné vyhledat pomoc specialisty.

Příčiny onemocnění a příznaky

Prezentované plicní onemocnění je profesionální povahy. Důvodem je skutečnost, že výskyt onemocnění má přímou souvislost s antigeny, které se nejčastěji vyskytují v domácnosti nebo na pracovišti. Nicméně, ne každý člověk tvoří specifikovanou chorobu, když je v kontaktu s některými látkami. To naznačuje, že exogenní alergická alveolitida vzniká pouze v kategorii pacientů, kteří mají predispozici k onemocnění.

Důvodem pro rozvoj tohoto onemocnění plic jsou houby, bakterie a jejich produkty. Existují také antigeny živočišného typu. Patří sem peří ptáků, exkrementů a jiných odpadních produktů prasat, skotu a jiných domácích zvířat.

Příčinou onemocnění mohou být také rostlinné antigeny. Příkladem jsou piliny, sláma, cukrové třtiny nebo bavlněné prachové složky, kávové extrakty, kůra a dřevo. Některé léky mohou také vést k nemoci. To se týká radiopropustných látek, antiparazitických léčiv a antibiotik. Potravinářské výrobky a přísady používané v cukrovinkách, včetně příčiny onemocnění v plicích.

Nemoc se projevuje krátkým dechem, pacient má potíže s dýcháním. V počátečním stadiu vývoje onemocnění se respirační problémy vyskytují pouze během fyzické námahy. Ale s další progresí EAA, to stane se obtížné pro pacienta dýchat a v klidu. Vyskytuje se suchý typ kašle, může se uvolnit malé množství sputa.

V hrudi je bilaterální bolest, která se intenzivně zhluboka nadechne. Pacient ztrácí tělesnou hmotnost, rychle se unavuje, prožívá slabost. Výkon se snižuje. Dochází k poklesu chuti k jídlu a horečky. Potení se zvyšuje, kůže se stává modravou. Tvar prstů se může měnit v důsledku růstu kostí. S dlouhou dráhou onemocnění se nehtová destička stane konvexní.

Diagnóza

Pokud se v plicích objeví příznaky, musí pacient okamžitě vyhledat lékaře. Specialista shromažďuje stížnosti pacientů, kontroluje historii jeho nemoci. Obecná kontrola se provádí pomocí fonendoskopu pro poslech orgánu. Tento postup se provádí za účelem analýzy stavu hrudníku a kůže kůže.

Dále pokračujte v analýze. V této fázi se zkontroluje sputum a krev. Potřeba krevního testu existuje pouze během akutního procesu, pokud existují známky zánětu. Je zde zvýšený počet leukocytů. Pokud onemocnění prošlo do chronického stadia, pak se hemoglobin a červené krvinky v krvi pacienta nacházejí ve zvýšeném množství.

Radiografie hrudníku se používá k detekci změn v plicích. Podrobnější studium postižené oblasti pomocí počítačové tomografie. Se specializoval na použití a spirometry. Tato technika vyhodnocuje dýchací cesty, určuje stupeň pulverizace plic během dýchání. Spirometrii lze kombinovat s provokativní zkouškou. Pacient inhaluje speciální aerosol, který obsahuje antigen. Po inhalaci se opět použije spirometrie. Pokud byl test pozitivní, pak se u pacienta objeví zhoršení zdravotního stavu nebo snížení rychlosti vnějšího dýchání.

Kromě prezentovaných metod je také použita analýza krevních plynů a bronchoskopie. Tato technika umožňuje pomocí bronchoskopu posoudit stav průdušek. Tampóny ze stěn alveol a průdušek se odebírají, aby se studovala buněčná kompozice. Pomocí této metody můžete provést biopsii.

Biopsie je o získání malého kusu tkáně, která byla ovlivněna. Zkoumá se buněčné složení tkáně. Tato technika se používá, když není možné provést správnou a přesnou diagnózu nebo pokud má pacient závažný stupeň onemocnění.

Odstranění patologie: léčba a prevence

Exogenní alergická alveolitida vyžaduje komplexní léčbu.

Pacient musí vyloučit kontakt s alergenem. V případě, že alergen není identifikován, je třeba projít nezbytným postupem jeho detekce. Absence nepříjemného faktoru pomůže zmírnit stav pacienta, přímou léčbu správným směrem.

Je nutné potlačit zánětlivé procesy. K tomu se používají glukokortikosteroidní hormony. Aby se zajistilo snížení rychlosti růstu pojivové tkáně, bude nutné použít antifibrotické léky. Bronchodilatátory pomohou eliminovat dušnost. Tyto léky zajistí požadovaný účinek, v důsledku čehož se pacientovy průduchy rozšíří. V případě potřeby použijte inhalaci kyslíkem.

Preventivní opatření jsou jednoduchým souborem pravidel nezbytných pro dodržování předpisů. Zabraňte styku s dráždivými složkami. To platí pro milovníky domácího chovu ptáků, skotu a dalších zvířat. To platí i pro další oblasti profesní činnosti, od cukrářského podniku až po kompletaci zpracovaných produktů z dřevozpracujících podniků.

Bez léčby se mohou vyvinout komplikace, které jsou nebezpečné pro zdraví pacienta. Častým projevem je rozvoj respiračního selhání, během kterého má pacient nedostatek kyslíku.

Tlak v plicní tepně se může zvýšit, což naznačuje přítomnost plicní hypertenze. V patologických procesech v plicích se může vyvinout srdeční selhání - plicní srdce chronického typu.

Toto onemocnění tak vede k poškození plic. Poloha pacienta může být nebezpečná bez včasné léčby. Proto je nutné okamžitě podstoupit diagnózu a rozpoznat příčinu zánětlivého procesu, po kterém bude léčba onemocnění nejúčinnější.

ASC lékař - internetové stránky o Pulmonology

Plíce, symptomy a léčba dýchacích orgánů.

Exogenní alergická alveolitida: příčiny, symptomy, léčba

Exogenní alergická alveolitida je skupina onemocnění kombinovaná nejméně třemi běžnými příznaky:

• běžný zánět malých dýchacích cest a samotná plicní tkáň;
• se vyvíjí v reakci na inhalaci znečištěného vzduchu a má alergickou povahu;
• alergeny mohou být bakterie, houby, některé živočišné proteiny.

Poprvé byla alergická alveolitida popsána v roce 1932 mezi zemědělci po práci s plesnivým seno. Pracovníci vyvinuli příznaky selhání dýchání. Odtud název "farmář plic". V roce 1965 bylo popsáno „plíce milovníků ptáků“ - nemoc, která se vyskytovala u chovatelů holubů. Jedná se o druhou nejčastější formu exogenní alergické alveolitidy.
Onemocnění se vyskytuje přibližně u každé desáté osoby, která přišla do styku s alergenem ve vysoké dávce. Jeho prognóza je nejistá: může skončit uzdravením a může vést k rozvoji těžkého respiračního selhání. Frekvence výskytu exogenní alveolitidy dosahuje 42 případů na 100 tisíc obyvatel.

Příčiny vývoje

Vývoj patologie je spojen s vlivem profesionálních faktorů, méně často - koníčkem. Exogenní alergická alveolitida - skupina syndromů a nemocí, z nichž každá má své jméno a specifickou příčinu.
Hlavní syndromy exogenní alveolitidy a jejich příčiny:

Plíce pěstitelů hub

Plicní osoby používající klimatizaci

Slad Sporáky Plíce

Ptáci milují plíce

Laboratorní pracovníci plic

Plíce používané v plastikářském průmyslu

Korková kůra

Sýry a formy

Výtrusy ptáků a částice

Částice moči a vlny laboratorních myší

V zemědělství je onemocnění nejčastěji způsobeno termofilními aktinomycety - malými bakteriemi, které se podobají houbám ve vzhledu. Žijí v hnijícím organickém odpadu, stejně jako v prachu, který se hromadí v klimatizačních zařízeních. Antigeny ptáků a zvířat jsou proteinové sloučeniny. Mezi houbami je obzvláště důležitý aspergillus, který se často usazuje v teplých vlhkých obytných prostorách. Existují případy závažné exogenní alergické alveolitidy u pracovníků farmaceutického průmyslu.
V Rusku jsou hlavními etiologickými faktory ptačí antigeny a houby. Mezi profesemi, jejichž zástupci nejčastěji onemocní exogenní alveolitidou, se rozlišují:

• zpracování kovů;
• svařování a odlévání;
• Štukatéři a malíři;
• těžební průmysl;
• zdravotnický a chemický průmysl;
• dřevozpracující a papírenský průmysl;
• strojírenství.

Vývojový mechanismus

Pro vznik onemocnění vyžaduje delší kontakt s alergenem. Nicméně ne všichni lidé, kteří vdechovali plísně nebo používali klimatizaci, onemocní exogenní alergickou alveolitidou. Genetická predispozice a rysy imunity jsou zřejmě velmi důležité. Tyto faktory jsou málo studovány.
Exogenní alveolitida alergické povahy se vyskytuje, když dojde ke změně imunitní reakce na cizí částice v dýchacích cestách. V časných stadiích onemocnění se v plicní tkáni tvoří imunitní komplexy tvořené protilátkami a antigeny. Tyto komplexy zvyšují propustnost krevních cév a přitahují neutrofily a makrofágy - buňky, které ničí antigeny. V důsledku toho dochází ke vzniku zánětlivých forem, škodlivých reakcí a dochází k tzv. Zpožděné hypersenzitivitě.
Tato alergická reakce je podporována novými příchozími dávkami antigenů. V důsledku toho vzniká chronický zánět, tvoří se granulomy a aktivují se nezralé buňky. V důsledku jejich růstu a reprodukce se objevuje fibróza plicní tkáně - náhrada dýchacích buněk pojivovou tkání.

Exogenní alergická alveolitida: klinický obraz

Existují tři typy exogenní alergické alveolitidy:

Akutní alergická alveolitida se objevuje několik hodin po kontaktu s alergenem. Je doprovázena horečkou s zimnicí, kašlem, dušností, pocitem těžkosti na hrudi, bolestí kloubů a svalů. Hlen je obvykle nepřítomný, nebo jeho málo, je to světlo. Pacient se často obává bolesti hlavy v čele.
Do dvou dnů tyto příznaky zmizí, ale po novém kontaktu s alergenem se vrátí. V literatuře se tento fenomén nazývá pondělní syndrom: přes víkend se alergen odstraní z dýchacího ústrojí a v pondělí se všechny symptomy opakují. Po dlouhou dobu je při námaze stále slabost a dušnost. Typickým příkladem akutního průběhu je plíce farmáře.
Existuje varianta alergické alveolitidy, která se podobá astmatu: po kontaktu s cizí látkou se během několika minut vyvíjí dusivý záchvat s pískavým sipotem a uvolňování viskózního hlenového sputa.
Subakutní varianta exogenní alveolitidy se vyskytuje častěji při každodenním kontaktu s alergenem, například u ptáků. Symptomy nejsou specifické: kašel s malým množstvím sputa, slabost, dušnost při námaze. Velký význam v diagnóze má životní historie pacienta, jeho koníčky a životní podmínky.
Při špatné léčbě se vyvíjí chronická forma exogenní alergické alveolitidy. Nástup je nepozorovatelný, ale během dýchání se postupně objevuje a roste dech během námahy, úbytek hmotnosti, srdeční a respirační selhání. Často prsty prstů mají podobu "paliček" a nehtů - "brýlí na hodinky". Tento příznak může pro pacienta znamenat nepříznivou prognózu.
Výsledkem exogenní alveolitidy se stává „plicní srdce“ a progresivní srdeční selhání.

Diagnostika

Při radiografii plic u alergické alveolitidy může být obraz od normálních až po závažné známky pneumosklerózy. Často je určován poklesem průhlednosti plicních polí ve formě "matného skla", malých uzlíků po celém povrchu. Pokud se kontakt s alergenem neopakuje, tyto změny zmizí po 1 - 2 měsících. V chronické formě se objeví vzor „buněčných plic“.
Citlivější metodou diagnózy, umožňující rozpoznat projevy alveolitidy v raných stadiích, je počítačová tomografie respiračního systému.
Analýza krevních změn obecně není specifická: může se jednat o leukocytózu, zvýšení sedimentace erytrocytů, zvýšení hladiny běžných imunoglobulinů.
Důležitým znakem exogenní alergické alveolitidy je přítomnost specifických protilátek proti „vinnému“ alergenu v krvi. Jsou detekovány pomocí enzymových imunoanalýz a dalších komplexních laboratorních testů.
Ve funkčních testech je zaznamenán pokles obsahu kyslíku v krvi a zvýšení koncentrace oxidu uhličitého. Studium respiračních funkcí v prvních hodinách onemocnění naznačuje porušení průchodnosti průdušek, která je rychle nahrazena omezujícími poruchami, tj. Poklesem dýchacího povrchu plic.
Funkční testy s vdechováním „podezřelého“ alergenu se používají velmi vzácně. U některých pacientů nezpůsobují zvýšení symptomů. U jiných pacientů takový test vyvolává prudkou exacerbaci exogenní alergické alveolitidy. Funkční testy nejsou standardizovány, purifikované alergeny pro jejich realizaci nejsou vydávány. Analóg může být proto považován za udržení pacientů s deníkem pohody s poznámkami o všech kontaktech s potenciálními etiologickými faktory.
V případě nejasné diagnózy se používá biopsie plic s mikroskopickou analýzou získané tkáně.
Diferenciální diagnostika exogenní alergické alveolitidy by měla být prováděna s následujícími onemocněními:

Exogenní alergická alveolitida: léčba

Nezbytnou podmínkou pro léčbu patologie je vyloučení kontaktu s alergenem: použití osobních ochranných prostředků při práci, odmítnutí chovu ptáků, zlepšení životních podmínek. Nicméně tento stav sám o sobě nestačí k vyléčení.

S subakutním, těžkým a progresivním průběhem onemocnění je přednison předepisován v tabletkách. Obvykle se používá průměrná dávka od 2 týdnů do 2 měsíců s postupným snižováním udržovací dávky. Když se dosáhne významného zlepšení, prednison se zruší. Příjem je také zastaven, pokud se nezdaří nežádoucí reakce nebo léčba.
Alternativa k glukokortikosteroidům není v současné době vyvíjena. Někdy se při exogenní alveolitidě používá kolchicin a D-penicilamin, jejich účinnost však nebyla prokázána. V některých případech pacientům pomáhají bronchodilatátory - inhalanty, které rozšiřují průdušky (fenoterol, formoterol, ipratropium bromid). S rozvojem těžkého respiračního selhání je předepsána kyslíková terapie, pokud se objeví infekce - antibiotika. Srdeční selhání je léčeno podle obecně uznávaných režimů.

Prevence

Vliv výskytu může být pouze v práci:

• zlepšit technologii, zvýšit stupeň automatizace;
• kvalitativně provádět předběžné a současné lékařské prohlídky pracovníků;
• odmítnout přijmout práci v nebezpečných pracovních podmínkách osobám s alergickým onemocněním horních cest dýchacích, plicních chorob, vývojových poruch dýchacího ústrojí a srdce.

Zlepšuje prognózu úplného ukončení kontaktu s alergenem. V akutním a subakutním průběhu končí exogenní alveolitida uzdravením a u chronických pacientů je prognóza špatná.

Alergická exogenní alveolitida

Je třeba poznamenat, že změny uvedených laboratorních parametrů nejsou specifické a měly by být vzaty v úvahu především pro posouzení aktivity a závažnosti patologického procesu.

Důležitým místem v diagnostice EAA je identifikace specifických precipitačních protilátek patřících do třídy IgG. V závislosti na přítomnosti nebo nepřítomnosti specifických sraženin existují 3 skupiny jednotlivců:

Pacienti s EAA se specifickými precipitáty;

pacienti s EAA bez specifické sraženiny;

osoby se sraženinou, ale bez klinických příznaků onemocnění.

V posledních letech se provokativní inhalační testy rozšířily v diagnostice EAA. Inhalační test je hodnocen jako pozitivní, jestliže po inhalaci aerosolů obsahujících podezřelé antigeny se subjektivní stav zhoršuje, hodnotí pacient jako chřipková, tělesná teplota, zvyšuje se rychlost dýchání; snižuje VC. Provokativní inhalační testy jsou nejvíce informativní v akutní fázi, méně informativní v subakutním stadiu a prakticky neinformativní v chronickém stadiu onemocnění.

Způsob provádění provokativních inhalačních testů ve výrobních podmínkách (na pracovišti) je stále rozšířenější. V tomto případě je pacient vyšetřen před zahájením práce av závislosti na tom, jak se cítí, v určitém intervalu nebo na konci pracovního dne. Primárně jsou hodnoceny následující ukazatele: respirační frekvence, tělesná teplota, hodnota VC. Uvedený seznam může být doplněn dalšími znaky.

Navzdory přítomnosti četných laboratorních testů zůstává diagnóza EAA klinická, protože pouze důkladné objasnění stavů, za kterých tato choroba vznikla, adekvátní hodnocení klinických symptomů umožňuje provést správnou diagnózu.

V tomto ohledu má pro diagnostiku EAA zásadní význam podrobná analýza výrobních faktorů, životních podmínek, zeměpisných a klimatických vlastností.

Radiografické změny v plicích s EAA mají své vlastní charakteristiky v závislosti na formě onemocnění (akutní, subakutní, chronické). Ve stadiu alveolitidy je charakteristické nehomogenní stínování především v dolních lalocích. V případech edému interalveolární septy může být stínování homogenní. Edém a buněčná infiltrace intersticiálního stromatu plic vedou ke zvýšení plicního vzoru v důsledku intersticiální složky. Síťová struktura při sčítání změn může vytvořit obraz miliačních foci. Ukončení expozice antigenu vede k inverzní dynamice těchto změn v průběhu několika týdnů. V subakutním stadiu EAA jsou detekovány malé ohniskové stíny, které mohou být kombinovány se znaky edému a příznaky fibrózy intersticiální tkáně. Přechod onemocnění do chronické formy je doprovázen progresí fibrozačního procesu, který v konečných stadiích onemocnění může vést k tvorbě „voštinových“ plic.

Radiologické změny v plicích u pacientů s akutní formou EAA jsou tedy charakterizovány převážně alveolárním typem léze s výskytem infiltrátů různé intenzity a délky v plicní tkáni bez jasné segmentové lokalizace a rychlé zpětné dynamiky.

Rozlišení rentgenového snímku s EAA by mělo být především z akutní pneumonie, u které většina pacientů podstoupila dlouhodobou antibiotickou léčbu.

Radiografické projevy subakutní formy EAA je obtížné odlišit od změn v plicní sarkoidóze. Identifikace zvětšených bronchopulmonálních lymfatických uzlin může v těchto případech hovořit ve prospěch sarkoidózy. Pro akutní a subakutní EAA byly typické infiltrační změny v plicích a pro ELISA byly pozorovány intersticiální změny.

Studie funkce vnějšího dýchání v případě EAA umožňuje ve většině případů nalézt typický obraz obstrukčních poruch ventilační schopnosti plic v akutní fázi onemocnění a přidání restriktivního syndromu v pozdních stadiích onemocnění.

VC v akutní fázi onemocnění je obvykle málo změněna (na dolní hranici normy nebo mírně snížena), OOL je mírně zvýšen, OEL je v normálním rozmezí. Poruchy průchodnosti průdušek jsou v této fázi výraznější, avšak při standardním spirografickém vyšetření nemohou být tyto poruchy vždy identifikovány, protože postihují hlavně malé dýchací cesty. V akutní formě EAA dominuje bronchospastická složka s charakteristickým obstrukčním syndromem ventilačních poruch.

Plicní výměna plynu v akutním stádiu EAA obvykle zůstává bez významných změn, dokud nedojde ke stádiu fibrózy plicního interstituia, ke snížení tolerance zátěže a v pokročilých případech ke snížení pooperační aktivity.₂ arteriální krev.

Bylo zjištěno zvýšení celkového obsahu proteinu o 10–40 krát a zvýšení hladiny imunoglobulinů A, G a M. Současně stupeň změny těchto ukazatelů koreluje se závažností klinického obrazu. Normálně, 73% lymfocytových lymfocytů spadá na T-buňky, v periferní krvi tvoří 70%. U pacientů s EAA bylo procento T-lymfocytů v tekutině výplachu (podle citovaných autorů) vyšší a nižší v krvi (80 ± 4% a 57 ± 2%). Za příznivý prognostický znak je považován pokles počtu lymfocytů v tekutině výplachu.

Zpracování EAA. Účinnost terapeutických opatření v akutním průběhu EAA závisí na včasném ukončení kontaktu s etiologickým faktorem a na opatřeních zaměřených na odstranění alergenu z těla. Obvykle jsou tyto aktivity dostatečné pro úplné uzdravení pacienta.

V případech dlouhodobé a masivní expozice alergenu může být stav pacienta mírný a závažný. V těchto případech je potřeba jmenovat kortikosteroidní léky na základě jejich antialergického a protizánětlivého účinku.

O otázce počáteční dávky kortikosteroidů a trvání léčby v každém případě je třeba rozhodnout individuálně. Je nutné vzít v úvahu závažnost procesu (závažnost klinických projevů), věk, tělesnou hmotnost, přítomnost současných onemocnění (hypertenze, diabetes, peptický vřed nebo duodenální vřed). Trvání užívání kortikosteroidů závisí na rychlosti reverzní dynamiky klinických projevů onemocnění, radiografických změn a imunologických parametrů (primárně sraženiny). Je třeba zdůraznit, že při rozhodování o délce trvání léčby nezáleží na identifikaci precipitátů nezávislého významu. V případě akutního průběhu EAA doba léčby kortikosteroidy zpravidla nepřekročí 1 měsíc, v případě subakutní léčby až 3 měsíce. V sekci „Klinické symptomy a průběh EAA“ je pozorováno sledování pacienta M. S subakutním průběhem nemoci a příznivou dynamikou na pozadí léčby kortikosteroidy 1 1 /₂ měsíců

V případech, kdy je onemocnění doprovázeno záchvaty obtíží s dýcháním, jsou bronchodilatátory předepisovány ve standardních dávkách.

Stanovení antibiotik s EAA je kontraindikováno vzhledem k imunoalergické povaze patologického procesu.

Charakteristicky, ve stadiu fibrózy, EAA ztrácí své klinické, radiologické a funkční vlastnosti, které ji odlišují od ELISA. V důsledku toho neexistují žádné zásadní rozdíly v taktice léčby těchto dvou onemocnění.

Je třeba poznamenat, že hledání kauzativního faktoru je povinné v jakémkoli stadiu nemoci, protože pouze v případě, že je vyloučen, lze se spolehnout na určitý léčebný účinek předepsaných léků.

Klinické pozorování pacientů s EAA. Objem léčebných opatření v procesu sledování pacientů s EAA závisí na charakteru průběhu onemocnění. Přítomnost dyspnoe, restriktivního syndromu, vhodných radiologických změn je považována za indikaci pro jmenování kortikosteroidních léčiv, jejichž udržovací dávka obvykle nepřekračuje 5-10 mg / den. V souvislosti s redukcí kortikosteroidů v přítomnosti mírné eosinofilie periferní krve mohou být k léčbě přidány fenomény bronchospasmu, desenzibilizační činidla (tavegil, suprastin atd.) A bronchodilatátory.

První vyšetření pacientů s akutním nebo subakutním průběhem EAA po propuštění z nemocnice by mělo být provedeno za měsíc, opakováno - po 3 měsících. V budoucnu může být toto období v závislosti na charakteru průběhu onemocnění (nebo kompenzaci stavu pacienta) prodlouženo na šest měsíců nebo déle.

Kritériem pro snížení dávky kortikosteroidů nebo jejich zrušení je dynamika klinických příznaků onemocnění (respirační selhání, bronchospastický syndrom), rentgenové, funkční a imunologické parametry (koncentrace specifických sraženin, titr cirkulujících imunitních komplexů).

Klinický dohled nad pacienty s EAA v přítomnosti progresivní plicní fibrózy se neliší od ELISA.

Prevence EAA. Jak je dobře známo, faktory životního prostředí hrají důležitou roli při vzniku typu „lehkého zemědělce“ typu EAA: onemocnění se nejčastěji vyskytuje v klimatických pásmech se studenými a deštivými léty, v oblastech s horským podnebím. Často dochází k porušování technologických procesů sklizně a skladování zemědělských produktů (seno, sláma, obilí, mouka, siláž, krmivo pro zvířata atd.) Za nepříznivých povětrnostních podmínek. Seno s obsahem vlhkosti asi 16% má špatnou mikroflóru a během dlouhodobého skladování se nezahřívá. Seno s vysokým obsahem vlhkosti (20-40%) se během skladování zahřívá na 50-60 0 С, což vytváří příznivé podmínky pro intenzivní reprodukci termofilních aktinomycet, které jsou nejčastější příčinou EAA. Pracovníci na farmách s horšími pracovními podmínkami mají často SZÚ typu „plicní farmář“. Mechanizace a automatizace nejnáročnějších procesů spojených s tvorbou prachu při práci s obilím, moukou a jinými zemědělskými produkty může výrazně snížit riziko EAA. To se v plném rozsahu vztahuje na SZÚ typu „plic drůbeže“, „plic sýraře“ a dalších forem, jejichž výskyt je z velké části spojen s pracovními podmínkami v příslušných odvětvích a nezávisí na zeměpisné oblasti.

Vzhledem k tomu, že termofilní aktinomycety jsou nejčastěji příčinou EAA, doporučuje se odstranit květináče směsí rašeliny a zeminy z plicních oddělení, často obsahující patogenní houby. Zdrojem alergizace na plísně může být podle citovaného autora i samotní pacienti - nositelé patogenních hub (jejichž frekvence dosahuje 3%). To určuje potřebu důkladného mykologického vyšetření všech pacientů vstupujících do plicního oddělení.

Spolu se zlepšením pracovních podmínek v odvětvích spojených se zvýšenou tvorbou organického nebo anorganického prachu (zemědělství, potravinářství, textilní průmysl, dřevozpracující průmysl, farmaceutický průmysl a jiné druhy průmyslových odvětví) je důležité použití respirátorů proti prachu a vhodné pracovní oděvy, což také snižuje riziko EAA..

Nutnost zdůraznit, že opatření na prevenci SZÚ jsou součástí opatření zaměřených na snižování znečištění ovzduší průmyslovým odpadem.

Prevence drog EAA je omezena na problematiku racionálního předepisování léků (zejména na antibiotika), s přihlédnutím k alergické historii, výjimce polypragmasy, samoléčbě.

Důležité je racionální zaměstnávání osob, které prošly akutní nebo subakutní formou SZÚ, jakož i osobám ohroženým rozvojem EAA.

Je důležité jednat o produkci, potenciálně nebezpečné z hlediska vývoje EAA, příslušných klinických a epidemiologických studií.

Klinický a epidemiologický výzkum by měl být dvoufázový (předběžný a hloubkový). Předběžné umožňuje identifikovat osoby, které potřebují hloubkové vyšetření v nemocnici (riziková skupina pro rozvoj EAA a skupina pacientů EAA).

Skupina se zvýšeným rizikem rozvoje EAA zahrnovala osoby, které detekovaly specifickou precipitinu v nepřítomnosti respiračních symptomů (tj. Prakticky zdravých lidí, ale senzibilizovaných vhodnými antigeny) nebo měly bronchopulmonální symptomy v nepřítomnosti specifické sraženiny.

Ve fázi masového průzkumu osob zapojených do výroby potenciálně nebezpečných z hlediska rozvoje EAA je vhodné použít speciální dotazníky pro optimalizaci zpracování dat a standardizaci výsledků. a potřebují vhodná preventivní opatření.

Respirační léze při akutních intoxikacích

dráždivé

Jedním z nejčastějších nepříznivých faktorů pracovního prostředí je znečištění pracovních prostor. Za výrobních podmínek je možný kontakt s chemikáliemi, které dráždí dýchací orgány. Hlavní skupiny dráždivých látek, které způsobují převážně poškození dýchacích orgánů, jsou uvedeny v tabulce 7. Nejčastěji za výrobních podmínek se nachází chlor a jeho sloučeniny (chlorovodík, kyselina chlorovodíková, chlorpikrin, fosgen atd.); látky obsahující síru (oxid siřičitý, kyselina sírová, sirovodík); sloučeniny dusíku (oxidy dusíku, kyselina dusičná, amoniak); sloučeniny fluoru (fluorovodík, kyselina fluorovodíková, fluoridy); látky obsahující chrom (anhydrid chromu, oxid chromitý, dvojchromany draselné a sodné, chromový kamenec).

Alergická alveolitida

Alergická alveolitida je imunologicky zprostředkovaná zánětlivá odpověď dýchacích průdušek a alveolů, která se vyvíjí v reakci na inhalační alergeny. Symptomatologie je charakterizována hlavně inspirační dušností, kašlem, bolestí na hrudi a v akutních případech je to chřipka podobná. Diagnóza alergické alveolitidy je založena na výsledcích spirometrie, radiografie a CT hrudníku, studie bronchoalveolární laváže, biopsie plicní tkáně, hladiny protilátek v krevním séru. Léčba alergické alveolitidy začíná eliminací alergenu, případně jmenováním glukokortikosteroidů.

Alergická alveolitida

Exogenní alergická alveolitida (hypersenzitivní pneumonitida) je intersticiální plicní onemocnění s lokalizací zánětlivého procesu v koncových částech dýchacího traktu (alveoly, bronchioly) vyplývající z vlivu vnějších faktorů prostředí. V praktické pulmonologii se uvažuje o různých formách alergické alveolitidy, které souvisejí s profesní patologií, stejně jako s těmi, které nesouvisejí s profesní činností. První případy onemocnění byly popsány v roce 1932 mezi zemědělci („farmářské plíce“), druhou nejčastější a nejvýznamnější formou jsou „milovníci ptactva ptáků“, kteří se nacházejí u chovatelů holubů. Celková incidence u populace je 42: 100 000. Včasná léčba hypersenzitivní pneumonitidy zabraňuje rozvoji plicní fibrózy.

Důvody

Příčinou alergické alveolitidy jsou ve všech případech inhalační alergeny, které spolu s vdechovaným vzduchem vstupují do těla. Současně jsou pro výskyt onemocnění nejvýznamnější takové faktory, jako je velikost a koncentrace inhalovaných částic, vlastnosti antigenů a imunitní reakce pacienta. Je známo, že pokud je ve vzduchu vysoká koncentrace organických nebo chemických látek, exogenní alergická alveolitida se vyvíjí přibližně u 5-15% jedinců. Rovněž bylo zjištěno, že prachové částice s průměrem do 5 mikronů jsou schopny proniknout do alveol bez překážek a způsobit senzibilizaci. V patogenezi alergické alveolitidy hraje významnou roli opakovaná inhalace antigenu.

Nejčastějšími alergeny jsou spory houb obsažené v seně, kompostu, dřevní kůře atd. Rovněž byla prokázána etiologická úloha rostlinných a domácích prachových antigenů, proteinových antigenů, spór bakterií, léčiv (nitrofuranů, penicilinu, solí zlata). Mezi plísňovými antigeny jsou nejčastější zářivé houby - termofilní aktinomycety a aspergilóza. První z nich je spojena s takovými formami alergické alveolitidy jako „farmářské plíce“, bagassóza, „plic osob používajících klimatizační zařízení“, „plic pěstitelů hub“. Různé poddruhy Aspergillus jsou schopny způsobit „sladové plíce“, „plic výrobce sýrů“, suberózu atd.

Proteinové antigeny se obvykle nacházejí v exkrementech ptáků (papoušcích, holubech, kanárcích atd.) A jsou spojeny s pneumonitidou, která tvoří "plic milovníků ptáků". Profesionální formy alergické alveolitidy se mohou vyskytovat u osob souvisejících s výrobou polyuretanů, barviv a pryskyřic, které jsou ve styku s kovovými výpary (kobalt), které se používají v dřevozpracujícím a vlněném průmyslu.

Patogeneze

Alergická alveolitida je imunopatologické onemocnění. Reakce přecitlivělosti typu III a IV hrají zásadní roli ve vývoji alergické alveolitidy. V tomto případě, v odezvě na opakovaný kontakt s inhalovaným alergenem, se v krvi objeví specifické precipitační protilátky a CIC, infiltrát alveolů s lymfocyty, neutrofily, monocyty s rozvojem granulomatózního zánětu. Výsledkem prodlouženého kontaktu s kauzálně významným alergenem se stává intenzivní syntéza kolagenu s výsledkem u plicní fibrózy nebo bronchiolitis obliterans.

Klasifikace

Vzhledem k příčinným faktorům alergické alveolitidy a zdrojům obsahujících antigeny se rozlišují následující syndromy:

• "Farmerovy plíce" - vyvíjí se při kontaktu s plesnivým seno obsahujícím termofilní aktinimycety
• „Ptáci milovníci ptáků“ - nalezeni u chovatelů a pečovatelů drůbeže; zdrojem antigenu je ptačí trus, chmýří, tajemství kožních žláz atd.
• bagassosis - vyvíjí se při kontaktu s mikrovlákny z cukrové třtiny
• suberóza - zdroj antigenu (plísně) je kůra stromu korku
• "Sladové plíce" - vyvíjí se u osob v kontaktu s ječmenným prachem
• "Plíce používající klimatizaci" - dochází při častém používání klimatizačních jednotek, ohřívačů a zvlhčovačů
• "Tvůrce sýrů" - zdrojem antigenu je sýrová forma
• „Plíseň hubářů“ - vyvíjí se v kultivátorech hub; patogeny - spory hub obsažené v kompostu
• další alergická alveolitida z povolání: "plicní detergenty", "plicní laboratorní pracovníci", "plic využívané při výrobě plastů" atd.

Průběh alergické alveolitidy může být akutní, subakutní nebo chronický, což se odráží v klinickém obrazu. Akutní forma se vyvíjí již po 4-12 hodinách po kontaktu s masivní dávkou antigenů; chronická - s dlouhodobou inhalací nízké dávky antigenů; subakutní - s menší expozicí antigenům.

Alergické příznaky alveolitidy

Klinika akutní formy onemocnění je doprovázena příznaky podobné chřipce: horečka, myalgie a artralgie, bolesti hlavy. Několik hodin po vzestupu teploty, těžkosti a bolesti na hrudi, kašli se špatným hlenem sliznice, zkratem dechu. S vyloučením kontaktu s kauzálně významným alergenem všechny symptomy vymizí během 1–3 dnů, mohou se však po opakované inglaci antigenu opět vrátit. Obecná slabost a dušnost spojená s fyzickou námahou přetrvávají několik týdnů.

Subakutní forma alergické alveolitidy zpravidla není způsobena pracovními riziky, ale expozicí antigenům doma. V debutu nemoci se může vyskytnout horečka, ale častěji jsou symptomy omezeny na dušnost s fyzickou námahou, produktivním kašlem, zvýšenou únavou. Chronická alergická alveolitida se může vyvinout, jak ve výsledku opakovaných epizod akutního, tak subakutního procesu, nebo okamžitě. Průběh této formy je charakterizován progresivní inspirační dušností, přetrvávajícím kašlem, malátností, úbytkem hmotnosti.

Komplikace

Vzhled příznaku „paliček“ - ztluštění prstů prstů ukazuje na respirační selhání a je nepříznivým prognostickým znakem. Logickým výsledkem chronické formy alergické alveolitidy je rozvoj intersticiální fibrózy, plicní hypertenze, plicního srdce, srdečního selhání pravé komory. U většiny pacientů se po 10 a více letech tvoří chronická bronchitida a ve čtvrtém čtvrtletí se diagnostikuje plicní emfyzém.

Diagnostika

Při primární konzultaci s pulmonologem je studována historie, včetně profesionálního, vztahu projevů onemocnění s podmínkami prostředí. Objektivně, u alergické alveolitis tachypnea, cyanóza, auskulturní crepitus, obzvláště v bazálních oblastech plic, někdy sípání být detekován. Pacient s alergickou alveolitidou by měl také konzultovat alergolog-imunolog.

Při akutní pneumonitidě umožňuje radiografie rentgenových plic detekci infekce malých uzlin nebo difuzí; podle spirometrie je detekován pokles VC a zhoršená výměna plynu. V chronické formě ukazuje rentgenový obraz vývoj pneumosklerózy nebo „buněčných plic“ a studium funkce vnějšího dýchání indikuje přítomnost obstrukčních a restriktivních poruch. CT plic je citlivější metodou z hlediska včasné detekce změn v plicní tkáni.

Laboratorní údaje o alergické alveolitidě jsou charakterizovány zvýšenými hladinami IgG a IgM, někdy IgA, revmatoidního faktoru. Největší diagnostickou hodnotou je detekce precipitujících protilátek proti zamýšlenému antigenu. U bronchoalveolárních výtěrů získaných bronchoskopií převažují lymfocyty (T-buňky), zvyšuje se obsah žírných buněk. Mohou být používány provokativní inhalační testy, v odezvě na které se u pacientů s alergickou alveolitidou vyvíjí specifická odpověď po několika hodinách (slabost, dušnost, horečka, bronchospastická reakce atd.).

Vzhledem k rychlému vymizení symptomů je akutní alergická alveolitida zřídka diagnostikována nebo považována za ARVI. Při delším nebo rekurentním průběhu může být často omylem diagnostikována astma bronchiale, atypická pneumonie (virová, mykoplazma), pneumokonióza, milionární tuberkulóza, aspergilóza, sarkoidóza, idiopatická fibrosingová alveolitida, jiná intersticiální onemocnění plic. Pro účely diferenciální diagnostiky je možné provést biopsii plicní tkáně histologickým vyšetřením.

Léčba alergické alveolitidy

Klíčem k patologické terapii je eliminace kontaktu s kauzálně významným antigenem. V mírnějších formách onemocnění je to dostačující k úlevě od všech příznaků alveolitidy, takže není třeba lékařského ošetření. U těžké akutní pneumonitidy nebo progrese chronické formy je indikováno podávání glukokortikosteroidů (prednisolonu). Pacienti s kortikosteroidy rezistentními formami onemocnění obdrželi pozitivní odpověď na podání D-penicilaminu a kolchicinu. Symptomatická léčba alergické alveolitidy se provádí pomocí inhalovaných bronchodilatátorů, bronchodilatátorů, kyslíkové terapie.

Prognóza a prevence

Příznivého výsledku lze dosáhnout pouze tehdy, je-li alergen včas eliminován a v případě potřeby aktivní léčbou alergické alveolitidy. V případě recidivy pneumonitidy, hypersenzitivity, rozvoje kardiopulmonální insuficience je prognóza poměrně nepříznivá. Primární prevence spočívá v eliminaci škodlivých pracovních a domácích faktorů (zdraví na pracovišti, používání ochranných oděvů, větrání průmyslových prostor, péče o klimatizační zařízení apod.), Provádění pravidelných lékařských vyšetření osob se zvýšeným rizikem vzniku alergické alveolitidy. Mezi opatření sekundární prevence patří ukončení kontaktu s alergenem, v případě potřeby změna odborné činnosti.

Exogenní alergická alveolitida: symptomy a léčba

Exogenní alergická alveolitida (EAA) je zánět skupiny alveol plic, který se vyvíjí v důsledku usazování určitého typu sedimentu, který se skládá z imunoglobulinů a alergenů exogenního původu. Ale i když jsou alveoly nejmenšími strukturálními jednotkami plic a jsou umístěny na koncích průdušek, samotný bronchiální strom s EAA zůstává nedotčen.

Obsah

Příčiny vývoje

Dříve bylo toto onemocnění označováno jako "farmářské plíce" a hypersenzitivní intersticiální pneumonitida. Tento nestandardní název onemocnění byl způsoben tím, že důvodem jeho vývoje je pravidelná inhalace jemného komplexu ve složení prachu, jehož složkami mohou být částice různého původu. To znamená, že EAA je důsledkem působení lehkých znečišťujících látek v životním prostředí, které zpravidla vstupují do organismu během práce v různých průmyslových odvětvích, zejména na farmách av jiných organizacích souvisejících se zemědělstvím. I když také sledoval svůj vztah s domácími a environmentálními problémy.

Současně je alergická alveolitida u dětí poměrně častým onemocněním, které se vyvíjí v souvislosti s bronchiálním astmatem. Pokud se však u dospělých nepříznivé pracovní podmínky stávají hlavní příčinou patologie, spočívající v nasycení pravidelně inhalovaného vzduchu různými proteiny, pak mají děti větší význam pro domácí prach, který obsahuje alergeny:

• roztoče a další hmyz;
• houby podobné plísním a kvasinkám;
• spory aktinomycet;
• živočišné a rostlinné bílkoviny obsažené v odpadních produktech, peří, srsti pro domácí zvířata;
• prací prášky, jejichž složkami jsou enzymy;
• potravinářské výrobky atd.

na obsah ↑

Příznaky

Alergická alveolitida plic se může objevit v akutní, subakutní nebo chronické formě. Při akutním průběhu nemoci mohou pacienti na konci dne po kontaktu s alergenem pociťovat:

• zvýšená teplota;
• dušnost i v klidu;
• zimnice;
• slabost a malátnost;
• mírná hyperémie (zarudnutí na pozadí opuchu) sliznic horních cest dýchacích;
• záchvaty kašle;
• modrá kůže a sliznice;
• hluché sípání v plicích;
• bolest v končetinách.

Vzhledem k tomu, že vývoj alergické alveolitidy je doprovázen zhoršením očištění bronchiálního stromu, několik dní po nástupu prvních příznaků onemocnění, mohou se k nim připojit příznaky infekčních a zánětlivých procesů v plicích, jako je akutní pneumonie nebo bronchitida.

Projevy subakutního průběhu onemocnění jsou:

• dušnost při cvičení;
• kašel se sliznicí;
• sípání v plicích.

Vzhledem k tomu, že je možné hovořit o subakutní EAA jen několik dní po práci v nepříznivých podmínkách a vdechování velkého množství prachu, nejčastěji jsou příznaky alergické alveolitidy ignorovány, protože jejich vzhled je obvykle spojován s čímkoli, ale ne se škodlivými pracovních podmínek.

Proto člověk i nadále pracuje na stejném místě, což zhoršuje průběh nemoci a stává se příčinou jeho přechodu na chronickou formu. Charakteristickým znakem toho je nesoulad mezi intenzitou častého dýchání a množstvím fyzické aktivity, která ho provokovala. Všechny ostatní projevy nemoci vypadají rozmazaně a dokonce i sípání v plicích se objevuje pouze periodicky a radiologická data jsou velmi nejistá. Proto je poměrně obtížné správně diagnostikovat chronickou alergickou alveolitidu. Může však být vydán:

• konstantní únava;
• špatná tolerance cvičení;
• ztráta chuti k jídlu a tím i hmotnost;
• zploštění hrudníku;
• vzhled syndromu "paliček", tj. zesílení prstů a nehtů.

Paličkový syndrom

Diagnostika

Diagnóza je založena především na:

• klinický obraz;
• hematologické poruchy, vyjádřené v přítomnosti leukocytózy, eosinofilie, zvýšené ESR, atd.;
• detekce sérového precipitinu k očekávaným antigenům;
• funkční plicní testy;
• údaje o škodlivých produkčních faktorech;
• přítomnost příznaků fibrózy na radiografických snímcích;
• údaje o tracheobronchiální biopsii provedené, pokud jiné metody neposkytly dostatečné informace pro diagnózu, což umožňuje posoudit přítomnost pneumonitidy.

Analýza séra pro specifické protilátky

Analýza sraženin séra k očekávaným alergenům je jednou z nejdůležitějších částí diagnostiky, neboť indikují přítomnost imunologické reakce organismu na působící alergen. V závislosti na typu zjištěného zdroje dráždivých látek tedy existují:

• Farmářovy plíce, jejichž příčinou jsou termofilní aktinomycety, obsažené ve velkém množství v plesnivém seno, siláž, obilí.
• Pták milenec, chovatel nebo dělník plic. Takoví lidé jsou často v kontaktu s vrhem papoušků, holubů, krůt, kuřat a jiné drůbeže.
• "Klimatizace" snadné. Příčinou vzniku této formy onemocnění je kontaminovaná voda ve zvlhčujících aerosolech, sprinklerech nebo výparnících, ve kterých jsou termofilní aktinomycety, améba, Aureobasidium pullulans atd.
• Lesní plíce. Je tvořen pravidelným kontaktem s dubem, cedrovým prachem a dalšími druhy dřeva.
• Plicní sauny. Vyvíjí se v důsledku častého vdechování znečištěné páry v sauně obsahující Aureobasidium pullulans atd.
• "Beet" plic. To je pozorováno u lidí pracujících s kontaminovanou řepou, která emituje termofilní aktinomycety do ovzduší.
• Snadná káva. Považuje se za nemoc z povolání lidí pracujících ve výrobě kávy.
• Millerovo světlo. To se vyvíjí v důsledku porážky alveol s částicemi mouky weevil žijící v pšeničné mouce.

Existuje mnoho dalších druhů EAA, ale stále jen na základě detekce specifických srážecích protilátek v krevním séru, tj. Precipitace určitých antigenů, není možné hovořit o přítomnosti alergické alveolitidy, protože tento model je pozorován u mnoha jedinců. Analýza krevního séra tedy umožňuje pouze posoudit typ a množství alergenu v těle, který po potvrzení diagnózy pomáhá určit příčinu onemocnění.

Funkční plicní testy

V každé formě SZÚ jsou pacienti nalezeni:

• snížení objemu plic;
• porušení jejich difúzní schopnosti;
• snížená elasticita;
• nedostatečné okysličení krve během cvičení.

Funkční změny jsou zpočátku malé, ale s postupujícím onemocněním se zhoršují. Proto je u chronické exogenní alergické alveolitidy často pozorována obstrukce dýchacích cest.

Diferenciální diagnostika

EAA vyžaduje diferenciální diagnózu s:

• sarkoidóza;
• idiopatická plicní fibróza;
• poškození plic pomocí DBST;
• poškození léků v plicích;
• eosinofilní pneumonie;
• alergická bronchopulmonální aspergilóza;
• "Plicní mykotoxikosa";
• atypický "snadný farmář";
• infekčních lézí.

na obsah ↑

Léčba

Léčba exogenní alergické alveolitidy jako celku spočívá v eliminaci kontaktu s nebezpečím, která způsobila vývoj onemocnění. Pokud rozpoznáte a přestanete interagovat se zdrojem alergenů včas, může to stačit pro úplné uzdravení bez použití jakýchkoli speciálních léků. Pacientům se proto často doporučuje radikálně změnit typ práce nebo se zbavit domácích zvířat. Pokud to z nějakého důvodu není možné, například zdrojem alergenů je domácí prach, stojí za to uvažovat o koupi speciálních čističů vzduchu atd.

V případech, kdy příznaky nemoci přinášejí pacientovi výrazné nepohodlí nebo po dlouhou dobu nezmizí, může být nutný termín:

• Antihistaminika, jako například Claritin, Zyrtek, Ebastina. Léky této konkrétní skupiny se používají častěji než jiné k odstranění příznaků patologie.
• Glukokortikoidy. Jsou indikovány v přítomnosti akutní a subakutní formy onemocnění. Medrol je nejvýhodnější, prednisolon je méně. Zpočátku jsou předepisovány ve formě iniciačního kurzu 10 dnů, jehož účelem je odstranit akutní reakce. Pokud po tomto období není možné se s onemocněním Medrolem vyrovnat, mohou se lékaři rozhodnout prodloužit léčbu na 2 týdny nebo déle. Po odstranění akutních projevů EAA z respiračních orgánů přecházejí na alternativní léčebný režim, ve kterém se přípravek Medrol užívá ve stejných dávkách, ale každý druhý den, a při dalším zlepšení stavu pacienta se léčivo postupně zruší snížením dávky o 5 mg týdně.
• Penicilinová antibiotika nebo makrolidy. Jsou indikovány v přítomnosti velkého množství bakterií v inhalovaném prachu a stoupá teplota pacienta.
• β₂-sympatomimetika, například Salbutamol nebo Berotec. Přípravky této skupiny se používají v přítomnosti obstrukčního syndromu, doprovázeného paroxyzmální dušností nebo kašlem.

Také se doporučuje, aby pacienti užívali Lasolvan a komplex vitamínů A, C a E, aby usnadnili dýchání a eliminovali kašel.Pokud vykazují abnormality v imunogramu, v takových případech může být nabídnuta imunorehabilitační terapie.

Se správným přístupem k problému a včasným odstraněním alergenu EAA, vyskytujícího se v akutní formě, zcela zmizí po 3-4 týdnech, ale za přítomnosti chronického onemocnění nemohou lékaři ani zaručit bezpečnost pro pacientův život, protože mohou vést k rozvoji plicní a srdeční dekompenzace. a následně zvýšit pravděpodobnost smrti.